Вторичное иммунодефицитное состояние что это

03.01.202415.05.2022 admin 0 Comments

Вторичный иммунодефицит

Вторичные иммунодефициты – это нарушения работы системы иммунитета, развивающиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых, не являющиеся результатом какого-либо генетического дефекта.

Исходя из определения, ВИД включает в себя как клинические, так и лабораторные симптомы, причем в отсутствии клинических проявлений говорить об иммунодефиците не представляется возможным. Наличие у человека только сниженных показателей иммунной системы без клинических проявлений следует рассматривать, вероятно, как состояние риска развития ВИД и эти лица нуждаются в диспансерном наблюдении.

Возможные причины развития вторичного иммунодефицита:

Клинические признаки вторичного иммунодефицита:

Наличие причинного фактора, вызывающего ВИД; Затяжной или хронический с частыми рецидивами воспалительный процесс любой локализации; Активация условно патогенной флоры, микст-инфекция, смена инфекта в течение болезни, вовлечение в процесс других органов; Торпидность к антибактериальной терапии;

Наиболее информативные и часто встречаемые клинические диагностические маркеры вторичного иммунодефицита:

Сухость кожных покровов, трещины, длительно или плохо заживающие ранки, длительно незаживающие язвы, проявления пиодермии разной степени выраженности, фурункулы и абсцессы; Лимфоаденопатия в виде увеличения или полного отсутствия лимфоузлов локального или генерализованного характера; Особенности состояния глоточного лимфоидного кольца; Гепатомегалия; Спленомегалия; Тимомегалия; Отсутствие селезенки; Повышенная потливость, «профузные» поты; Беспричинное познабливание; периодические ознобы с кратковременными подъемами температуры; Длительный «беспричинный» субфебрилитет; Хронические диареи; Кандидоз слизистых любой локализации; Афтозные поражения слизистой ротовой полости; Герпетические высыпания любой локализации; Папилломы на коже и слизистых; Признаки выраженной астенизации, беспричинная усталость, даже после отдыха и сна, повышенная утомляемость, ощущение слабости, сонливость, снижение внимания, нарушение процессов запоминания, нарушение сна, раздражительность и т.д.; Непостоянные или постоянные цефалгии, миалгии, артралгии.

Диагностика ВИД

Иммунограмма – это метод скринингового исследования иммунной системы.

Выбор иммуномодулирующего препарата и схемы его применения определяются врачом-иммунологом в зависимости от:

степени тяжести основного заболевания; сопутствующей патологии; типа выявленного иммунологического дефекта; по результатам лабораторного иммунологического обследования;

Можно ли назначать иммуномодуляторы без клинических и лабораторных показаний, т.е. практически здоровым?

Позиция некоторых производителей препаратов
«Иммуномодуляторы не могут навредить, они в худшем случае не окажут никакого действия……»

Наши принципы применения иммунокорректоров:

Зачем нужна иммунокорригирующая терапия?

Повышение эффективности комплексной терапии Возможность монотерапии, особенно в случае антибиотикорезистентности бактерий Профилактика осложнений антибиотиков и цитостатиков Сокращение сроков лечения пациента Сокращение длительности госпитализации Экономический эффект

Если Вам нужна помощь иммунолога, Вы можете обратиться в нашу клинику иммунологии Три И любым удобным для Вас способом. Наши врачи иммунологи одни из лучших в Новосибирске и Сибирском регионе. Мы обязательно поможем Вам!

Источник

Что такое вторичный иммунодефицит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бычковой Е.Ю., остеопата со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Вторичный иммунодефицит формируется у людей старше 6 лет с исходно нормальным иммунитетом. До этого возраста происходит созревание иммунной системы, особенно полноценных механизмов противоинфекционной защиты, поэтому частое развитие инфекционных заболеваний у детей младше 6 лет не является признаком патологии.

Появление вторичного иммунодефицита обычно связано с воздействием окружающей среды или каких-либо других факторов, но у многих из пациентов можно выявить генетическую предрасположенность к нарушению иммунитета.

Иммунологически здоровый организм способен контролировать и предотвращать развитие инфекций и опухолевых процессов, то есть осуществлять иммунологический контроль внутренней среды.

Когда можно заподозрить вторичный иммунодефицит

Причины развития вторичных иммунодефицитных состояний:

Иммунодефицитные состояния у детей

Развитию иммунодефицита у детей, как и у взрослых, способствуют:

Дисбактериоз у матери является причиной дисбактериоза у ребёнка с последующим замедлением и неполноценным созреванием иммунной системы. Каждый курс антибиотикотерапии может усугубить это состояние.

Проявления иммунодефицита зависят от степени его выраженности, они сопровождаются частыми ОРВИ с инфекционными осложнениями, эпизодами лихорадки, болезненностью, увеличением лимфоузлов, болью в животе, рвотой и нарушением стула.

Симптомы вторичного иммунодефицита

Как проявляется вторичный иммунодефицит

Клинические проявления вторичного иммунодефицита разнообразны. Очень часто на первый план выходят симптомы основного заболевания, которое привело к развитию иммунодефицита. Но основные проявления проблем с иммунитетом, которые указывают на необходимость иммунологического обследования, всё же присутствуют. К ним относятся:

Все хронические инфекции и воспаления протекают на фоне ослабленной иммунной защиты. Поэтому любая хронизация инфекции будет указывать на несостоятельность иммунитета, который не может справиться с болезнью в ходе острого воспалительного процесса.

Патогенез вторичного иммунодефицита

В течение жизни организм подвергается воздействию различных повреждающих факторов, вызывающих вторичный иммунодефицит. Они приводят к угнетению реакций клеточного иммунитета, снижению лейкоцитов и интерферонов — белков иммунной системы, которые вырабатываются лейкоцитами и иммунными клетками и блокируют распространение вируса. Вследствие этого появляются хронические инфекционно-воспалительные процессы, часто рецидивирующие.

Опухоли, возникающие в организме с ослабленной иммунной защитой, истощают иммунитет по мере своего роста, а проводимое лечение (операция, лучевая и химиотерапия) усугубляют возникший иммунодефицит. В этом случае страдает клеточное звено иммунитета:

Классификация и стадии развития вторичного иммунодефицита

По причине возникновения выделяют:

По форме вторичный иммунодефицит может быть:

По продолжительности выделяют два типа вторичного иммунодефицита:

По локализации основного дефекта различают:

Установить локализацию повреждения иммунной системы, основываясь только на симптомах, без лабораторного исследования иммунного статуса, практически невозможно: сходная клиническая картина может наблюдаться при разных типах вторичного дефицита. Например, склонность к вирусным инфекциям может встречаться как при Т-клеточном дефиците, так и при дефиците системы интерферонов.

Осложнения вторичного иммунодефицита

Вторичный иммунодефицит, развивающийся на фоне инфекции и/или воспаления, становится причиной тяжёлых жизнеугрожающих состояний. Без своевременной коррекции иммунитета патологический круг замыкается: течение основной болезни ухудшается.

Наиболее частыми осложнениями вторичного иммунодефицита являются тяжёлые инфекционные заболевания: пневмония, сепсис, абсцесс и флегмона. Их основные проявления: высокая температура и признаки воспаления. При пневмонии наблюдается одышка, кашель и боль в грудной клетке. Сепсис является жизнеугрожающим состоянием, он развивается при попадании в кровь инфекции, сопровождается системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью. При абсцессах и флегмоне в организме присутствует очаг гнойного воспаления с выраженной болью, отёком и гиперемией (покраснением).

Диагностика вторичного иммунодефицита

Диагноз «вторичный иммунодефицит» ставится на основании истории болезни, физикального обследования и оценки статуса иммунной системы.

Чтобы назначить эффективных мер по коррекции иммунитета, важно выявить факторы, которые поспособствовали развитию иммунодефицита. Поэтому на консультацию к врачу-иммунологу стоит принести все имеющиеся обследования, а врач будет очень подробно расспрашивать о перенесённых заболеваниях, проведённом лечении, операциях и образе жизни пациента.

Как распознать вторичный иммунодефицит

При подозрении на вторичный иммунодефицит врач назначает анализ крови и иммунограмму — иммунологические тесты, которые оценивают компоненты иммунной системы с точки зрения количества и качества.

Схема обследования различных звеньев иммунной системы (иммунограмма):

На вторичный иммунодефицит могут указывать как пониженные, так и повышенные показатели иммунограммы.

При подозрении на дисбаланс ключевых нутриентов (витаминов, микроэлементов и т. д.) врач-иммунолог может назначить исследования:

В своём заключении врач-иммунолог может указать «вторичный иммунодефицит» как основной или сопутствующий диагноз. Всё зависит от клинической картины.

Лечение вторичного иммунодефицита

Лечение пациента с вторичным иммунодефицитом проводится совместно с врачом, который курирует пациента по поводу основного заболевания. Задача врача-иммунолога заключается в подборе иммунокорригирующей терапии.

«Коррекция иммунитета» в данном случае подразумевает восстановление ослабленной иммунной защиты, исправление дисбаланса её компонентов и иммунных реакций, ослабление патологических иммунных процессов и подавление аутоиммунных реакций.

Лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения его причины. Например, при нарушении иммунитета, вызванном инфекционно-воспалительным процессом, устраняются очаги хронического воспаления.

Если вторичный иммунодефицит возник в результате витаминно-минеральной недостаточности, то назначаются комплексы, содержащие дефицитные компоненты. Например, при истощении лимфоузлов и старении вилочковой железы назначают витамины В6. При обострении или начале аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний показаны витамины Е.

Важными минералами для иммунной системы являются цинк, йод, литий, медь, кобальт, хром, молибден, селен, марганец и железо. Эти микроэлементы помогают активировать ферменты, которые участвуют в иммунных реакциях. К примеру, цинк предотвращает гибель клеток иммунной системы.

Заместительное лечение вторичного иммунодефицита

Заместительная терапия помогает предотвратить инфекции. Для этого применяют:

Иммунотропное лечение вторичного иммунодефицита

При остром инфекционном воспалении иммуностимуляторы позволяют:

При хроническом инфекционном воспалении иммуномодуляторы:

На степень эффективности иммунокоррекции влияет кратность приёма и стадия заболевания. Срок действия иммуномодуляторов зависит от характера препарата, показателей иммунного статуса и вида заболевания, вызвавшего вторичный иммунодефицит.

Устранение дефицита одного звена иммунитета может привести к компенсации другого звена, так как иммунная система работает по принципу взаимосвязанных модулей.

Может быть назначен как один иммуномодулятор, так и несколько, то есть их комбинация. При комбинированной иммунокоррекцией последовательно или одновременно принимают несколько модуляторов, обладающих разными механизмами действия. Таких иммуномодулирующих препаратов сейчас довольно много.

Показаниями для комбинированной иммунотерапии являются:

ВАЖНО: Самостоятельно назначать себе иммунокорректоры нельзя, так как их бесконтрольное применение может спровоцировать развитие вторичного иммунодефицита.

Прогноз. Профилактика

При вторичном иммунодефиците работа иммунной системы нарушена слабее, чем при первичном. В большинстве случаев выявляется несколько факторов, подавляющих иммунный ответ.

Прогноз определяется тяжестью основного заболевания. Например, если иммунодефицит возник из-за нехватки витаминов или нарушения режима труда и отдыха, он намного легче компенсируется, чем иммунодефицит, спровоцированный опухолевым процессом, сахарным диабетом или ВИЧ-инфекцией.

У детского организма отдельные звенья иммунной системы ещё незрелы: Т-лимфоциты только начинают «знакомиться» с различными инфекциями, поэтому ребёнок часто болеет ОРВИ. Со временем нарабатываются «клетки памяти». По мере взросления формируется широкий «репертуар» Т-лимфоцитов, способных распознавать и быстро запустить иммунный ответ, в связи с чем заболеваемость снижается.

С возрастом иммунная система стареет: в ответ на новые антигены участвует меньше Т-клеток, ухудшается кооперация между клетками иммунной системы, фагоциты хуже поглощают вирусы и мёртвые клетки. Поэтому многие инфекционно-воспалительные заболевания у пожилых людей протекают значительно тяжелее и чаще дают осложнения.

Первичная профилактика вторичного иммунодефицита заключается в ведении здорового образа жизни, сбалансированном питании, отказе от курения. Всё это позволяет предупредить развитие различных заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на своевременное лечение инфекционных и общесоматических заболеваний.

Людям с вторичным иммунодефицитом нужны «особые условия», которые не позволят усугубить нарушение иммунитета. Пациентам следует:

Вакцинотерапия

Вакцинация проводится в соответствии с национальным календарем прививок. Перед введением вакцины нужно скомпенсировать иммунодефицит: пропить курс витаминов, минералов и иммуномодуляторов по назначению врача. Это позволит сформировать иммунный ответ на прививку и снизить риск осложнений.

Источник

Иммунодефицит

Содержание статьи

Читая об иммунодефицитных состояниях, многие люди неверно понимают, что значит данное заболевание, считая, что это более частые простуды и общее недомогание. В реальности иммунодефицит у взрослого – это серьезная, достаточно тяжелая патология, при которой перестают работать одно или несколько звеньев иммунной защиты организма от инфекций. Причем, это не одно единственное заболевание, а целая группа процессов, имеющих разные причины и симптомы болезни, тяжесть и прогнозы.

Опасность иммунодефицитов в том, что на фоне серьезных изменений иммунная система перестает надежно защищать организм от агрессии возбудителей, в силу чего вирусные и бактериальные инфекции протекают тяжело, с осложнениями и могут грозить неблагоприятными исходами. Источник:
М. Есеналиев. Синдром приобретенного иммунодефицита – главная проблема общественного здравоохранения // Вестник АГИУВ, 2013, №1, с.64-65.

Классификация иммунодефицитов

С точки зрения причин и патогенеза иммунодефицитов их можно разделить на три большие группы.

Физиологические иммунодефициты, возникающие на определенном этапе жизни, связанные с особенностями работы иммунной системы. Самые известные виды – это младенческие, возникающие в период новорожденности и раннего детства, изменения иммунной системы в период беременности, а также старческое снижение иммунной защиты. Они не требуют лечения, но инфекции могут возникать чаще и протекают несколько тяжелее.

Первичный иммунодефицит (ПИД) связан с дефектами в генах. Его признаки проявляются с самого рождения, связаны с поломкой определенного гена, который отвечает за активность того или иного звена иммунитета (отсутствие определенных клеток, защитных белков). На сегодняшний день известно более 200 вариантов ПИД, в целом до 6 млн людей в мире страдают этим состоянием, и у большей части состояние своевременно не выявляется. В РФ каждый 500 ребенок рождается с определенным дефектом иммунитета первичного характера, на сегодняшний день под наблюдением врачей находится более 3000 пациентов.

Вторичные иммунодефициты возникают в течение жизни. Самый известный из них – это патология, вызванная заражением ВИЧ-инфекцией, которая по мере прогрессирования вызывает так называемый синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Но известны и другие вирусы иммунодефицита у взрослого, которые приводят к повреждениям иммунной системы и отказу одного из звеньев защиты организма. Помимо вирусных инфекций провокаторами могут становиться различные методы терапии онкологических заболеваний и сами эти патологии, прием медикаментов при лечении серьезных патологий Источник:
Ю.Н. Фёдоров, В.И. Клюкина, М.Н. Романенко, О.А. Богомолова, А.Н. Денисенко. Стратегия и принципы иммунокоррекции и иммуномоделирующей терапии. и т.д.

Причины возникновения

В отношении первичных иммунодефицитов точной причины, вызывающей повреждения генов не определено. Возможно влияние тератогенных факторов во время беременности, изначальные дефекты в половых клетках родителей, нарушения во время внутриутробного развития, вызванные перенесенными инфекциями, приемом лекарств или проблемами здоровья матери.

Вторичными причинами могут стать вирусы, поражающие иммунные клетки, облучение, химиопрепараты,тяжелые инфекции и т.д.

Признаки иммунодефицитов

При иммунодефицитах основными проявлениями становятся тяжело протекающие бактериальные, грибковые или вирусные инфекции. Речь идет не о банальных простудах, а о серьезных состояниях: постоянные синуситы, рецидивирующие пневмонии, множественные абсцессы, грибковые поражения кожи, слизистых и кишечника, герпетические высыпания. Чем тяжелее стадия иммунодефицита, тем серьезнее проявления.

Врачи выделяют пять групп ПИД в зависимости от поражения того или иного звена иммунитета:

Заподозрить ПИД можно по набору определенных признаков, но диагноз подтверждается лабораторно, по данным иммунограммы, а при ВИЧ – выявляя антитела к иммунодефициту человека. Среди ключевых признаков можно отметить:

Задачи иммунологических обследований:

Проведение иммунотерапии

После того как выполнена полная диагностика и определен тип иммунодефицита, врач-иммунолог подбирает индивидуальную схему лечения.

Применение иммунотерапии (препаратов для коррекции иммунитета) направлено на усиление работы иммунной системы, коррекции нарушенного баланса иммунных реакций, подавление агрессии аутоиммунитета, патологически активных процессов. Важно также стимулировать именно нарушенные у конкретного пациента звенья иммунитета.

Источник

Публикации в СМИ

Иммунодефициты вторичные

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ ПРИ НАРУШЕНИЯХ БИОХИМИЧЕСКОГО ГОМЕОСТАЗА

Состояния, приводящие к хроническому дисбалансу гормонов, питательных веществ и токсичных продуктов метаболизма, могут оказывать выраженные эффекты на один или несколько компонентов иммунной системы. В настоящей статье рассмотрены некоторые заболевания и состояния, при которых часто возникает клинически значимая дисфункция иммунной системы.

Сахарный диабет • Дисфункция нейтрофилов у больных СД предрасполагает к грибковым инфекциям • Существует прямая зависимость между степенью гипергликемии и подавлением функций нейтрофилов • Недостаточность микроциркуляции приводит к изъязвлению кожных покровов и ограничению хемотаксиса нейтрофилов к месту внедрения микроорганизмов • Типичные инфекционные осложнения СД — диссеминированный кандидоз, зигомикозы (Absidia, Mortierella, Mucor, Rhizopus) носовой полости и лёгких, а также отит, вызванный Pseudomonas aeruginosa.

Диализ/почечная недостаточность • Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, характеризуются подавлением функций Т-лимфоцитов in vitro и in vivo (кожная анергия), угнетением синтеза АТ и активности нейтрофилов, снижением экспрессии и/или функции рецепторов к Fc-фрагменту IgG • Механизм иммунодепрессии при гемодиализе полностью не изучен. Некоторые из иммунных дефектов частично объясняют высоким уровнем эндогенных ГК и применением бионесовместимых диализных мембран, повреждающих клеточную адгезию и ослабляющих фагоцитарный ответ • У больных, длительно находящихся на перитонеальном диализе, в результате потери с диализатом опсонинов (иммуноглобулинов и компонентов комплемента) и прямого супрессивного действия диализата возникает недостаточность функций нейтрофилов брюшины. В совокупности указанные факторы объясняют повышенную частоту бактериальных перитонитов в этой группе больных.

Нефротический синдром. Снижение концентрации многих сывороточных факторов приводит к депрессии иммунной системы у больных с нефротическим синдромом.

• Потеря иммуноглобулинов и белков комплемента увеличивает частоту бактериальных инфекций. Потеря витамина D и сывороточных факторов роста и дифференцировки может вызывать депрессию клеточного иммунитета.

• Иммунодепрессанты, назначаемые по поводу основного заболевания, усугубляют дефицит антиинфекционной резистентности.

• Нарушение питания повышает заболеваемость и смертность от инфекций, вызываемых превалирующими для данного региона возбудителями. Например, смертность от пневмонии и гастроэнтерита увеличивается в 10 и 30 раз, соответственно. В Латинской Америке алиментарная недостаточность выступает в качестве кофактора для 60% летальных исходов вследствие инфекционных заболеваний.

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ ПРИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Аутоиммунное заболевание и иммунодефицит часто сопутствуют друг другу. Как и при микробных инфекциях, умеренные изменения функции иммунной системы обнаруживают практически при всех аутоиммунных заболеваниях. Однако связь между ними и снижением иммунной защиты не так очевидна. Тем не менее при СКВ значение вторичных инфекций, связанных с иммунной дисфункцией, весьма существенно.

СКВ. Инфекции — основной фактор заболеваемости и смертности, а также главная причина летальных исходов 33% больных СКВ. Часто встречающиеся возбудители включают Staphylococcus aureus, E. coli, P. aeruginosa, Salmonella enteritidis, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Herpes zoster, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii. Регистрируемые иммунные дефекты зависят не только от применяемых иммунодепрессантов и отличаются межиндивидуальной гетерогенностью. При СКВ обнаружены дефекты практически в каждом звене иммунной системы.

• Т-клеточная (особенно CD4 + ) лимфопения.

• Подавление реакций ГЗТ, снижение ответа Т-лимфоцитов на Аг и митогены in vitro.

• Характерно увеличение количества периферических Т-лимфоцитов с фенотипом TCR a / b + CD4 – CD8 – (TCR — рецептор T-лимфоцитов, от англ. T cell receptor).

• Поликлональная активация В-лимфоцитов и гипергаммаглобулинемия (наблюдают также гипогаммаглобулинемию и дефицит субклассов IgA и/или IgG).

• Снижение содержания и активности NK-клеток.

• Подавление клеточно-опосредованного иммунного ответа in vitro и in vivo. Интенсивность гуморального ответа варьирует и зависит от Аг.

• Дисфункция макрофагов (снижение иммунного клиренса, Аг-представляющей функции, продукции цитокинов), возможно, вследствие образования аутоантител против рецепторов к Fc-фрагменту IgG.

• Нейтропения и подавление фагоцитарной активности нейтрофилов обусловлены, вероятно, аутоантителами к молекулам адгезии (увеличение клиренса клеток, хроническая аберрантная активация клеток с последующим сниженным ответом на физиологические стимулы).

• При СКВ аутоантитела класса IgM, реагирующие против Т-лимфоцитов, в значительной степени ответственны за депрессию Т-клеточной функции. Имеются сообщения о функциональной асплении в сочетании с сепсисом у больных СКВ.

Ревматоидный артрит. Стойкие изменения функций периферических Т-лимфоцитов при ревматоидном артрите отсутствуют. Имеются отдельные сообщения о незначительных дефектах иммунной защиты, например уменьшении количества цитотоксических Т-лимфоцитов, специфичных к вирусу Эпстайна–Барр, однако системного дефекта цитотоксической функции нет. Гуморальный ответ (на противогриппозную вакцину) и реакция ГЗТ при ревматоидном артрите не изменены.

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СРЕДОВЫМИ ВОЗДЕЙСТВИЯМИ

Ультрафиолетовое облучение. УФ-лучи В спектра (УФ-В) — главный фактор риска рака кожи. Существует мнение, что рак кожи развивается не только вследствие прямого мутагенного действия УФ-лучей, но и в результате УФ-опосредованной супрессии иммунных функций кожи. При базально-клеточной карциноме или меланоме УФ-В подавляют индукцию контактной ГЗТ. Лабораторные животные после УФ-облучения характеризуются повышенной чувствительностью к инфекциям.

Токсические химические соединения. Появление новой дисциплины — иммунотоксикологии — свидетельствует об актуальности проблемы иммуноповреждающих эффектов ксенобиотиков. Некоторые из ксенобиотиков с доказанным или вероятным иммунотоксичным действием в отношении людей и животных перечислены ниже. Многие из этих соединений в той или иной степени угнетают костный мозг, подавляют функции Т-лимфоцитов in vivo (атрофия вилочковой железы, ГЗТ) и in vitro (ответ на митогены, Аг, смешанная культура лимфоцитов), вызывают поликлональную активацию В-лимфоцитов (проаутоиммунный эффект), увеличивают частоту инфекций (преимущественно респираторных), повышают риск злокачественных заболеваний (прямое мутагенное действие и/или угнетение функции иммунного надзора).

Химические соединения, приводящие к дисфункциям иммунной системы (По Faist E et al., World J Surg 1966, 20:454)

• Полициклические ароматические углеводороды •• Бензпирены: уменьшают образование АТ •• Бензантрацены: уменьшают активность цитотоксических T-лимфоцитов; канцерогены •• Бензол: вызывает лимфопению; канцероген.

• Полигалогенированные ароматические углеводороды •• Полихлорированные бифенилы: уменьшают активность T-лимфоцитов •• Полибромированные бифенилы: способствуют инфекциям дыхательных путей и лёгких •• полихлорированные дибензофураны, полихлорированные бензодиоксины: подавляют клеточный иммунитет.

• Ароматические амины •• Бензидин: подавляет клеточный иммунитет, канцероген (рак мочевого пузыря).

• Ксенобиотики с эффектами эстрогенов •• ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан): вызывает атрофию вилочковой железы •• Зеараленол: миелотоксикант •• Тетрагидроканнабинол: подавляет клеточный иммунитет •• Диэтилстильбэстрол: подавляет активность NK-клеток и образование АТ.

• Пестициды •• Хлорорганические соединения (в т.ч. ДДТ): вызывают лимфопению •• Фосфорорганические соединения: вызывают атрофию вилочковой железы, уменьшают активность T-лимфоцитов, подавляют образование АТ •• Метил изоцианат: увеличивает количество T-лимфоцитов, но подавляет их активность.

• Содержащие металлы органические соединения •• Органотины: вызывают атрофию вилочковой железы, уменьшают пролиферацию цитотоксических T-лимфоцитов •• Метилированная ртуть: угнетает систему комплемента •• диметилнитрозамин: подавляет образование АТ; канцероген.

• Тяжёлые металлы •• Мышьяк, кадмий, медь, золото, железо, свинец, цинк: подавляют костномозговые ростки, вызывают лимфопению; канцерогены •• Асбест: подавляет все виды иммунитета.

• Поллютанты воздуха •• Озон, диоксид серы: уменьшают сопротивляемость к респираторным инфекциям •• Диоксид азота: подавляет активность альвеолярных макрофагов.

• Токсины грибов •• Охратоксин: подавляет образование АТ •• Трихотецены: подавляют клеточный и гуморальный иммунитет.

• Разные •• Этанол: подавляет все виды и реакции иммунитета.

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ДРУГИМИ СОСТОЯНИЯМИ И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Кишечная лимфангиэктазия — патологическое расширение лимфатических сосудов слизистой оболочки кишечника, приводящее к потере лимфы, иммуноглобулинов и лимфоцитов через просвет кишечника. Это врождённое заболевание или вторичное состояние, возникающее при обструкции дренирующих лимфатических протоков или повышении ЦВД.

• У больных с рецидивирующими инфекциями и низким содержанием в сыворотке крови IgG могут быть эффективны иммуноглобулины для внутривенного введения. Необходимы высокие дозы ввиду постоянных потерь иммуноглобулинов через кишечник.

Аспления/гипоспленизм. В селезёнке сосредоточено приблизительно 25% фагоцитарного потенциала организма. Она осуществляет иммунный клиренс слабо опсонизированных Аг (т.е. связавших недостаточные количества АТ или комплемента). Поэтому селезёнка приобретает важное значение при первичном и ранних этапах вторичного иммунного ответа на инфекционные Аг, когда высокоаффинные АТ в больших количествах ещё отсутствуют. В селезёнке происходит взаимодействие Т-лимфоцитов, Аг-представляющих клеток и В-лимфоцитов. Селезёнка — главное место активации В-лимфоцитов и важный источник сывороточного IgM.

• Аспления или гипоспленизм увеличивают риск генерализованных инфекций, возбудители которых имеют полисахаридную капсулу: S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis. Эти микроорганизмы резистентны к фагоцитозу, если не связаны с достаточным количеством IgG и комплемента.

• При асплении гуморальный ответ к этим и другим возбудителям снижен. Содержание в сыворотке крови IgM ниже нормы, уровень IgG варьирует, содержание IgA может быть повышено. Абсолютное содержание периферических В-лимфоцитов увеличено, в основном вследствие нарушения рециркуляции (кровоток–ткани) и хоминга. Аспления не повреждает клеточный иммунитет.

• При спленэктомии риск инфекции максимален в раннем послеоперационном периоде. Частота сепсиса у взрослых и детей (до 16 лет) без селезёнки составляет 0,9% и 4,2%, соответственно •• Пациентам старше 2 лет за 2 нед до спленэктомии назначают пневмококковую и менингококковую вакцины. Ревакцинацию пневмококковой вакциной проводят через 3–6 лет •• Всем больным показана антибиотикопрофилактика в течение как минимум 3 лет: феноксиметилпенициллин или амоксициллин по 125 мг 2 р/сут для детей младше 5 лет или по 250 мг 2 р/сут для лиц старше 5 лет. Альтернативный режим химиопрофилактики — ко-тримоксазол в суточной дозе 4–5 мг/кг однократно •• Для эмпирической терапии лихорадочных состояний применяют комбинированный препарат амоксициллин + клавулановая кислота.

Аллогенное переливание крови

• Трансфузия крови от донора, несовместимого по Аг главного комплекса гистосовместимости, увеличивает частоту послеоперационных инфекций на 30% и более. Объём перелитой аллогенной крови достоверно коррелирует с риском послеоперационной инфекции.

• При трансфузии лейкоредуцированной крови (истощение лейкоцитов) лабораторным животным проинфекционный эффект отсутствует. В экспериментальных моделях переливание крови вызывает ускорение опухолевого роста и увеличивает смертность.

• Всё большое распространение получает мнение о необходимости трансфузий лейкоредуцированной крови хирургическим и онкологическим пациентам, т.к. аллогенные лейкоциты сенсибилизируют реципиента (фебрильные негемолитические посттрансфузионные реакции), вызывают реакции «трансплантат против хозяина», иммунодепрессию и реактивацию вирусных инфекций.

Беременность. У беременных повышена частота инфекционных заболеваний, контролируемых клеточным иммунным ответом: гепатиты А, В, грипп, герпес, хламидиоз, кампилобактериоз, туберкулёз, грибковые, протозойные инфекции и гельминтозы. Депрессия клеточного иммунитета у беременных, очевидно, имеет физиологический смысл, т.к. позволяет уменьшить вероятность отторжения плода, экспрессирующего отцовские Аг. Имеют значение следующие этиологические факторы:

• Прогестерон подавляет пролиферацию лимфоцитов in vitro, может быть основным иммунодепрессором при беременности.

• Уромодулин — сывороточный фактор, специфичный для беременных, — ингибирует активность В-лимфоцитов, хотя гуморальный ответ при беременности в целом сохранён.

• Сниженный ответ Т-лимфоцитов на митогены наблюдают только в присутствии аутологичной сыворотки, что указывает на значение циркулирующих факторов супрессии.

• При неосложнённой беременности антибиотикопрофилактика банальных инфекций не рекомендована.

Старение. Иммунодефицит в старческом возрасте выражен умеренно, и тяжёлые оппортунистические инфекции (пневмоцистная пневмония, генерализованные грибковые инфекции) нетипичны. С наибольшей частотой возникают реактивация туберкулёза и инфекции, обусловленные вирусом varicella-zoster.

• Снижение секреторной активности слизистых оболочек, потеря эластичности тканей, вегетативная дисфункция способствуют увеличению частоты инфекций дыхательной и мочеполовой систем.

• Фагоцитарная активность (хемотаксис, фагоцитоз, внутриклеточный киллинг) может быть подавлена. Это объясняет меньшее повышение содержания в крови лейкоцитов при инфекциях у пожилых и приводит к незавершённому фагоцитозу.

• Снижение продукции провоспалительных цитокинов ограничивает температурную реакцию у пожилых.

• С возрастом увеличивается количество циркулирующих незрелых Т-лимфоцитов, что отражает нарушение тимус-зависимой дифференцировки вследствие инволюции вилочковой железы. У пожилых также снижен Т-клеточный ответ на митогены, аллоантигены и специфические Аг. Кожная реакция ГЗТ обычно подавлена или отсутствует. При инфицировании M. tuberculosis в возрасте до 55 лет анергию наблюдают в 10% случаев, в возрасте старше 55 лет — в 30%. Содержание Аг-представляющих клеток Лангерханса в коже пожилых снижено вдвое.

• По мере старения нарастает титр аутоантител, снижается титр специфических АТ; количество В-лимфоцитов существенно не меняется. По-видимому, снижение ответа на чужеродные Аг — результат недостаточной активности Т-хелперов, потому что ответ В-лимфоцитов на поликлональные активаторы (митогены, анти-Ig АТ) сохранён в достаточной степени. Вакцинация пожилых менее эффективна по сравнению с молодыми. Нет убедительных доказательств того, что аутореактивные элементы ответственны за развитие широкого круга патологических состояний у пожилых.

• Увеличение частоты злокачественных заболеваний при старении приписывают, по крайней мере отчасти, снижению иммунного надзора. Однако отчётливые доказательства этой связи отсутствуют.

Сокращение. TCR — рецептор T-лимфоцитов (от англ. T cell receptor).

МКБ-10 • D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью АТ • D81 Комбинированные иммунодефициты • D83 Обычный вариабельный иммунодефицит • D84 Другие иммунодефициты

Код вставки на сайт

Иммунодефициты вторичные

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ ПРИ НАРУШЕНИЯХ БИОХИМИЧЕСКОГО ГОМЕОСТАЗА

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ ПРИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

• Т-клеточная (особенно CD4 + ) лимфопения.

• Подавление реакций ГЗТ, снижение ответа Т-лимфоцитов на Аг и митогены in vitro.

• Снижение содержания и активности NK-клеток.

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СРЕДОВЫМИ ВОЗДЕЙСТВИЯМИ

Химические соединения, приводящие к дисфункциям иммунной системы (По Faist E et al., World J Surg 1966, 20:454)

• Ароматические амины •• Бензидин: подавляет клеточный иммунитет, канцероген (рак мочевого пузыря).

• Разные •• Этанол: подавляет все виды и реакции иммунитета.

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ, СВЯЗАННЫЕ С ДРУГИМИ СОСТОЯНИЯМИ И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Аллогенное переливание крови

• При неосложнённой беременности антибиотикопрофилактика банальных инфекций не рекомендована.

• Снижение продукции провоспалительных цитокинов ограничивает температурную реакцию у пожилых.

Сокращение. TCR — рецептор T-лимфоцитов (от англ. T cell receptor).

Источник

Обучающий портал

Вторичное иммунодефицитное состояние что это

Вторичный иммунодефицит

Возможные причины развития вторичного иммунодефицита:

Клинические признаки вторичного иммунодефицита:

Наиболее информативные и часто встречаемые клинические диагностические маркеры вторичного иммунодефицита:

Диагностика ВИД

Выбор иммуномодулирующего препарата и схемы его применения определяются врачом-иммунологом в зависимости от:

Можно ли назначать иммуномодуляторы без клинических и лабораторных показаний, т.е. практически здоровым?

Наши принципы применения иммунокорректоров:

Зачем нужна иммунокорригирующая терапия?

Определение болезни. Причины заболевания