Выброс адреналина для чего
Жизнь на острие стресса, или Зачем нам адреналин?
Сладость острых ощущений, или что нам дает адреналин
У большинства людей слово «адреналин» ассоциируется с риском, страхом, острыми ощущениями. Чем объясняется такая аналогия, какую роль играет данный гормон в организме человека, и почему для многих экстрим является не увлечением, а жизненной необходимостью?
Что такое адреналин
Адреналин – это медиатор (биологически активное вещество), которое поступает в кровь человека, находящегося в состоянии стресса. С точки зрения физиологии, стресс – это нейрогормональная общая неспецифическая реакция организма на какое-либо воздействие экстремальных факторов. В качестве последних могут выступать как психологические влияния (радость, ссора, опасность), так и физические (холод, жара, получение травмы).
В ответ на подобные воздействия в организме происходят однотипные биохимические реакции, призванные адаптировать клетку к изменившимся условиям. В стрессовых ситуациях адреналин всегда присутствует в нашей крови.
Зачем организму нужен адреналин
Ученые уже давно изучают влияние адреналина на организм. Было установлено, что почти во всех тканях имеются адреналиновые рецепторы – так называемые «точки приложения» данного медиатора. Поэтому реакция организма на адреналин бывает мгновенной. Она проявляется в повышении артериального давления, сужении кровеносных сосудов, увеличении частоты сердцебиения, расширении зрачков.
Эффект воздействия адреналина длится недолго – около пяти минут. Это обусловлено его быстрой переработкой: в ответ на выброс адреналина в кровь включаются реакции его инактивации. Несмотря на кратковременность такого состояния, оно вызывает очень яркие эмоции. Не зря его возвышенно называют состоянием «борьбы и полета».
Любопытно, что существует подтип адреналиновых рецепторов, запуск которых приводит к расщеплению жировой ткани. Данная реакция представляет собой особую разновидность воздействия, служащего для физиологического поддержания оптимальной массы тела. По этой причине слишком эмоциональные люди, как правило, отличаются худощавостью.
Снижение числа указанных адренорецепторов характерно для людей, страдающих ожирением различной природы. Клетки их организмов не получают достаточного количества сигналов, провоцирующих расщепление жировых отложений. В результате жир только накапливается.
На данный момент ведется разработка специальных медикаментозных препаратов, которые смогут помочь людям, страдающим ожирением. Предположительно, механизм их воздействия окажется следующим. Молекулы препарата будут вступать в реакцию с адренорецепторами. Последние запустят цепочку реакций, которые провоцируют распад жировой ткани.
Сегодня адреналин применяют в медицине преимущественно при проведении противошоковой терапии. С его помощью стимулируют жизненно важные функции организма.
Чем вызван «адреналиновый» бум
Все знают, что выброс адреналина, возникающий, например, при прыжке с парашютом, приносит человеку очень яркие эмоциональные ощущения, которые он запоминает на всю жизнь. Также заряд адреналином можно получить, занимаясь спортом, различными видами активного отдыха и любой деятельностью, связанной с риском.
Азартные игроки, гонщики, экстремальные путешественники, альпинисты – все эти люди многократно испытывают состояния, когда «закипает кровь». Выбросы адреналина «программируют» их на повторение подобных поступков вновь и вновь.
Некоторые авторы утверждают, что у каждого человека есть своя норма эмоций – эмоциональный пик. И человеку требуется периодически достигать его. Если этого не произойдет, может развиться депрессивное состояние.
Существует и понятие «эмоциональный наркоман», то есть, человек с очень высоким порогом эмоционального пика. Для достижения всплеска эмоций ему необходим дополнительный стимул, к примеру, управление машиной на высокой скорости или прыжок с парашютом. Психиатры считают, что число таких людей составляет около 30% от всего населения.
Эмоциональным наркоманам жизненно необходим риск в любом его проявлении. Как правило, таким людям неведомы состояния усталости, стресса или недовольства собой. Их вектор жизни направлен в совершенно другую сторону – на поиск острых ощущений.
Многие люди неслучайно выбирают себе «стрессовые профессии». На подсознательном уровне они понимают, что их организму требуется постоянный и высокий уровень адреналина. Только так они могут достичь своего эмоционального пика.
График работы Аэроклуба
Суббота, Воскресенье и праздничные дни
с 10.00 до заката.
будние дни с 15.00 до заката
Запись на прыжки и по всем вопросам:
(812) 984-00-51 или (812) 921-55-00
Координаты для GPS Широта: 60°1′53.6″N (60.031555) Долгота: 30°0′54.69″E (30.015192)
Стоимость прыжка в тандеме с инструктором 10500.От 4 х человек 10000.От 10 чел.-9500
Симпато-адреналовые кризы (панические атаки)
Это неуправляемый, нерациональный, изматывающий и очень интенсивный приступ паники и тревоги, который сопровождается соматическими и психологическими симптомами. Состояние может воздействовать на когнитивные способности и поведенческие реакции.
Они довольно часто встречаются в популяции, примерно в 5% случаев и, что самое интересное, им подвержены молодые работоспособные граждане от 20 до 40 лет, причем женщины страдают этим недугом в 3 раза чаще.
Перед тем, как переходить к проявлению заболевания, обратимся к небольшой классификации для лучшего понимания.
Выделяют 3 типа панических атак.
Немного о симптомах и патогенезе заболевания.
Приступы носят ярко выраженный соматический, т.е. телесный и физический характер, по своим симптомам очень напоминающий классический сердечный приступ сопровождающийся страхом смерти и пр., поэтому пациенты могут предполагать у себя патологию сердца (отсюда и одно из названий – сердечный невроз). Однако, даже самые сильные проявления атак, следствие дисбаланса нервной и гуморальной систем. Основным механизмом развития криза является активация симпатической нервной системы и мощный выброс «гормона стресса» адреналина – отсюда происходит еще одно название «симпато-адреналовый криз».
Так как часто вовлекается психика, то могут наблюдаться ее кратковременные расстройства: человеку кажется, что все это происходит не с ним, возникает ощущение нереальности происходящего, отчуждаются собственные психические процессы, появляется страх перестать контролировать свое поведение – такие процессы называются дереализация и деперсонализация.
Клиническая картина и ее выраженность имеет широкий диапазон и очень варьируется, существует даже так называемая « безстраховая» форма панической атаки или «паника без паники», когда на первый план выходят именно физические нарушения.
Так же, как и симптомы, изменчива длительность приступов. Они могут появляться на несколько минут, а могут длиться часами, но в среднем укладываются в 15 – 30 минут. Частота таких приступов тоже не имеет четкой зависимости: у кого-то это 1 раз в месяц, у кого-то 3 раза в день.
Как таковые причины панических атак до конца не выяснены, вот некоторые из возможных:
Есть интересное мнение, что недугу чаще всего подвержены люди, живущие в городах, интеллектуально развитые, тревожные и ответственные от природы. Практически не встречаются люди с вегетативными кризами среди жителей отдаленных районов и деревень.
Диагностика.
Как осуществляется лечение панических атак в Усть-Каменогорске?
Для восстановления баланса процессов возбуждения и торможения в нервной системе используется иглорефлексотерапия, магнито- и лазеротерапия. Хорошие результаты в лечении панических атак дает транскраниальная стимуляция головного мозга.
Если причина связана с нарушением гемодинамики на уровне брахиоцефальных артерий, то применяется мануальная терапия, массаж, вытяжение позвоночника.
Термин панические атаки появился относительно недавно, ранее врачи назвали его иначе, а именно вегетососудистые нарушения, которые были связаны со стрессом. В медицинской практике расстройства называют также кардионеврозом, симпатоадреналиновым или вегетативным кризисом. Приступы могут быть единичными и регулярными, последние нарушают жизнь человека, вызывают осложнения. Паническая атака не несет прямой угрозы жизни человека, но требует срочного лечения.
Что такое панические атаки и их виды
Паническая атака – необъяснимый феномен тяжелого приступа тревоги, страха, которые сопровождаются другие психическими и вегетативными симптомами. Некоторая симптоматика сохраняется в течение продолжительного времени после исчезновения основных симптомов. Это тревожное расстройство невротического уровня, связанное со стрессом. Состояние может быть самостоятельной болезнью или являться симптомом какого-либо психического расстройства.
Существует несколько видов панических атак:
Симптомы
Паническая атака – это приступ, который может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Средняя продолжительность одного приступа 30 минут. Периодичность атак у некоторых 1-2 раза в день, у других – несколько раз в течение месяца. Но испытав однажды, человек запомнит приступ на всю жизнь.
Психические
Психическая симптоматика панических атак более выраженная. В некоторых случаях ощущение беды и опасности заставляет человека прятаться, ограничивать общение. Приступ сопровождается следующими симптомами:
Физические
Причиной физических симптомов является стимуляция вегетативной нервной системы, высвобождение в кровь адреналина, норадреналина, дофамина. Это становится причиной появления следующих признаков:
Кто-то из ваших родственников или друзей имеет зависимость? Вы всячески пытались помочь, но в результате человек все равно возвращался к прошлой жизни?
Вы не первые, кто столкнулся с этой бедой, и мы можем вам помочь.
Мы гарантируем анонимность, уговорим на лечение, поможем подобрать центр.
Причины
Достоверно механизм формирования панических атак еще не известен. Существует теория, что провоцируют приступ негативные мысли, которые провоцируют выброс адреналина. Рост гормона в крови приводит к учащению сердцебиения, дыхания, повышению артериального давления. Адреналин блокирует рецепторы, отвечающие за торможение, нарастает возбуждение, тревога, страхи. Во время приступа человек может столкнуться с боязнью потерять сознание, что приводит к головокружению, онемению конечностей.
Спровоцировать приступы также могут следующие причины:
Провоцирующие факторы
Кроме причин, непосредственно изменяющих функционирование вегетативной системы и выброс адреналина, норадреналина, дофамина, существуют также факторы риска, которые повышают вероятность возникновения панической атаки у здорового человека. К таким относят:
Паническая атака во сне
Приступы паники во сне – это отдельный вид расстройства, который настигает в ночное время, в тишине. В это время человек склонен концентрировать свое внимание на определенных поступках, моментах, часто негативных, которые провоцируют приступ. Другой причиной панической атаки во сне может стать кошмарный сон. Чаще всего тревога и страх настигают человека в промежутке между 24 и 4 часами.
Для панической атаки во сне характерны следующие симптомы:
По мере снижения выраженности приступа и пробуждения следы страха, ужаса постепенно угасают, оставляя за собой растерянность, тревогу.
Ночные приступы значительно подрывают здоровье человека, так как недостаточный отдых провоцируют головную боль, хроническую усталость, снижение концентрации внимания, нервозность, раздражительность. Со временем недостаточный отдых становится причиной депрессивных расстройств, а регулярность панических атак возрастает. Это провоцирует формирование фобий.
Что делать при панической атаке: первая помощь
Паническая атака настигает в любой момент и не важно, человек находится в компании или дома один. При появлении приступа необходимо как можно быстрее взять себя в руки и помочь себе. Для этого:
Если же приступ случился у кого-то из окружения необходимо помочь человеку, а именно:
Во время панической атаки пострадавшие часто негативно, со страхом, а иногда агрессивно воспринимают человека, желающего помочь. В этом случае достаточно просто находиться рядом, чтобы помочь человеку при ухудшении состояния или предупреждения опасных действий.
Чаще всего, панические атаки развиваются при психических заболеваниях, таких как фобии, депрессии, шизофрения или другие эндогенные психические заболевания, посттравматическое стрессовое расстройств, обсессивно-компульсивное расстройство.
Лечение
Панические атаки нарушают жизнь человека, а также провоцируют осложнения. Чтобы предупредить их, вернуться к полноценной жизни без тревоги и страха необходимо обратиться за помощью к врачу. В лечении используют различные методики, но наибольшую эффективность показывает комбинация психотерапии с медикаментами.
Возможно ли лечение в домашних условиях
Справиться с приступами самостоятельно можно соблюдая следующие рекомендации:
Эти рекомендации помогут только справиться с симптоматикой приступов, а также научат контролировать их.
Чтобы устранить полностью причины расстройства, необходима врачебная помощь, физическая активность, сбалансированное питание, сон, отказ от вредных привычек. Иногда справиться с тревогой и страхом помогает смена рода деятельности, места жительства, жизненных установок.
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия назначается психотерапевтом исходя из состояния пациента, тяжести приступов. Сегодня фармакотерапия на территории стран СНГ считается наиболее доступной, однако не самой эффективной, так как лекарства помогают только устранить симптомы, при этом триггер сохраняется. Во время лечения врач может назначить следующие группы лекарств:
Психотерапия
Психотерапия вместе с медикаментозным лечением не только облегчит состояние, поможет легче переносить приступы, но и поможет найти причину тревоги, страха и справиться с ними. Наибольшей эффективностью в лечении панических атак обладает когнитивно-поведенческая практика.
В ходе лечения психотерапевт поможет:
Кроме когнитивно-поведенческой терапии также эффективными станут: семейная терапия, психоанализ, арт-терапия, музыко-терапия, зоо-терапия. В тяжелых случаях может назначаться гипноз.
Фитотерапия
Для облегчения состояния во время приступов или появлении беспричинного страха и тревоги в домашних условиях могут применяться травы, обладающие седативным эффектом. К таким относят ромашку, валериану, мяту, мелиссу, пустырник, зверобой, липу. На основе этих трав можно готовить успокоительные чаи и пить их с медом.
Фитотерапия не является самостоятельным способом лечения панических атак и может использоваться только в качестве вспомогательного мероприятия.
Дыхательные упражнения
Дыхательные упражнения помогают расслабиться и нормально дышать полной грудью, что необходимо во время приступа. Выполнять их можно в любом месте в любое время, так как не требуется дополнительных приспособлений. Упражнение выполняется следующим образом:
Диафрагмальное дыхание помогает не только успокоиться и расслабиться, но и стабилизировать артериальное давление, устранить другие вегетативные симптомы.
Во время упражнения возможно появление слабости, легкого головокружения, что является нормой и связано со снижением давления.
Физические упражнения
В борьбе со стрессом и нормализации функций вегетативной системы эффективна физическая нагрузка, которая способствует выбросу эндорфинов в кровь. Людям, страдающим приступами панической атаки полезно ездить на велосипеде, роликах, прогуливаться на свежем воздухе, плавать.
Также эффективной является медитация под расслабляющую, приятную музыку. Обладать специальными навыками не обязательно. Достаточно сесть на пол с прямой спиной, закрыть глаза. Далее сконцентрироваться на дыхании и думать о хорошем, о том, что панические атаки отступят, больше не побеспокоят.
При правильном лечении психотерапией, медикаментозными средствами, а также изменении образа жизни справиться с паническими атаками можно навсегда.
Последствия
Панические атаки значительно ухудшают качество жизни человека и при отсутствии лечения могут спровоцировать следующие осложнения:
Вывод
Панические атаки – часто необоснованный страх, тревога, которые возникают под действием какого-либо травмирующего фактора на человека. Сам приступ не опасен, однако на фоне неконтролируемого страха человек может совершать необдуманные поступки, а частые расстройства нарушают его жизнь. Постоянное ощущение страха, тревоги приводит к бессоннице, отказу от еды, сильному истощению и обострению хронических заболеваний. Панические атаки необходимо лечить и они поддаются устранению при помощи психотерапии, медикаментозной терапии и изменения образа жизни.
Нейромедиаторный обмен
Нейромедиаторный обмен
Нейромедиаторы – это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса от нервной клетки
Катехоламины влияют на важнейшие процессы в человеческом организме: уровень настроения, активность и работоспособность, скорость мышления, способность запоминать информацию и воспроизводить её, уровень агрессии и сексуальное поведение. Они адаптируют организм к стрессу: симпатоадреналовая система активизируется уже при подготовке к физической нагрузке и помогает легче перенести сдвиги внутренней среды.
Уровень катехоламинов наиболее высок у детей, поэтому у них нет проблем с активностью, запоминанием, быстрым переключением с одного занятия на другое, и настроение чаще всего хорошее. С возрастом синтез этих веществ замедляется, и чем старше становится человек, тем хуже у него настроение, ниже работоспособность и выше предрасположенность к депрессии.
Нарушения синтеза катехоламинов и их восприятия организмом ведут к серьёзным проблемам со здоровьем: артериальной гипертензии, тяжёлым депрессивным состояниям, в пожилом возрасте – к болезни Паркинсона. Нарушениями функционирования симпатоадреналовой системы объясняются развитие шизофрении и тяга к одурманивающим веществам – алкоголю, табаку, наркотикам.
Катехоламины взаимодействуют с особыми рецепторами на клеточной поверхности, которые называют адренорецепторами и делят на два вида: α- и β-адренорецепторы. Стимуляция α-адренорецепторов вызывает сужение сосудов, селезенки, расширение зрачков и т.д. Возбуждение β-адренорецепторов вызывает расширение сосудов, расслабление бронхов, учащение сердечных сокращений и т.д.
Адреналин:
Гормон, синтезирующийся хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон.
Действие адреналина увеличивает частоту сердечных сокращений, увеличивает артериальное давление, уменьшает отток крови к внутренним органам, увеличивает приток крови к скелетным мышцам, увеличивает уровень глюкозы в крови, заставляет печень и клетки мышц расщеплять гликоген и вырабатывать глюкозу и др.
Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гематоэнцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения, генерируется при сильном волнении или большой физической нагрузке. Его называют “гормоном страха”.
Адреналин также оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие, тормозит высвобождение гистамина, серотонина, кининов и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток, понижает чувствительность тканей к этим веществам.
Адреналин вызывает повышение числа лейкоцитов в крови.
Также адреналин вызывает повышение числа и функциональной активности тромбоцитов, что, наряду со спазмом мелких капилляров, обуславливает гемостатическое (кровоостанавливающее) действие адреналина.
Норадреналин:
Норадреналин является медиатором как голубоватого пятна ствола мозга, так и окончаний симпатической нервной системы. Количество норадренергических нейронов в ЦНС невелико (несколько тысяч), но у них весьма широкое поле иннервации в головном мозге.
Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Норадреналин отличается от адреналина гораздо более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, значительно меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ. Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин.
Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Кардиотропное действие норадреналина связано с его стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы сердца.
Дофамин:
Нейромедиатор, синтезирующийся в хромаффинных клетках специфических структур головного мозга, а также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками). Дофамин является предшественником норадреналина и адреналина в их биосинтезе.
В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов.
Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов. Он повышает систолическое артериальное давление. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается.
Дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Однако в больших концентрациях может вызывать сужение почечных сосудов. Также снижает скорость синтеза альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.
Дофамин тормозит перистальтику (волнообразное сокращение мышц) желудка и кишечника. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.
Индоламины.
5-гидрокситриптамин, 5-НТ — важный нейромедиатор и гормон. По химическому строению серотонин относится к биогенным аминам, классу триптаминов.
Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре. Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус с гипофизом, вызывает увеличение секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза. Серотонин участвует в регуляции сосудистого тонуса.
Серотонин влияет на мышечный тонус человека, быстроту реакции и настроение. Низкий уровень серотонина может привести к депрессии. Также от серотонина зависят болевые ощущения – если его уровень низок, даже лёгкий ушиб будет болезненным.
Серотонин играет важную роль в процессах свёртывания крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов.
Серотонин участвует в процессах аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления.
Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность.
Большое значение в диагностике уровня экскреции катехоламинов и серотонина играют их продукты метаболизма.
Продукты метаболизма катехоламинов и серотонина.
-Метанефрин, норметанефрин – и промежуточные метаболиты адреналина и норадреналина.
-Ванилилминдальная кислота (VМА)- основной метаболит адреналина и норадреналина.
-Гомованилиновая кислота (НVА)- основной метаболит дофамина.
-5-гидроксииндолуксусная кислота (5-НIАА)- основной метаболит серотонина.
Метаболиты отсрочено отображают факт повышения выработки катехоламинов, их повышенного метаболизма. Определяются в суточной моче.
Диагностическое значение определения уровня эндогенных катехоламинов, серотонина и их метаболитов.
Онкология.
Как правило, феохромоцитома секретирует как адреналин, так и норадреналин, но преимущественно норадреналин. Некоторые опухоли секретируют только норадреналин или (реже) только адреналин. Очень редко преобладающим катехоламином является дофамин. Кроме катехоламинов феохромоцитома может продуцировать серотонин, АКТГ, соматостатин, опиоидные пептиды, кальцитонин, нейропептид Y (сильный вазоконстриктор) и др.
Жалобы: головная боль, сердцебиение, раздражительность, потеря веса, боль в груди или в животе, тошнота, рвота, слабость и утомляемость.
Изменения артериального давления (у 98% больных), стойкая артериальная гипертония, гипертонические кризы (могут сменяться артериальной гипотонией), ортостатическая гипотония, повышение артериального давления после незначительной физической нагрузки (например, после еды или дефекации) или физикального исследования (например, после пальпации живота), парадоксальное повышение артериального давления в ответ на некоторые гипотензивные средства, резкое повышение артериального давления при общей анестезии.
Другие признаки избытка катехоламинов: Потливость, тахикардия, аритмия, рефлекторная брадикардия, усиленный верхушечный толчок, бледность кожи лица и туловища, возбуждение, тревога, страх, гипертоническая ретинопатия, расширенные зрачки. Очень редко — экзофтальм, слезотечение, бледность или гиперемия склер (покраснение глаз), отсутствие реакции зрачка на свет, тремор, синдром Рейно или мраморность кожи; у детей иногда отек и цианоз кистей; влажная, холодная, липкая и бледная кожа рук и ног; «гусиная кожа», цианоз ногтевых лож.
-Падение артериального давления или остановка кровообращения во время введения в общую анестезию
-Нарушение мозгового кровообращения
-Расслаивающая аневризма аорты
У больных с феохромоцитомой концентрация катехоламинов в крови увеличивается в 10-100раз.
-Феохромоцитомы надпочечникового происхождения: рост уровня и адреналина и норадреналина, а также их промежуточных и конечных метаболитов.
-Вненадпочечниковые опухоли (параганглиома, ганглионеврома, нейробластома и др.):повышается обычно только содержание норадреналина, норметанефрина.
Исследование уровня катехоламинов в динамике позволяет не только диагностировать феохромацитому, но и осуществлять контроль эффективности проводимой терапии:
-Радикальное удаление опухоли: всегда сопровождается быстрой нормализацией показателей,
-Рецидивирование процесса: приводит к повторному подъему концентрации катехоламинов в крови.
При исследовании катехоламинов информативным является не только определение их уровня в плазме крови, но и экскреция с мочой, а также определение в моче метаболитов катехоламинов. Однако необходимо отметить, что каждый из методов имеет свои недостатки:
Например, в крови происходит достаточно быстрая элиминация катехоламинов, и в идеале взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.), что на практике не всегда осуществимо.
Определение катехоламинов и их метаболитов в моче может быть не достаточно информативно, если у пациента наблюдается нарушении функции почек.
Поэтомунаиболее оптимальным является исследование адреналина, норадреналина и их промежуточных метаболитов (метанефрин, норметанефрин) в крови с одновременным определением экскреции катехоламинов и их конечных метаболитов (VМА)в моче.
Диагностическое значение уровня серотонина в онкологии:
Около 90% серотонина синтезируется и хранится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта, откуда поступает в кровь и адсорбируется тромбоцитами, вызывая их агрегацию. Серотонин оказывает существенное влияние на эндокринную систему, воздействуя как на синтез гипоталамических факторов, так и на функционирование периферических желез внутренней секреции.
В клинической практике:
Определение уровня серотонина в крови наиболее информативно при злокачественных новообразованиях желудка, кишечника и легких, при которых данный показатель превышает норму в 5-10 раз. При этом в моче выявляется повышенное содержание продуктов метаболизма серотонина. После радикального оперативного лечения опухоли: происходит полная нормализация этих показателей, в связи с чем исследование уровня серотонина в крови и в суточной моче в динамике позволяет оценить эффективность проведенной терапии.
Рецидив процесса или метастазирование: повторное повышение уровня серотонина в крови и выделения метаболитов с мочой. Серотонин и 5-HIАА являются маркерами злокачественности.
Другими возможными причинами увеличения концентрации серотонина в крови и в моче являются медуллярный рак щитовидной железы, острая кишечная непроходимость, демпинг-синдром, муковисцедоз, острый инфаркт миокарда.
Симпатическая часть ВНС является важнейшей системой регуляции системного артериального давления. Относится к кратковременным механизмам регуляции давления крови. Важность ВНС также определяется тем, что она влияет сразу на 2 параметра, определяющих величину АД – силу сердечных сокращений, то есть насосную функцию сердца, и тонус резистивных периферических сосудов.
Физиологическая действие катехоламинов на сердечно-сосудистую систему.
Диагностическое значение уровня катехоламинов и их метаболитов.Неадекватные длительные гиперкатехоламинемия или гипокатехоламинемия, обусловленные нарушением синтеза, секреции, инактивации или выведения катехоламинов, а также изменение чувствительности адренорецепторов тканей к отдельным катехоламинам ведут к нарушению физиологического баланса формирующих артериальное давление факторов, развитию стойких патологических гипер- или гипотензивных состояний.
Особенно опасны длительные гиперкатехоламинемии, в результате повышенной продукции или активности (например, вследствие генетического дефекта рецепторного аппарата) катехоламинов развивается стойкая артериальная гипертензия, характеризующаяся кризовым течением, гипертрофия миокарда с последующей миогенной дилатацией. Причинами этих патологических состояний:
Катехоламины стимулируют спазм подкожных и висцеральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем взаимодействия с a-адренорецепторами, тем самым повышается общее периферическое сопротивление (ОПС)
Воздействия катехоламинов на сердечную мышцу (опосредовано через b1-адренорецепторы) приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, усилению сократимости миокарда и увеличению скорости проведения возбуждения.
Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокращения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон.
При повышении артериального давления в системе приносящих артерий почек меняется фильтрационная способность клубочков, запускается механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), в результате увеличивается объём циркулирующей крови, также один из продуктов (ангиотензин II) оказывает прямое вазоконстрикторное действие.
Моноамины и индолилалкиламины – очень важный класс нейромодуляторов.
Дофамин — тормозной модулятор, снижающий эффекты возбуждающего медиатора ацетилхолина. способствует как повышенному настроению и эмоциональному удовлетворению, так и нестандартной активности головного мозга (в том числе, вероятно, и творческой).
Норадреналин — вызывает накопление в клетке ионов Са 2+ (через α1-адренорецепторы) и цАМФ (через β-адренорецепторы). Активируется ретикулярная формация ствола, что тонизирует головной мозг, включая кору больших полушарий. Это стимулирует память, целесообразное поведение, эмоции и мышление. Введение веществ, которые уменьшают накопление КА в нервных клетках (резерпин), резко снижает активность мозга. Норадреналин выделяется из симпатических нервных окончаний в синапс и затем в кровь при гневе, ярости, психологической мобилизации
Серотонин — снижает агрессивность, страх, депрессию, стимулирует пищевое поведение, сон, увеличивает пищевые и снижает болевые условные рефлексы, способствует обучению и лидерству.
Паркинсонизм, экстрапирамидные гиперкинезы:
В современных представлениях о патофизиологии паркинсонизма:
nглавная роль отводится дегенерации дофаминергических нейронов компактной зоны черной субстанции,
nв меньшей степени – норадренергических нейронов голубого пятна.
Компактная зона черной субстанции посылает свои проекции в стриатум, который является интегральным центром стереотипического двигательного рефлекса мышц и регулирует движение, тонус мышц и ходьбу. Дофамин является первичным тормозным нейромедиатором в стриатуме. Изменение концентрации дофамина оказывает функциональные эффекты на другие медиаторы.
При экстрапирамидных гиперкинезах определение основных метаболитов дофамина и норадреналина гомованиллиновой кислоты (НVА) и ваниллилминдальной кислоты (VМА), промежуточного метаболита норадреналина- норметанефрина.
Депрессии, согласно данным ВОЗ, в настоящий момент являются одним из наиболее распространённых психопатологических нарушений. Клиническая картина депрессивного синдрома характеризуется основной триадой симптомов: известной уже много лет: пониженное, подавленное настроение, идеаторная и моторная заторможенность.
Генез аффективных расстройствобусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу.
Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.
Диагностическое значение для выявления причин развития депрессивного состояния, а также оценки проводимой терапии имеют метаболиты катехоламинов и серотонина:
VМА (ванилилминдальная кислота)основной метаболит адреналина и норадреналина
5-НIАА (5-гидроксииндолуксусная кислота)- основной метаболит серотонина
Важно отметить, что лечение антидепрессантами и нейролептиками должно проводиться под контролем врача и согласно особенностям каждого конкретного организма. Поэтому необходимо качественно выявить патогенетический вариант и проводить терапевтический лекарственный мониторинг.
Эпилепсия, эпилептический синдром.
Повторные судорожные (чаще) или бессудорожные припадки, возникающие при активно текущих церебральных патологических процессах (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекция, патология сосудов, нарушение метаболизма и др.) или при выраженных их последствиях. Припадки обычно прекращаются после устранения неврологической патологии.
nВ процессе центральной нервной регуляции вегетативных функций большое значение приобретает степень участия катехоламинов и серотонина. Являясь одновременно гормонами и медиаторами симпатико-адреналовой системы, катехоламины участвуют в развитии приспособительных реакций организма.
nСуществует некоторая связь между характером судорожного припадка и уровнем экскреции катехоламинов в моче. Обычно большому судорожному припадку предшествует (за сутки) повышенная экскреция норадреналина, его метаболита. При частых больших судорожных припадках отмечается снижение экскреции катехоламинов, что свидетельствует о некотором функциональном истощении симпатико-адреналовой системы.
Диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов, серотонина и их метаболитов в моче.
Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая.
Дофаминовая теория: при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т. е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии.
Серотониновая теория: развитие шизофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротрансмиссии. Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов.
Норадренергическая гипотеза: воснове шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гипотезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофамина, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны. Дефицит норадренергической нейротрансмиссии может объяснить не только возникновение симптомов острой шизофрении, но и развитие дефектных состояний и негативных проявлений болезни (потерю энергетического потенциала, ангедонию и др.).
Наркотическая и алкогольная зависимость.
При первичных пробах наркотических веществ происходит активация системы положительного подкрепления, которая, в первую очередь, проявляется в быстрых рецепторных и метаболических изменениях, в основном в системах моноаминов и опиоидов. По-видимому, эти изменения и приводят к формированию патологического влечения.
Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью абстинентного синдрома:в начальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило, опускается ниже нормы. Очевидно, дефицит дофамина в структурах мозга, связанных с подкреплением, является основой остающегося патологического влечения к наркотикам и высокой вероятности рецидива заболевания.
Действие дофамина и серотонина связано с настроением, эмоциями, мотивациями, целенаправленным поведением, вниманием, процессом мышления перед тем, как что-то делать. Если обмен серотонина нарушен, изменен баланс серотонина и дофамина, все эти важнейшие психические функции пострадают, а организм начнет искать способ устранить неприятные ощущения: возникнет тяга к алкоголю, наркотикам, сладостям, сигаретам. Разными биохимическими путями никотин, наркотики, алкоголь, глюкоза могут на время снизить или даже полностью компенсировать эмоциональное напряжение, плохое настроение, отвлечь от ощущения невозможности достичь какой-то цели; и здоровые люди на себе это испытывали.
У пациентов с наркотической и алкогольной зависимостью:
Выявлено повышенное значение метаболитов катехоламинов HVAи VMA
Выявлено сниженное значение концентрации 5-HIAA