цианид калия чем нейтрализовать
Отравление цианистым калием: правила оказания первой помощи и обзор антидотов (противоядия)
Причины и характеристика интоксикации
Цианиды – кристаллы белого прозрачного цвета, похожи на сахар. Отравиться веществом можно 2-мя способами:
Токсические вещества содержатся в синильной кислоте, цианистом и йодистом калии, цианидах натрия, железа и ртути.
При попадании в кишечник, вещества провоцируют отравление. Содержатся в небольшом количестве в косточках абрикоса, персика, вишни, сливы, в миндале. Если случайно проглотить плоды-костянки фруктов, в процессе переваривания пищи высвобождаются цианиды.
Отравление цианистым калием наступает в бытовых условиях, при дератизации. Для травли грызунов используют опасные неорганические вещества. Интоксикация возможна при мокрых фотографических процессах (актуально для фотографов), при работе с металлами, магнием, кожей, тканями, цианировании, в производстве золота, удобрений. Синильная кислота содержится в табачном дыме, у курильщиков количество яда превышает норму.
Патогенез интоксикации – происходит реакция с ферментами клеток, в процессе кислород не попадает в ткани, обмен веществ становится медленным и останавливается. Мозг неспособен управлять системами жизнедеятельности, поступивший в организм кислород не транспортируется к органам.
Симптомы отравления
Медики обнаружили закономерность между проявляющимися симптомами и дозой цианидов в организме:
| Концентрация вещества в цельной крови | Симптомы отравления цианистым калием |
| 0,02 мг | Симптомы не наблюдаются |
| 0,05-0,1мг | Характерны тахикардия |
| 0,1-0,25мг | Рассеянность, заторможенность |
| 0,25-0,3мг | Кома, угнетенное дыхание |
| 0,3мг | Смерть |
В случаях тяжелого отравления развивается лактацидоз. На электрокардиограмме диагностируются признаки тахиаритмии, брадиаритмию и замедление частоты сердечных сокращений.
Стадии интоксикации
В токсикологии различают 4 стадии отравления.
Если цианиды часто, постоянно воздействуют на организм в процессе профессиональной деятельности, развивается хроническая форма отравления веществами. Присуща общая и специфическая симптоматика:
Больше всего повреждениям поддается ЦНС – появляются психозы разных форм и степеней тяжести на фоне острой интоксикации, развивается неврастенический синдром.
Оказание первой помощи
Интоксикация цианидами смертельно опасное состояние. Первый этап в оказании доврачебной помощи пострадавшему вызов скорой помощи. Важно вовремя и правильно принять неотложные меры, остается шанс на полное восстановление. Если токсическое вещество попало в организм в результате вдыхания паров, нужно:
Если цианистые соединения попали внутрь:
Жизнь человека зависит от составляющих – концентрации вещества в крови, быстроты определения стадии интоксикации и приезда скорой помощи, грамотности проведения реанимации, наличия осложнений. Если медики приехали быстро, пострадавшего госпитализируют и назначают лечение с использованием противоядий цианида.
Использование антидота
Существует три классы антидотов, используемых при отравлении цианидами:
Какой информации не хватает в статье?
Дальнейшее лечение
Если реанимационные меры в домашних условиях были проведены правильно, есть шанс, что экстренная врачебная терапия при госпитализации окажется успешной. В медицинском учреждении пострадавшему введут дыхательную трубку и катетер внутривенно. К цианиду изобретено несколько противоядий, используют все, у них разные механизмы действия и эффективны даже на последних стадиях. Алгоритмы действия для поддержания жизнедеятельности отравившегося:
При лечении главное задание врачей образование метгемоглобина, не превышающий уровень 40%. Без него меры будут бесполезными. Проводить перечисленные действия оперативно.
Если симптомы отравления у пострадавшего проявляются медленно, сделать анализ крови с целью определения изменений в организме. При легкой интоксикации больного наблюдают пару часов, отправляют домой.
Последствия отравления цианидом
Интоксикация цианидами – тяжелое отравление. Если меры для оказания первой помощи были предприняты оперативно и правильно, нет гарантии излечения, об отравлении могут напомнить последствия:
По статистике, летальный исход от интоксикации цианистым калием происходит чаще, чем полное выздоровление. Жизненноважно соблюдать правила безопасности на токсическом производстве, в повседневной деятельности, на кону человеческая жизнь.
Цианид калия чем нейтрализовать
СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА И ЦИАНИДЫ
Цианистые соединения поступают из металлургических, текстильных, нефтехимических, машиностроительных предприятий, гальванических цехов, газогенераторных станций. В воде они диссоциируют с образованием цианид-ионов и катионов или присутствуют в виде недиссоциированной цианистой кислоты. В кислой среде количество последней увеличивается. При окислении цианидов хлорной известью или другими окислителями образуются цианаты (OCN). Они легко взаимодействуют с двуокисью углерода, что ведет к образованию цианистой кислоты.
Токсичность цианидов определяется недиссоциированной цианистой кислотой и цианид-ионами. Цианиды — это ферментативные яды, блокирующие железосодержащий фермент — цитохромоксидазу, что приводит к нарушению тканевого дыхания и асфиксии.
Наиболее токсичны для рыб простые соединения — цианистая кислота, цианиды натрия и калия. Цианиды и аммиак, цианиды и р-крезол являются синергистами. При недостатке кислорода чувствительность рыб к цианидам резко повышается.
Токсические концентрации синильной кислоты, цианистого калия и натрия, вызывающие острое отравление, находятся в следующих пределах: для молоди форели — 0,05 — 0,09, окуней — 0,15, линей — 0,2, карасей — 0,12 — 0,31, карпов — 0,5 мг СN/л.
Цианаты и нитрилы тоже малотоксичны для рыб. Повреждающей концентрацией цианата натрия для рыб является 75 мг/л. Тиоцианат аммония токсичен для форели в концентрации 2 г/л, а тиоцианат калия для линей безвреден в количестве 640 мг/л (388 мг/л SCN).
Токсичность нитрилов — эфиров синильной кислоты следующая: токсические концентрации ацетонитрила для карпов превышают 550 мг/л, акрилнитрила — 20 — 25 мг/л.
Симптомы и патоморфологические изменения. При отравлении рыб цианидами наблюдается расстройство функции нервной системы и нарушение дыхания. Острое отравление рыб сопровождается учащением и аритмией дыхательных движений, потерей равновесия и толчкообразным движением рыб, в агональной стадии — резким угнетением, ослаблением дыхания и постепенной гибелью. Потребление кислорода резко снижается. Обратимость отравления высокая, перемещенные в чистую воду рыбы быстро поправляются. Патологоанатомические изменения недостаточно характерны: жабры имеют ярко-розовую окраску, кровь плохо свертывается, жидкая, иногда в брюшной полости содержится кровянистый транссудат. Паренхиматозные органы набухшие, дряблые с явлениями дистрофии и некробиоза клеток.
Тяжелые некробиотические изменения в печени молоди радужной форели и атрезия яичников у производителей форели обнаружены при действии субтоксических концентраций (0,01 — 0,02 мг/л) свободной цианистой кислоты в течение 20 дней.
Диагноз на отравление затруднен. Наиболее достоверным признаком является обнаружение цианидов в воде или в органах рыб. Для определения цианидов в воде применяют колориметрический метод — пиридин-бензидиновый или пиридин-барбитуратный. В трупах рыб синильную кислоту и цианиды находят с трудом, так как они быстро разлагаются с образованием муравьиной кислоты, роданидов и других соединений. Для определения цианидов в органах рыб можно использовать реакцию с берлинской лазурью.
Сахар и сера обезвреживают цианиды
Некоторые продукты окисления глюкозы, например ди-оксиацетон
Практическое применение находит 30%-ный раствор тиосульфата натрия, который вводят внутривенно или внутримышечно. Однако роданообразующие противоядия реагируют лишь со свободно циркулирующим в крови ядом и действуют сравнительно медленно, хотя по антидотной активности и превосходят глюкозу и другие сахара. Их рекомендуется применять, как и глюкозу, в комбинации с другими антицианидами.
Метгемоглобин как антицианид
гемоглобин метгемоглобин цианметгемоглобин
Но метгемоглобин не только связывает циркулирующий в крови цианид, а и освобождает от него заблокированный дыхательный фермент:
Что касается молекулярного механизма этого процесса реактивирования цитохромоксидазы, то он остается нераскрытым. Ясно, что гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, непосредственно не взаимодействует с дыхательными ферментами. По-видимому, в силу обратимости реакции ингибирования цитохромоксидазы в биофазе постоянно находятся токсичные CN-ионы, определенное количество которых диффундирует в эритроциты и связывается метгемоглобином. Можно предположить, что тем самым сдвигается равновесие в сторону образования свободных молекул дыхательного фермента. Такой механизм антидотного эффекта основывается, следовательно, на конкуренции метгемоглобина и фермента за связь с токсичным радикалом.
Другие антицианиды
В последнее время все чаще подчеркивается значение кобальтовых соединений при отравлениях синильной кислотой и ее производными. Хотя химическое сродство кобальта к цианидам известно еще с конца прошлого века, практическое его использование в качестве антидота стало возможным с появлением малотоксичных кобальтовых комплексонов. Это прежде всего Со2ЭДТА, молекулы которой связывают отрицательно заряженный CN-ион за счет свободных координационных валентностей. Определенный интерес представляют такие производные кобальта, которые включают остатки меркаптосоединений. Последние сами по себе обладают заметным защитным эффектом при цианидной интоксикации. Так, в экспериментах на животных, отравленных смертельными дозами цианида натрия, было показано антидотное (как профилактическое, так и лечебное) действие СоДПЭС[174]- вещества, в котором кобальт включен в пятичленный цикл:
Антицианидом оказался также постоянно необходимый организму витамин B12 (гидроксокобаламин), в молекуле которого к атому кобальта присоединена гидроксильная группа. Его детоксикационное действие сводится к замещению гидроксила на CN-группу. Образующийся в результате данной реакции комплекс есть не что иное, как упомянутый витамин В12.
В нашей лаборатории было установлено, что антикоагулянтный препарат гепарин обладает выраженным противоцианидным действием: он защищает белых мышей от смертельных доз цианида натрия.[175]
Из структуры гепарина следует, что его молекула, включающая глюкуроновую и сернистую кислоты, а также глюкозамин, отщепляя любой из названных компонентов, будет способствовать детоксикации цианидов, а возможно, и реактивированию цитохромоксидазы.
Обезвреживания цианидов в организме можно достичь и с помощью β-оксиэтилметиленамина:
Это показали опыты В. Н. Розенберга,[176]в которых удавалось спасать от гибели кроликов и кошек, отравленных 1,5-2 смертельными дозами цианида.
Способность гидрохинона акцептировать электроны была с успехом использована при цианидной интоксикации в опытах на животных.[177]По-видимому, в условиях тканевой гипоксии гидрохинон разгружает дыхательные ферменты от избытка электронов и, кроме того активирует дегидразное звено клеточного окисления, являющееся резистентным по отношению к цианидам.
Вмешательство в процессы клеточного окисления свойственно и метиленовому синему как препарату, обладающему способностью акцептировать водород. Поскольку в механизме токсического действия цианидов накопление протонов (ядер водорода) играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления, то связывание избытка протонов будет стимулировать эти реакции. Следовательно, в известном смысле метиленовый синий должен рассматриваться также и как препарат, эквивалентный одному из дыхательных ферментов. Однако четко отделить это его действие от метгемоглобинообразующего при цианидной интоксикации практически невозможно.
рис. 16. Сравнительная антидотная эффективность наиболее значимых антицианидов
Сравнительная антидотная эффективность наиболее значимых антицианидов, изученная в опытах на собаках, представлена на рис. 16, где цифры в кружочках обозначают количество смертельных доз, от которых предохраняет данный антидот или комбинация. Многолетняя практика экспериментального лечения тяжелых цианидных отравлений в нашей лаборатории подтверждает эти данные. В частности, особо эффективной оказывалась комбинация нитрита натрия и тиосульфата натрия. Экстренное внутривенное последовательное введение этих антидотов спасало животных от гибели даже в судорожно-паралитической стадии интоксикации.
Опыт показывает, что наряду с комплексным применением противоядий для успешной борьбы с цианидной интоксикацией необходимо использовать и такие реанимационные мероприятия, как искусственное дыхание стимуляция сердечной деятельности, ингаляция кислорода и др. В этой связи сохраняет актуальность инструкция о первой помощи в случае отравления синильной кислотой и ее солями, разработанная около 30 лет назад во Франкфурте-на-Майне одной из фирм по извлечению золота и серебра из руд. Вот ее основные положения:
«Сохранять спокойствие! Быстро действовать!»
Вынести пострадавшего из зараженной зоны; тотчас удалить стесняющие тело части одежды, не допускать охлаждения пациента (накрывание, грелки) и вызвать врача.
в) Если цианид попал в рану или ссадину на коже и брызги синильной кислоты попали на кожу, то эти места следует тщательно промыть водой и затем 5%-ным раствором бикарбоната натрия. При попадании брызг в глаза провести особенно тщательное и длительное промывание и доставить пострадавшего к глазному врачу».[178]
Публикации в СМИ
Отравление нейролептиками
Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).
Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.
МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами
Код вставки на сайт
Отравление нейролептиками
Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).
Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.
МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами
Чем опасна вакцинация от коронавируса
Что известно о COVID-19?
Это РНК-содержащий вирус животного происхождения, относящийся к группе коронавирусов. Согласно данным ВОЗ, он передается от заболевшего человека через мелкие капли, которые выделяются при чихании и кашле из носа и рта. С момента заражения до появления первых симптомов проходит от 1 до 14 дней (в среднем – 7). Носитель вируса еще не знает о своей болезни, но в плане заражения уже представляет опасность для окружающих. По информации коронавирусной эпидемиологии, COVID-19 в 2-3 раза заразнее гриппа, но в 2-3 раза менее заразен, чем корь.
При легком течении болезни ее симптомы сходны с ОРВИ и заканчиваются выздоровлением через 14 дней без каких-либо дальнейших последствий. В тяжелых случаях COVID продолжается до 8 недель. Даже при отсутствии выраженных признаков заболевания у переболевших формируется иммунитет. Но учитывая, пусть и нечастые случаи повторного заражения, сохраняется он не слишком долго. Гораздо большим эффектом обладает вакцина.
Как действует вакцина?
Сегодня в мире используется несколько иммунопрепаратов, разработанных специалистами разных стран и прошедших необходимые клинические испытания. Все они предназначены для формирования иммунитета к возбудителю. После их введения иммунная система:
У человека, прошедшего вакцинацию, формируется стойкий иммунитет к COVID.
Опасна ли вакцинация?
Каждый человек реагирует на иммунопрепарат индивидуально. Поэтому даже самая качественная вакцина может вызвать побочные эффекты. Их появление на непродолжительное время – единственная опасность.
Чем опасна вакцинация от коронавируса:
Эти неприятные симптомы исчезают в течение нескольких дней.
Тяжелые состояния после введения иммунопрепарата могут развиваться у людей, имеющих противопоказания. Нельзя проводить вакцинацию, если наблюдаются:
При этих патологиях прививка может спровоцировать обострение.
Также противопоказанием является возраст (младше 18 и старше 65 лет), беременность, недавно перенесенная тяжелая форма коронавирусной инфекции. У переболевших людей в первое время после выздоровления отмечается высокий уровень антител, а вакцина повысит его еще больше. Последствия могут проявиться бурной иммунной реакцией в форме цитокинового шторма.
Как уменьшить негативные проявления?
Снизить развитие побочных явлений поможет соблюдение всех рекомендаций врача. Чтобы уменьшить риск развития негативных симптомов после вакцинации, нужно:
При отсутствии противопоказаний и соблюдении всех требований, риск побочных эффектов сводится к минимуму.
После прививки от коронавируса врачи советуют соблюдать щадящий режим и выпивать не менее 1,5 литров жидкости в день. При повышении температуры рекомендуется принять жаропонижающее средство. Если слабость не проходит в течение нескольких дней, появились аллергические реакции, нужно немедленно обратиться к доктору.
Когда будет массовая вакцинация?
Массовая вакцинация в США, Канаде и европейских странах началась еще в декабре прошлого года. В это же время стартовала она и в России. Но на начальном этапе мероприятие проводилось только для определенной категории лиц – молодых людей и тех, кто по роду своей профессиональной деятельности не может ограничить число контактов. Сегодня привиться от ковида можно в любом регионе страны.