Вторичная цефалгия что это такое

Головная боль – проблема, которая издавна занимает человечество. Самое раннее описание мигрени обнаружено в эпической поэме, написанной в Шумере около 3000 лет до нашей эры. В медицинских трактатах Месопотамии описана головная боль, ассоциированная со зрительными нарушениями – «голова покоряется боли, охватившей висок, и глаза затуманивает боль, зрение слабеет». Несомненно, мигрень была хорошо известна уже в древнем мире.

В наше время люди по-прежнему продолжают жаловаться на головную боль. Эпидемиологические исследования показывают, что более 70% населения развитых стран страдают от острых или хронических головных болей (ГБ). Проблема ГБ столь актуальна, что во всем мире активно функционируют специализированные центры по изучению и лечению ГБ. Согласно Международной классификации головных болей все виды ГБ подразделяются на первичные и вторичные [1]. При первичных ГБ боль является самостоятельным заболеванием, при вторичных ГБ – боль представляет собой симптом какого-либо другого органического патологического состояния. Диагноз первичных ГБ всегда подразумевает обязательное исключение их возможного симптоматического генеза.

Симптоматические головные боли составляют крайне незначительную часть от всех ГБ. По статистическим данным, доля симптоматических ГБ составляет всего около 10%. Однако необходимо помнить, что среди симптоматических ГБ могут быть боли, сигнализирующие об опасных для жизни заболеваниях (табл. 1), требующих своевременной патогенетической терапии.

Тщательный анализ характеристик ГБ и анамнеза, неврологическое и общее обследование помогают установить принадлежность ГБ к первичным или симптоматическим.

К важным клиническим маркерам симптоматических ГБ относят:

– впервые возникшую интенсивную головную боль;

– изменение характера и интенсивности боли и/или ее толерантность к успешному раннему обезболиванию;

– сочетание головной боли и температуры;

– возникновение головной боли после физического напряжения;

– зависимость выраженности боли от положения головы и тела;

– сочетание головной боли с сонливостью;

– имеются атипичные проявления первичных ГБ;

– ГБ сопутствует очаговая неврологическая симптоматика.

Если источник недавно возникшей ГБ невозможно немедленно определить, следует провести параклиническое обследование, включающее МРТ или КТ сканирование, особенно при сочетании боли с неврологическими знаками.

Следующим после исключения симптоматической природы ГБ этапом диагностики является определение формы первичной ГБ. Среди первичных ГБ лидируют мигрень и головные боли напряжения.

Мигрень характеризуется рецидивирующими приступами пульсирующей интенсивной головной боли, нередко локализующейся в области глазницы. Обычно она бывает односторонней, от приступа к приступу сторона боли может меняться. Собственно термин «мигрень» в переводе с греческого означает боль в одной половине головы (гемикрания). Хотя мигрень может возникнуть в любом возрасте, чаще всего приступы появляются в пубертатном периоде, а после 40–50 лет, как правило, ослабевают (рис. 1).

Заболевание часто носит семейный характер. Около 60–75% больных составляют женщины, приступы мигрени у них часто возникают перед менструацией. Мигрень может быть спровоцирована менструацией, голодом (хаотичным питанием), употреблением алкоголя (особенно красного вина), шоколада, сосисок (содержат нитрат натрия, обладающего выраженным сосудорасширяющим действием), пребыванием в горах. Факторами риска возникновения мигрени служит прием пероральных контрацептивов (табл. 2).

Критерии диагностики мигрени:

В мигренозной атаке выделяют четыре фазы:

– продрома, которая возникает за несколько часов или дней до ГБ (табл. 3);

– аура, симптомы непосредственно предшествующие боли;

Большинство пациентов, страдающих мигренью, имеют атаки, содержащие более одной фазы, но наличие фаз не является облигатным для диагностики мигрени.

Мигрень подразделяют на мигрень с аурой (классическую) и мигрень без ауры (простую). Простая мигрень наблюдается чаще – это 80% всех случаев мигрени. При классической мигрени головные боли предшествуют зрительные или другие симптомы, при простой мигрени боль возникает без предвестников и обычно нарастает медленнее. Приступ мигрени с аурой чаще всего начинается со зрительных симптомов в виде вспышек света, слепых пятен (скотом) или гемианопсии. Головная боль обычно появляется, когда зрительные нарушения (обычно длящиеся несколько минут) прекращаются или их интенсивность снижается. Другие симптомы ауры отмечаются значительно реже, но иногда они следуют друг за другом: вслед за гемианопсией появляются покалывание в лице или конечностях. Для мигренозной ауры характерна смена позитивных симптомов негативными (например, за вспышками света следует скотома, за покалыванием – онемение). В большинстве случаев симптомы ауры длятся от 5 до 20 минут, но обычно не более 60 минут. Характерные для мигрени диспепсические явления возникают на высоте головной боли. Рвота в большинстве случаев облегчает боль или даже прерывает приступ. Во время приступа отмечается также болезненность покровов головы.

Головные боли напряжения (ГБН) – самый распространенный тип боли среди первичных ГБ. Под термином «напряжение» понимают головную боль психического напряжения и головную боль мышечного напряжения. ГБН могут начаться в любом возрасте, но чаще всего дебютируют в подростковом и молодом взрослом возрасте. Распространенность ГБН снижается с увеличением возраста. ГБН, как правило, бывают диффузными, постоянными, локализуются в затылочной или лобной области и «стягивают» голову, как «обруч» или «каска». Боль может иррадиировать в шею и плечевой пояс. Начало боли постепенное, часто развивается после или во время стресса и обычных негативных повседневных жизненных событий. Продрома отсутствует.

Критерии диагностики головных болей напряжения:

– давящий/сжимающий/не пульсирующий характер;

– легкая –> умеренная интенсивность;

– не усиливается обыкновенной физической активностью (ходьба, подъем по лестнице).

– отсутствует тошнота или рвота (может появляться анорексия);

– только один из симптомов: фото– или фонофобия.

ГБН подразделяют на эпизодические (захватывающие менее 15 дней в месяц) и хронические (более 15 дней). Средняя частота эпизодических ГБН около шести приступов в месяц. Согласно новой версии Международной классификации ГБ эпизодические ГБН рекомендовано разделять на частые ГБН, возникающие 10 или более раз в месяц в течение более чем 1 дня, но менее 15 дней в месяц, и редкие ГБН. Это деление обосновано зависимостью качества жизни пациентов от частоты приступов ГБ и различием терапевтических подходов. К развитию ГБН могут привести самые различные причины (мышечный дистресс, психосоциальный стресс, эмоциональные конфликты, нарушения сна, тревога, депрессия, лекарственный абузус). ГБН могут быть ассоциированы с менструацией. Двадцать пять процентов пациентов, страдающих ГБН, также имеют мигренозные приступы.

Прогноз ГБ

Эпизодические ГБН имеют благоприятный прогноз. Однако у некоторых пациентов приступы учащаются и заболевание постепенно прогрессирует в хроническую форму. Мигрень также не относится к фатальным заболеваниям, по большей части с возрастом приступы мигрени урежаются (рис. 1). У меньшей части больных мигренью приступы напротив учащаются и становятся более длительными, достигая крайней степени хронизации: ежедневных головных болей.

Наиболее частыми факторами, трансформирующими мигрень и головные боли напряжения в тяжелую форму – хроническую ежедневную головную боль (ХЕГБ), являются:

– острый и хронический стресс;

– присоединение соматических заболеваний (главным образом гипертонической болезни);

– применение гормональных и других препаратов, не связанных с лечением ГБ;

Клиническая картина хронических ГБ (трансформированной мигрени и хронических головных болей напряжения) также приобретает определенные сходные черты: нарастание частоты приступов и появление между приступами диффузной фоновой ГБ невысокой интенсивности. При ХЕГБ качество жизни пациентов нарушено независимо от первичной этиологии (трансформированная мигренью или хронические ГБН) [2]. Поэтому столь важным становится правильное лечение относительно доброкачественных форм ГБ: редкие мигренозные приступы, эпизодические ГБН (редкие – до 10 приступов в месяц).

Лечение первичных ГБ

В первую очередь выявляют провоцирующие факторы, которые можно устранить: курение, прием алкоголя, недосыпание, стресс, переутомление, употребление в пищу некоторых продуктов, особенно шоколада и сыров, содержащих тирамин, что особенно важно в отношении мигренозных атак. Иногда приступ провоцируется сосудорасширяющими средствами (нитроглицерин, дипиридамол и другие). Полезны регулярные физические упражнения.

Лечение мигрени складывается из купирования приступов и профилактического лечения в межприступный период. У большинства пациентов с мигренью все лечение сводится только к купированию приступов. Лишь при частых, тяжелых приступах и/или присоединении коморбидных психопатологических синдромов (тревога, депрессия, лекарственный абузус и другие) показано профилактическое лечение. Основная цель профилактического лечения – снижение частоты приступов и уменьшение их интенсивности. Полностью излечиться от мигрени невозможно в силу наследственной природы заболевания. Профилактическое лечение не назначают при беременности или планируемой беременности.

Лечение ГБН зависит от течения заболевания. Редкие эпизодические головные боли напряжения нуждаются только в купировании приступа. Для частых эпизодических и хронических ГБН используют программы профилактического лечения.

Лечение приступа мигрени начинают как можно раньше: при классической мигрени (мигрень с аурой) – при появлении продромальных симптомов, при простой мигрени – с начала головной боли. Иногда приступ ограничивается только аурой, поэтому некоторые больные начинают принимать лекарство лишь при появлении боли. Основные требования, предъявляемые к антимигренозным препаратам – эффективность, безопасность, быстрота действия. При выборе конкретной лекарственной формы для купирования мигренозной атаки целесообразно начинать с более простых форм (нестероидные противовоспалительные препараты) и только при отсутствии эффекта переходить к более целенаправленному лечению (эрготаминовые препараты, серотониновые агонисты). Пациенты, не прибегающие к врачебной помощи, в большинстве случаев используют ненаркотические анальгетики (простые или комбинированные). Приступы эпизодических ГБН купируют также ненаркотическими анальгетиками. Но нужно помнить о недопустимости злоупотребления анальгетиками у этой категории больных, поскольку это может формировать лекарственный абузус и способствовать переходу в хронические ГБН. Альтернативным способом лечения эпизодических ГБН являются нелекарственные методы (психотерапия, биологическая обратная связь, массаж, постизометрическая релаксация).

Среди группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) предпочтение отдается ингибиторам циклооксегиназы преимущественно в ЦНС или на периферии и в ЦНС: ацетаминофен (Нурофен), парацетамол, ацетилсалициловая кислота, метамизол. Для купирования приступа ГБ в соотношении «безопасность–эффективность» ибупрофен традиционно считается «золотым стандартом». Важно, что ибупрофен редко вызывает абузус.

Лекарство лучше принимать в первые минуты или часы от начала мигренозной атаки, желательно не позднее, чем через 2–4 часа. При частом использовании анальгетиков необходима особая осторожность, поскольку имеется опасность развития лекарственного абузуса. Считается, что у больного, принимающего лекарства ежедневно или каждый второй день, через три месяца может сформироваться абузусная головная боль. Если пациенту, страдающему мигренью, не помогают НПВП, ему можно рекомендовать эрготаминовые препараты. Эти препараты обладают мощным сосудосуживающим действием, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Эрготамин назначают в качестве монотерапии или в сочетании с анальгетиками, противорвотными и седативными средствами, кофеином. Эффективность эрготаминовых препаратов выше при введении препарата, минуя желудочно-кишечный тракт (ректальные свечи, назальный спрей). При повышенной чувствительности к препаратам спорыньи возможны побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, мышечные спазмы, рвота, диарея. Ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и заболевания периферических сосудов являются противопоказанием для назначения эрготаминовых препаратов. Начальная доза составляет 1–2 мг эрготамина, при необходимости прием можно повторить через 30 минут, при этом общая доза не должна превышать 5 мг за один приступ или 10 мг в неделю.

Селективные агонисты серотонина (суматриптан, золмитриптан) обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, вызывая избирательное сужение сонных артерий, не оказывая при этом существенного влияния на церебральный кровоток. Считается, что расширение этих сосудов является основным механизмом развития мигрени у человека. Кроме того, эти препараты ингибируют активность тройничного нерва. Эти препараты высокоэффективны (купируют даже крайне тяжелые приступы мигрени) как в отношении собственно ГБ, так и в отношении тошноты, рвоты. Побочные эффекты обычно выражены слабо: гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость, в 3–5% возникают неприятные ощущения в грудной клетке. Агонисты серотонина также противопоказаны при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. Категорически нельзя использовать эту группу препаратов совместно с эрготамином или другими сосудосуживающими средствами.

Профилактическое лечение мигрени проводится пациентам, имеющим более 2-х тяжелых мигренозных атак в месяц. Курсовое лечение составляет 2–3 месяца. Курсы профилактического лечения следует проводить в сочетании с лекарственными средствами, непосредственно купирующими мигренозную атаку. Применяют b-адреноблокаторы, антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, антисеротонинергические средства и антиконвульсанты. Лечение, как правило, начинают с b-адреноблокаторов или антидепрессантов.

Среди b-блокаторов наиболее широко используются пропранолол (эффективная доза 40–80 мг/сут.). Если больной одновременно страдает гипертонической болезнью, то целесообразно одно из применяемых им гипотензивных средств заменить b-адреноблокатором. Иногда b-адреноблокаторы вызывают сонливость и депрессию, в этих случаях показаны селективные препараты (например, атенолол).

Антидепрессанты традиционно используются для профилактики мигрени, особенно если мигрень осложняется депрессией. Наибольший опыт накоплен в отношении амитриптилина или имипрамина (50–75 мг/сут.). Последнее время все чаще применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Они не менее эффективны и обладают значительно лучшей переносимостью (вызывают меньше побочных эффектов).

Антисеротонинергические средства давно используются для профилактики мигрени. Метисергид (4–8 мг/сут. в несколько приемов) и сандомигран (1,5–3,0 мг/сут.) эффективны почти в 75% случаев. Метисергид назначают крайне осторожно, есть сообщения о развитии фиброза клапанов сердца, легких на фоне его приема, однако это осложнение крайне редкое и обратимое. Он противопоказан при беременности, пороках сердца, коллагенозах, ИБС, заболеваниях периферических артерий, легких, фиброзных процессах.

Последнее время в лечении хронических болевых синдромов все чаще используются антиконвульсанты. Есть успешный опыт применения антиконвульсантов для превентивного лечения мигрени.

Антагонисты кальция иногда используют для профилактики мигрени в качестве препаратов второго ряда – при неэффективности b-адреноблокаторов и антидепрессантов. Наиболее эффективен нимодипин, который легко проникает через гематоэнцефалический барьер и обеспечивает наилучший эффект при мигрени с аурой. Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, иглорефлексотерапию, релаксирующие методики для перикраниальных мышц.

Препаратами первой очереди выбора для лечения хронических головных болей напряжения являются антидепрессанты. Наиболее оправдано назначение сбалансированных или седативных антидепрессантов, которые уже с первых дней лечения способны купировать как депрессию, так и тревогу. У пациентов с хроническими ГБН помимо депрессии часто имеются и тревожно-фобические нарушения. Длительность терапии составляет не менее двух месяцев. Возможно использование антидепрессантов для профилактического лечения частых эпизодических ГБН. При наличии выраженного мышечного напряжения полезно комбинировать антидепрессанты с миорелаксантами и анальгетиками. Антидепрессанты потенцируют действие анальгетиков. Использование в лечении хронической ГБН исключительно фармакотерапии не оправдано. К лечению антидепрессантами необходимо подключать нелекарственные методы лечения (психотерапия, биологическая обратная связь, массаж, постизометрическая релаксация).

Пациенты, страдающие первичными ГБ, как правило, не обращаются к врачу по поводу эпизодической головной боли и предпочитают «перетерпеть» боль или обезболить ее, руководствуясь собственным опытом, мнением окружающих или советами провизора. Доступность большинства анальгетиков (безрецептурные формы), способных купировать головную боль, также делает необязательным посещение врача. К сожалению, даже в развитых странах люди, страдающие повторяющимися ГБ, не в должной мере используют возможности медицинского обеспечения [3], они редко обращаются за помощью к специалистам [4]. Даже если пациенту поставлен правильный диагноз и назначено адекватное лечение, он зачастую не является на повторный прием и пытается самостоятельно контролировать приступы ГБ, что приводит к хронизации боли через абузусный фактор (чрезмерное употребление анальгетиков) и присоединение расстройств депрессивного спектра. Консультации пациентов с ГБ в специализированных центрах ведут к увеличению контингента больных, получающих профилактическое лечение, к изменению типа терапии для купирования приступов ГБ, что, в свою очередь, приводит к выраженному улучшению фармакоэкономических показателей [5].

Источник

Эпидемиология и клиническая характеристика хронических цефалгий

Амелин А.В., Тарасова С.В.

До недавнего времени не было согласия в определении и использовании термина хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ), отсутствовали четкая классификация и диагностические критерии этого синдрома. Одни авторы использовали его только для обозначения трансформированной (ТМ) или по новой классификации хронической мигрени (ХМ), другие употребляли его в случаях головных болей любой этиологии, но возникающих ежедневно или почти ежедневно [Silberstein SD., Lipton RB., Sliwinski M., 1996, Lanteri-Minet M., Auray JP., El Hasnaoui A., 2003, Dodick DW., 2006]. В классификации Международной ассоциации по изучению головной боли (IHS) от 2004 года хроническая ежедневная головная боль определяется как ежедневная или почти ежедневная цефалгия, возникающая не менее чем 15 дней в месяц или 180 дней в году [Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2004].

По данным эпидемиологических исследований ХЕГБ встречается в 4-5% общей популяции развитых стран, однако доля таких больных в специализированных центрах по лечению головных болей составляет от 35% до 85% [Scher AI., Stewart WF., Liberman J., Lipton RB., 1998, Castillo J., Munoz J., Guitera V., Pascual J., 1999, Lanteri-Minet M., Auray JP., El Hasnaoui A., 2003, Silberstein S. D., 2005].

ХЕГБ представляет собой гетерогенную группу заболеваний, включающую различные формы головных болей (табл 1). Как и другие формы цефалгий ХЕГБ можно разделить на первичные, при которых головная боль и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины, и вторичные, где она является симптомом другого заболевания [Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А., 2000, Яхно Н. Н., Парфенов].

Таблица 1. Основные типы хронических головных болей
(Goadsby PJ., Boes C., J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72(Suppl II):ii2-ii5).

Примечание

* — клиническая картина цефалгии может быть видоизменена сопутствующей лекарственно индуцированной головной болью (анальгетики). Отмена абузусного анальгетика позволяет определить истинный фенотип головной боли, купировать или значительно уменьшить тяжесть цефалгии.

α — коротко длящаяся односторонняя невралгическая головная боль с конъюнктивальной гиперемией и ринореей

β — гипническая головная боль (англ — Hypnic Headache)

[Алексеев В. В., 2000, Goadsby PJ., Boes C., 2002, Welch KM., Goadsby PJ., 2002, Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2004].

Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что в подавляющем числе случаев ХЕГБ представлены ХМ (ранее ТМ) и хронической головной болью напряжения (ХГБН), но в 25-30% случаев головные боли не удается классифицировать с помощью диагностических критериев Международной ассоциации по изучению головных болей (International Headache Society) [Mathew NT., Reuveni U., Perez F., 1987, Welch KM., Goadsby PJ., 2002, Lanteri-Minet M., Auray JP., El Hasnaoui A., 2003, Dodick DW., 2006].

Современный диагностический алгоритм при ХЕГБ состоит из нескольких этапов [Peatfield P., Dodick DW., 2002]. Основной задачей первого этапа является выявление возможных структурных изменений, способных объяснить ХЕГБ. Клинические исследования показывают, что в большинстве случаев ХЕГБ не удается обнаружить органических причин [Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Полякова Л. А., Жулев С. Н., 2005, Bigal ME., Sheftell FD., Rapoport AM. et al., 2002, Welch KM., Goadsby PJ., 2002]. Отсутствие понятной этиологии и патогенеза создают условия для неправильной диагностики хронических форм головных болей, и как следствие, делают их лечение малоэффективным. С другой стороны, выявление ряда изменений при нейровизуализации мозга (МРТ, КТ), исследовании мозгового кровотока, ЭЭГ, ЭХОЭГ у больного с хронической головной болью не означает причинно-следственной связи между ними [Вейн А. М., Колосова О. А., Яковлев Н. А., Каримов Г. К., 1994, Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Welch KM.,Goadsby PJ., 2002, Silberstein S. D., 2005].

Оценка продолжительности приступа ХЕГБ имеет важное диагностическое значение и является вторым этапом диагностики. Если приступ головной боли длится не более 4 часов в сутки, то у больного причиной ХЕГБ могут быть кластерная головная боль, пароксизмальная гемикрания, идиопатическая пульсирующая головная боль, и SUNCT-синдром. Головные боли продолжительностью более 4 часов в сутки характерны для ХМ (ранее ТМ), ХГБН, хронической гемикрании (ХГ) и «новой персистирующей головной боли» (НПГБ) (табл 1).

Среди вторичных (синдромальных) типов ХЕГБ наиболее часто исследователи этой проблемы называют посттравматическую и цервикогенную головные боли, значительно реже причиной хронической цефалгии являются воспалительные и инфекционные заболевания (табл 1) [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Wang SJ, Fuh JL., Lu SR, et al. 2000, Scher AI., Lipton RB., Stewart W., 2002, Goadsby PJ., Boes C., J., 2002, Dodick DW., 2006]. Окончательный список первичных и вторичных типов ХЕГБ не определен. Возможность клинической трансформации одной формы головной боли в другую признается сегодня большинством исследователей [Mathew NT., Stubits E., Nigam MR., 1982, Saper JR., 1990, Scher AI., Stewart WF., Ricci JA., Lipton RB., 2003]. Являясь исходно разными по этиологии и основным клиническим проявлениям с течением времени и под влиянием различных факторов первичные, и вторичные головные боли могут преобразовываться в ХЕГБ [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Lanteri-Minet M., Auray JP., El Hasnaoui A., 2003]. Это обстоятельство предполагает, что ретроспективный анализ анамнестических данных с изучением клинических признаков исходных форм головных болей и выявление факторов способствующих их трансформации в ежедневные цефалгии имеют важнейшее значение в диагностическом алгоритме ХЕГБ [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Scher AI., Lipton RB., Stewart W., 2002, Peatfield R., Dodick D. W., 2003, Silberstein S. D., 2005, Dodick D. W., 2006].

Телефонное интервью 13343 жителей Балтимора (США), в возрасте от 18 до 65 лет, показало, что 4,1% из них имеют почти ежедневные головные боли. Соотношение женщин и мужчин составило 1,8:1. Достоверно чаще ХЕГБ встречались у людей с низким уровнем образования. Уровень материальных доходов пациентов с ХЕГБ не отличался от всей выборки. Почти в половине случаев (47%) причиной ХЕГБ была хроническая мигрень, в 36 % — хроническая головная боль напряжения, у остальных опрошенных классифицировать головную боль не удалось [Scher AI., Stewart WF., Liberman J., Lipton RB., 1998].

Castillo и соавт. обследовали 2252 испанцев старше 14 лет. Было выявлено, что 4,7% обследованных страдают от почти ежедневных головных болей. У 2,4% причиной ХЕГБ была хроническая мигрень, у 2,2% — хроническая головная боль напряжения, у 0,1% — «hemicrania continua». Злоупотребление анальгетиками диагностировано у 19% больных с хронической головной болью напряжения и у 31,1% с хронической мигренью [Castillo J., Munoz J., Guitera V., Pascual J., 1999].

Wang и соавт. исследовали распространенность головных болей среди лиц старше 65 лет. Среди разнообразия выявленных фенотипов головных болей, ХЕГБ встречалась в 3,9% случаев, при этом соотношение женщин и мужчин составило 4:1. Хроническая головная боль напряжения диагностирована в 70% случаев, хроническая мигрень у 25%, не классифицируемые головные боли констатированы у 5% обследованных. Только 23% обращались к врачу по поводу своей хронической головной боли. Анальгетиками злоупотребляли 59 % пациентов с хронической головной болью напряжения и 75% с хронической мигренью. Многофакторный анализ показал, что достоверными факторами хронификации головной боли были злоупотребление анальгетиками, мигрень в анамнезе и депрессия [Wang SJ., Fuh JL., Lu SR., 2000].

Silberstein и соавт. сообщили, что среди пациентов посетивших в течение года специализированную клинику по лечению головных болей 68% имели ХЕГБ. Две трети из них злоупотребляли ненаркотическими и комбинированными анальгетиками. Большинство (74%) страдали хронической мигренью, 24% — хронической головной болью напряжения, 2% — так называемой «новой персистирующей головной болью» [Silberstein S. D., Schulman E. A., Hopkins M. M., 1990, Silberstein S. D., Silberstein J. R., 1992].

Sandrini и соавт. в своем исследовании показали, что 74% пациентов, посетивших итальянские клиники по лечению головных болей страдали ХЕГБ. Хроническая мигрень диагностирована у 75% обследованных, новая персистирующая головная боль — у 16,7%, хроническая головная боль напряжения — 7,7% пациентов [Sandrini G., Manzoni GC., Zanferrari C., Nappi G., 1993].

Эпидемиологические исследования, посвященные лекарственно индуцированным (абузусным) головным болям немногочисленны. Имеющиеся данные показывают, что среди ХЕГБ абузусная головная боль занимает третье место после ХМ и ХГБН и встречается 5-10% всех случаев головных болей. Cпециалиcты клиник по лечению головных болей в США сообщают, что около 80% пациентов с ХЕГБ злоупотребляют анальгетиками и страдают от лекарственно индуцированной головной боли [Saper JR., 1987, Mathew NT., Kurman R., Perez F., 1990, Colas R., Munoz P., Temprano R., Gomez C., Pascual J., 2004, Katsarava Z., Fritsche G., Muessig M., Diener HC., Limmroth V., 2001]. Этот вид головной боли не соответствует ни одному из критериев диагностики первичной головной боли. Она носит постоянный неинтенсивный характер с периодами уменьшения после приема анальгетика и последующим спонтанным усилением. Характер боли очень разнообразен и варьирует от пульсирующей мигренеподобной, до сдавливающей, стягивающей, напоминающей головную боль напряжения. На высоте боли могут возникать тошнота, свето- и звукобоязнь.

При диагностике абузусных головных болей существенное значение имеет выявление первичной головной боли, ставшей причиной применения анальгетиков и периода её трансформации в хроническую ежедневную цефалгию. Установление фармакологического класса принимаемого препарата, его компонентов и суточной дозы важны для констатации факта злоупотребления и выбора лечебной тактики для его отмены. Подтверждением наличия «абузусного фактора» является значительное уменьшение головной боли через 2-4 недели после отмены препарата. Факт злоупотребления лекарственными средствами считается признанным, если в течение 3 месяцев и более пациент принимает эрготамин, триптаны, опиоидные и комбинированные анальгетики более 10 дней в месяц; или простые анальгетики более 15 дней в месяц; или общее число дней использования любых средств для лечения головной боли превышает 15 дней в месяц [The international classification of headache disorders, 2004].

Тактика ведения пациентов с признаками лекарственного злоупотребления предполагает полную отмену используемого лекарственного средства или замена его на препараты иного класса. Не всегда понятно, является ли лекарственное злоупотребление причиной или следствием увеличения частоты приступов головной боли, но совершенно ясно, что у большинства пациентов хроническое использование анальгетиков является важным фактором риска поддержания и усиления хронических головных болей [Colas R., Munoz P., Temprano R., Gomez C., Pascual J., 2004].

Четвертый диагностический этап направлен на выявление сопутствующих хронической боли психических расстройств. По данным литературы более половины пациентов с ХЕГБ страдают тревожными и депрессивными расстройствами [Verri AP., Proietti Cecchini A., Galli C., Granella F., et all., 1998, Dodick DW., 2006]. Существенным звеном хронической боли является психологический стресс, который сам по себе может утяжелять болевой синдром за счет развития психосоматических реакций (мышечное напряжение, дискинезия гладкомышечных органов, сосудистые реакции) и психических расстройств (нарушения сна, агрессия, тревога). У пациентов с хронической болью развивается так называемое болевое поведение, сопровождаемое депрессией, негативным отношением к лечению. Однако констатация психических расстройств не позволяет ответить на вопрос, развиваются ли они вследствие хронического болевого синдрома или они преморбидны, и являются фактором риска для трансформации эпизодической головной боли в хроническую форму. Клинико-эпидемиологические исследования свидетельствуют, что тревога и депрессия встречается у пациентов с ХЕГБ в 60-70% случаев, в то время как у больных с эпизодической головной болью напряжения или мигренью психические расстройства наблюдаются не более чем у 12,2% [Verri AP., Proietti Cecchini A., Galli C., Granella F., et all., 1998, Silberstein S. D., 2005, Dodick DW., 2006]. Среди разных форм ХЕГБ депрессия встречается у 80% больных с ХМ, и у 48% больных с ХГБН [Mathew N. T., 1991, Dodick DW., 2006]. Биологическая связь депрессии и мигрени обсуждается очень давно. Известно, что эти состояния коморбидны, т. е., не случайны. Выявление депрессивных и тревожных расстройств является крайне важным для больных с ХЕГБ, поскольку именно эти проявления в психической сфере делают столь трудным диагностику и адекватное лечение этих пациентов [Mathew N. T., 1991, Silberstein S. D., 2005].

В общей структуре ХЕГБ наибольшее число исследований посвящено трансформированной мигрени, которую новая классификация головных и лицевых болей (2004 г) рекомендует называть хронической мигренью [Mathew NT., Reuveni U., Perez F., 1987, Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2004]. Проведенные клинические и эпидемиологические исследования показывают, что большинство пациентов с ХМ — женщины, которые в 90% случаев ранее страдали приступами мигрени без ауры, возникшей у них в возрасте 10-20 лет. Процесс трансформации (хронификации) мигрени, по мнению Mathew NT (1993), представляет из себя период времени, в течение которого наблюдается постепенное учащение приступов головной боли с одновременным снижением её интенсивности, а также уменьшением выраженности свето-, звукобоязни и тошноты. В конце периода трансформации безболевые промежутки практически исчезают [Mathew NT., Reuveni U., Perez F., 1987, Mathew NT., 1993]. Через определенное время эпизодическая мигрень начинает утрачивать свои типичные черты и приобретает феномен ХЕГБ диффузной, билатеральной локализации, весьма напоминающей фенотип ХГБН. Интенсивность боли умеренная, гастроинтестинальные симптомы, свето- и звукобоязнь отсутствуют или выражены незначительно. Такие черты мигрени как связь с менструальным циклом, провоцирующие факторы, гемикраническая локализация боли могут периодически проявляться еще в течение длительного времени. Большинство пациентов с ХМ злоупотребляют лекарственными средствами, используемыми для купирования головной боли [Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А., 2000, Zwart JA., Dyb G., Hagen K., et al. 2003, Colas R., Munoz P., Temprano R., et al. 2004]. Отмена этих препаратов часто приводит к «проявлению» типичных черт мигрени. Считается, что наличие абузусного феномена является важным фактором риска трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму болезни. Однако трансформация мигрени может произойти и без злоупотребления анальгетиками. Депрессивные нарушения у пациентов с мигренью рассматриваются как еще одно важное обстоятельство, способствующее трансформации мигрени в хроническую форму. До восьмидесяти процентов больных с ХМ страдают депрессивными расстройствами. Парадоксально, но симптомы депрессии становятся более очевидными на фоне снижения частоты приступов ХЕГБ, наблюдаемой после отмены абузусного анальгетика, триптана, эрготамина [Mathew NT., 1993, Bigal ME., Sheftell FD., Rapoport AM. et al, 2002]. Выявленные депрессивные расстройства определяют тактику лечения ХМ, предполагающую применение антидепрессантов или препаратов нормотимического действия.

Новая классификация головных болей рассматривает ХМ как осложнение мигрени без ауры («1.1 Мигрень без ауры, пункты C и D») при которой частота головной боли превышает 15 дней в месяц на протяжении последних 3 месяцев, а также отсутствие других причин для ХЕГБ. Критерии ТМ (сейчас, ХМ), предложенные в 1996 году Silberstein SD., Lipton RB., Sliwinski M., более детальны. По мнению авторов, этот диагноз может быть поставлен в случае ежедневной или почти ежедневной (более 15 дней в месяц) головной боли существующей на протяжении более одного месяца, длительностью без лечения более 4 часов в день; наличии в анамнезе мигрени любой формы (критерии IHS 2004), или периода трансформации мигрени (увеличение частоты с одновременным уменьшением её интенсивности и потерей характерных черт мигрени в течение 3 месяцев), или наличии периодически возникающих приступов головной боли соответствующих критериям мигрени (IHS), при отсутствии головных болей, соответствующих критериям для «новой персистирующей головной боли» и хронической гемикрании.

ХГБН является второй по частоте причиной ХЕГБ и развивается в большинстве случаев из эпизодической головной боли напряжения [Pfaffenrat V., Isler H., 1993; Dodick DW., 2006]. При этой форме ХЕГБ цефалгия практически постоянна, но её интенсивность может изменяться в течение дня и отсутствовать ночью. Характерна сжимающая, монотонная, тупая, ноющая, давящая головная боль двусторонней локализации с преимущественным фокусом в области висков, затылка, шеи, надплечий. Интенсивность головной боли умеренная, тошнота и рвота не беспокоят. Иногда возникают умеренно выраженные свето- и звукобоязнь. Её определяют как боль, возникающую в ответ на хроническое эмоциональное напряжение, как проявление повышенной тревожности, выраженных депрессивных расстройств. У ряда пациентов удается выявить напряжение перикраниальных мышц. Значение повышенного тонуса мышц головы и шеи для формирования ХЕГБ активно обсуждается в литературе [Колосова О. А., Страчунская Е. Я., 1995, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997]. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что основной причиной хронификации боли следует считать не периферические механизмы, а центральные, связанные с особенностями развития личности, особым типом реакции нервной системы на стресс, наличием психогений в детском возрасте, депрессии в зрелом возрасте, быстрым формированием «болевого поведения» [Rasmussen B. K., 1992, Scher AI., Lipton RB., Stewart W., 2002, Scher AI., Stewart WF., Ricci JA., Lipton RB., 2003]. Наиболее частым фактором усиления боли является стресс. ХГБН иногда может напоминать ХМ в позднем периоде трансформации, когда последняя утрачивает свои типичные признаки. Помогает дифференциальной диагностике тщательный сбор анамнеза, позволяющий выявить клинические признаки исходной головной боли (эпизодическая головная боль напряжения, мигрень). Как и ХМ, ХГБН часто ассоциируется со злоупотреблением лекарственных препаратов, что значительно усугубляет течение болезни, способствует развитию «абузусной» цефалгии и затрудняет лечение [Rasmussen B. K., 1992, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997, Dodick DW., 2006].

Хроническая гемикрания (ХГ) является редкой, индометацин чувствительной формой ХЕГБ, встречающейся преимущественно у женщин в возрасте 40 лет и старше [Bordini C., Antonaci F., Stovner L. J., Schrader H., et al 1991, Rasmussen B. K., 1992, Newman L. C., Lipton R. B., Solomon S., 1993]. Эта цефалгия характеризуется ежедневными приступами сильной односторонней жгучей, иногда пульсирующей головной боли, локализованной преимущественно в височно-орбитальной области, напоминающей пучковую головную боль. Для ХГ характерны частые (до 10-30 раз в сутки) приступы болей длительностью от 2 до 45 минут [Bordini C., Antonaci F., Stovner L. J., Schrader H., et al 1991]. Атаки сопровождаются выраженной парасимпатической вегетативной симптоматикой — инъекцией конъюнктивы, слезотечением, птозом, миозом, отеком века, ринореей. Применение индометацина позволяет добиться исключительно высокого терапевтического эффекта, когда многомесячные приступы прекращаются через несколько дней после начала лечения.

«Новая ежедневная персистирующая головная боль» (НЕПГБ) в международной классификации головных болей значится под пунктом 4.7. в группе хронических ежедневных головных болей [The international classification of headache disorders, 2004]. НЕПГБ характеризуется относительно внезапным появлением и постоянством [Vanast W. J., 1986, Silberstein SD., Lipton RB., Sliwinski M., 1996]. Вероятнее всего эта головная боль является гетерогенным заболеванием, но некоторые авторы не без основания считают её составной частью «поствирусного синдрома», так как в ряде случаев она развивалась после перенесенной вирусной инфекции [Vanast W. J., 1986, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997]. В случаях, когда не удается найти причинно следственной связи, такую боль сравнивают с внезапно начавшейся ХГБН, так как клинические черты этих цефалгий весьма сходны. Различия заключаются в том, в том, что «истинная ХГБН» является результатом трансформации зпизодической ГБН и наблюдается у больных в течение длительного времени. Для НЕПГБ весьма специфично внезапное начало. Порой пациенты могут назвать не только день, но и час когда возникла головная боль. В большинстве случаев она развивается в течение 3 суток, и сразу становиться ежедневной, а её интенсивность имеет тенденцию меняться в течение дня. Как правило, в анамнезе у этих пациентов нет мигрени, головной боли напряжения или иных регулярных головных болей, поэтому её называют «новой». В отличие от ХМ и ХГБН «новая ежедневная персистирующая головная боль» развивается у лиц более молодого возраста [Vanast W. J., 1986]. Для пациентов с этой формой ХЕГБ также свойственно злоупотребление лекарственными препаратами с последующим развитием абузусной головной боли. Обследование больных с НЕПГБ не проясняет ситуацию с её происхождением, поэтому в классификации головных болей она относится к первичным формам хронических цефалгий [The international classification of headache disorders, 2004].

Хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ), в отличие от острой, имеет самостоятельный характер, и её развитие не зависит от тяжести травмы и грубости неврологического дефекта [Haas D. C., 1995]. Более того, ХЕГБ и перенесенная ЧМТ в анамнезе не означают причинно-следственной связи между первой и второй [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Scher AI., Lipton RB., Stewart W., 2002, Peatfield R., Dodick D. W., 2003, Silberstein S. D., 2005, Dodick D. W., 2006]. Последняя классификация головных болей называет цефалгию посттравматической только в тех случаях, когда она возникает в течение первых 7 суток после перенесенной ЧМТ, а хронической её рекомендуется считать, если она сохраняется более 8 недель [Haas D. C., 1995, The international classification of headache disorders, 2004]. Как правило, посттравматическая головная боль сопровождается снижением концентрации внимания, повышенной утомляемостью, ухудшением памяти, эмоциональной лабильностью. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром.

По мнению большинства исследователей, ХПТГБ является следствием сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов и развивается у лиц с определенным типом реагирования на стресс [Cartlidge NEF., Shaw D. A., Kalbag R. M., 1981, Haas D. C., Lourie H., 1988, Matthews W. B., 1972, Russel M. B., Olesen J., 1996, Solomon S., 1998]. Механизмы этого типа хронической головной боли не совсем ясны. Порой, черепно-мозговая травма лишь обостряет проблемы, которые существовали и ранее, но оставались без внимания со стороны врача и больного. Особенности структуры личности, ожидание возможного осложнения или выгоды от перенесенной травмы приводят к тому, что даже при отсутствии органических изменений со стороны мозга у пациента формируется хроническая посттравматическая головная боль. В большинстве случаев хронификацию головной боли пытаются объяснить развившимся посттравматическим арахноидитом и гидроцефально-гипертензионным синдромом, подтвердить или опровергнуть которые весьма сложно. Такое решение вполне понятно, так как этот диагноз «проясняет» причины головной боли, а алгоритм лечения данной патологии известен. По мнению А. М. Вейна (1999) доказательства роли ликвородинамических нарушений в происхождении ХПТГБ, особенно возникающих после легкой ЧМТ, малоубедительны [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Abdel-Dayem H., Masdeu J., O’Conell R. et al. 1994]. Также сомнительна возможность развития продуктивного воспаления в паутинной мозговой оболочке, по крайней мере, в научной литературе нет ни одного разумного доказательства воспаления паутинной оболочки [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Blumbergs P. S., Jones N. R., North J. B., 1989, Gennarelli T. A., 1993]. Выявляемые на МРТ и КТ индивидуальные особенности развития подоболочечных пространств и желудочковой системы мозга в виде их неравномерности и расширения ошибочно интерпретируются как «признаки кистозного арахноидита» и «гидроцефально-гипертензионного синдрома» [Levin H. S., Willams D. H., Eisenberg H. M. et al., 1992, Abdel-Dayem H., Masdeu J., O’Conell R. et al. 1994]. Такие находки на МРТ, а также анамнестические данные о перенесенной ранее ЧМТ и хроническая головная боль не оставляют сомнений в «достоверности» диагноза «посттравматического арахноидита». Однако данные литературы и клинический опыт свидетельствуют, что применение алгоритма лечения «гипертензионно-гидроцефального синдрома вследствие посттравматического арахноидита» не приносит удовлетворительного результата [Воробьева О. В., Вейн А. М., 1999, Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Medina J. L., 1992].

По мнению большинства исследователей основными причинами хронификации острой травматической головной боли являются не органические изменения интра- и экстракраниальных структур, а психосоцальные факторы, преморбидные особенности личности со склонностью к ипохондрии, депрессии, тревожности, дистимии. Злоупотребление анальгетиками, транквилизаторами, барбитуратами и сосудорасширяющими препаратами, назначаемыми в острый период ЧМТ врачом, а затем бесконтрольно употребляемыми пациентами приводят к развитию абузусной (лекарственной) головной боли. Проблема поспешного связывания хронической головной боли с травмой черепа, заключается в также том, что за этим удобным диагнозом может скрываться более тяжелое заболевание, интерпретируемое долгое время как последствие черепно-мозговой травмы [Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А., 2000]. Полноценное обследование, правильная интерпретация полученных данных и использование международных диагностических критериев ХПТГБ позволяют поставить диагноз и определить правильную стратегию лечения.

Нейропсихологическое тестирование выявляет у больных с посттравматической головной болью в 70-85% случаев депрессивные расстройства и тревогу [Ham L. P., Andrasik F., Packard R. C., Bundrick C. M., 1994, Bohnen N. I., Jolles J., Twijanstra A., Mellink R. et al. 1995]. ХПТГБ может сохраняться месяцы и годы после травмы и даже иметь прогрессирующее течение в отдаленном периоде. Она не имеет специфических клинических характеристик и самым частым её фенотипом является головная боль напряжения с характерными жалобами на давящую, стягивающую, тупую, диффузную боль умеренной интенсивности. Иногда головная боль может носить характер мигренеподобной и цервикогенной [Duckro P. N., Greenberg M., Schultz K. T. et al. 1992].

Сегодня большинство исследователей считают, что не следует связывать хроническую головную боль, с перенесенной ранее однократной или даже многократной травмой головы, если она появилась через месяцы или годы после травмы. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют ХМ, ХГБН или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной ЧМТ [Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Duckro P. N., Greenberg M., Schultz K. T. et al. 1992, Olesen J., 1996, Russel M. B., Olesen J., 1996, Solomon S., 1998, Silberstein S. D., 2005, Dodick DW., 2006].

Другой часто встречающейся формой вторичных ХЕГБ является цервикогенная головная боль (ЦГБ). Достоверных данных о распространенности этой формы вторичных хронических головных болей в литературе нет. Чаще всего она встречается у лиц 40-60 летнего возраста. Первым врачом, который в 1913 году предположил, что причиной головных болей, может быть, патология шеи был Гордон Холмс [Holmes G., 1913]. Он описал несколько случаев головных болей, ассоциированных с болезненными уплотнениями и напряжением мышц задней поверхности шеи, и предположил, что причиной недуга является фиброзит (фибромиалгия). «Ревматическая природа» этих головных болей отстаивалась и другими его современниками [Patrick H. T., 1913, Luff A. P., 1913]. В середине и, особенно, в конце 20-го столетия господствовала спондилогенная теория ЦГБ и дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника признавались основной причиной возникновения цефалгии [Trevor-Jones R., 1964, Peterson D. I., Austin G. V., Dayes L. A., 1975, Fortin C. J., Biller J., 1985, Pfaffenrath V., Dandekar R., Pollmann W., 1987, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997]. Сегодня, по-прежнему, нет единого мнения о значимости патологии шейного отдела позвоночника в патогенезе хронических цервикогенных головных болей. Мнения колеблются от полного отрицания шейной патологии, до утверждения её доминирования в формировании головной боли [Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Алексеев В. В., 2006, Lance J. W., 1982, Peatfield R., Dodick D. W., 2003].

ЦГБ характеризуется приступами болей умеренной интенсивности, как правило, охватывающими одну половину головы, начинающейся в области шеи или затылка с распространением на лобную и височную области. Смена стороны головной боли не характерна. Боль носит приступообразный характер, продолжительностью от 4 часов до нескольких дней. Основным провоцирующим фактором больные называют движения в шейном отделе позвоночника, вынужденное положение головы во время сна. Типично сочетание головной боли с болью в руке, надплечье, гипестезия, аллодиния в области боли [Sjaastad O., Fredriksen T. A., Pfaffenrath V., 1990, The international classification of headache disorders, 2nd edition. 2004].

Патогенетической основой ЦГБ являются тесные связи тройничного нерва, шейных верхних спинномозговых нервов (С1-С3) и каудального ядра тройничного нерва образующих тригемино-цервикальную систему [Bogduk N., 1982, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997]. Процесс хронификации цефалгии для большинства больных типичен и характеризуется тем, что в дебюте болезни боль преимущественно локализована в шее, но в дальнейшем на первый план выступает головная боль при меньшей выраженности цервикального синдрома. Патологические изменения в шейном отделе позвоночника верифицируемые с помощью ренгенологического исследования или МРТ выявляются у большинства лиц 40-60 летнего возраста, поэтому их связь с головной болью должна быть максимально обоснованной. Диагностика этой вторичной ХЕГБ основывается, в первую очередь, на данных анамнеза, неврологического и мануального обследования.

Таким образом, ХЕГБ представляют собой гетерогенную группу заболеваний, включающую как первичные, так и вторичные типы головных болей, которые возникают ежедневно или почти ежедневно в течение длительного времени. Клинические черты ХЕГБ ближе всего к головным болям напряжения, что создает ложное впечатление об их идентичности. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что более чем в 90% случаев синдром ХЕГБ представлен ХМ и ХГБН и лишь небольшая часть приходится на «новую персистирующую головную боль», хроническую гемикранию, посттравматическую и цервикогенную головные боли. Общими факторами, объединяющими эти различные головные боли, являются сопутствующее злоупотребление лекарственными препаратами, высокий риск развития лекарственно индуцированной (абузусной) головной боли и депрессия.

Патофизиология хронических ежедневных головных болей

Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, патофизиологические механизмы ХЕГБ до конца не определены [Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997, Silberstein S. D., 2005, Dodick DW., 2006]. По своей сути ХЕГБ являются группой гетерогенных заболеваний, в патогенезе которых условно выделяют периферические и центральные механизмы. Причем различия патогенеза определяются в основном периферическими механизми, в то время как центральные механизмы ХЕГБ представляются более универсальными.

Стратегия лечения хронических ежедневных головных болей

Лечение пациентов страдающих ХЕГБ, особенно отягощенных абузусным фактором и депрессией представляют серьезную проблему для любого врача. Успех лечения зависит от полноты коррекции всех выявленных симптомов. Стратегия лечения ХЕГБ предполагает первоочередное исключение вторичных причин хронических синдромальных головных болей, при которых возможна терапия, направленная на выявленный этиологический фактор.

Источник