Воспаление мозга чем лечить
Когда воспалён головной мозг: что такое энцефалит?
Заболевание, с одной стороны, не массовое. Но всё же случается, особенно, в определённых регионах. А, как известно, вооружён тот, кто предупреждён.
На вопросы об энцефалите отвечает врач-невролог «Клиника Эксперт» Смоленск Ирина Сергеевна Игнатьева.
– Ирина Сергеевна, давайте начнём с определения: что такое энцефалит?
– Если коротко, энцефалит – это воспаление вещества головного мозга. Когда, к примеру, мы говорим о менингите, то имеется в виду воспаление оболочек мозга. А при энцефалите воспаляется именно его вещество. В Международной квалификации болезней (МКБ-10) энцефалит, как основное заболевание, значится под кодом G04. Его подвиды имеют другие обозначения.
– Каковы причины развития энцефалита?
– Первичные энцефалиты возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер. Они могут быть вызваны, например, вирусом герпеса или арбовирусом, переносчиками которого являются иксодовые клещи. В отдельных случаях болезнь развивается в результате осложнения после вакцинации. Вторичные энцефалиты возникают после перенесённого гриппа, кори, ветряной оспы.
Подробнее о ветряной оспе у детей читайте в нашей статье
– Энцефалит – это сезонное или региональное заболевание?
– Энцефалит может быть и сезонным, и региональным заболеванием одновременно. К примеру, клещевой энцефалит. Пик заболеваемости приходится на весенне-летний период – клещи в это время наиболее активны. Теперь о региональности. В основном иксодовые клещи (клещи-переносчики вируса клещевого энцефалита) встречаются в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, но, случается, и в Центральном федеральном округе. А, скажем, для герпетического энцефалита не важны ни сезонность, ни региональность – это заболевание может развиться у человека в любом районе и в любое время.
Ещё отметим такой факт: клещевым энцефалитом можно заболеть и в результате употребления в пищу сырого, содержащего вирус, коровьего или козьего молока.
– Каковы симптомы энцефалита?
– Ирина Сергеевна, доводилось встречать такую формулировку: для выявления вирусного энцефалита исследуется ликвор. О чем идёт речь?
– Речь идёт о диагностике заболевания. При подозрении на энцефалит проводится люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости, которая и называется ликвором.
Необходимо сдать общий анализ крови, провести ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга – для исключения других болезней (опухоль, абсцесс головного мозга).
Если МРТ головного мозга показало… На некоторые наиболее часто задаваемые вопросы об МРТ головного мозга и его сосудов отвечают врачи ГК Эксперт
– Если энцефалит может вызываться вирусами, то, наверное, существуют и соответствующие прививки?
– Прививка разработана только против клещевого вирусного энцефалита. Вакцинация против него включена в специальный календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям. То есть в национальный календарь такая прививка не входит, она актуальна только для определённых, эндемичных регионов – выше мы говорили о них. В общей сложности, делается три прививки: вторая – через две недели после первой, и третья – через год после второй. Причём планировать вакцинацию нужно таким образом, чтобы с момента второй прививки до возможной встречи с клещом прошло не менее двух недель.
– Насколько эффективна прививка против энцефалита?
– Повторю: если речь идёт именно о клещевом энцефалите – практически на сто процентов.
– Как проводится лечение энцефалита?
– В каждом лечебном учреждении – особенно в эндемичных районах – должен быть в наличии определённый запас так называемого противоэнцефалитного иммуноглобулина. Это иммунологически активная фракция белка, которую выделяют из донорской сыворотки или плазмы вакцинированного человека. Заболевшему её вводят внутримышечно, и антитела начинают бороться с вирусом. Подчеркну: здесь вновь идёт речь именно о клещевом энцефалите.
Кроме того, применяется симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие препараты, при необходимости лекарства, восполняющие объём жидкости в организме.
– Передаётся ли вирус энцефалита от человека человеку?
– Что поможет избежать заболевания?
– Против клещевого энцефалита – прививки. Кроме того, в эндемичных районах проводится обработка местности специальными противоклещевыми препаратами. После того, как вы побывали на природе, следует внимательно осмотреть себя и тех, с кем выезжали, чтобы своевременно обнаружить и снять с тела клеща. Если он всё-таки успел присосаться, не стоит пытаться избавиться от него самостоятельно, лучше добраться до ближайшего травмпункта или любого медучреждения, где этим займутся специалисты – чтобы в теле не осталось никаких фрагментов членистоногого.
Чтобы максимально снизить риск заболевания вторичным энцефалитом, необходимо проходить вакцинацию от кори, паротита, гриппа, ветряной оспы, герпеса. Избегать мест большого скопления людей во время эпидемий ОРВИ. Не помешает в такое время ношение ватно-марлевых повязок. При наличии герпеса или какого-то иного недомогания инфекционной природы необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью.
Также желательно исключать факторы, приводящие к ослаблению защитных сил организма: это недосыпание, стрессы, переохлаждение, чрезмерные физические нагрузки.
Беседовал Игорь Чичинов
Редакция рекомендует:
Для справки:
Игнатьева Ирина Сергеевна
Выпускница лечебного факультета Смоленской государственной медицинской академии 2004 года.
Арахноидит
Арахноидит – серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При развитии конвекситального арахноидита основным клиническим проявлением являются функциональные нарушения коркового слоя в области лобной, теменной и височной долей, при этом в процесс вовлекается и область центральных извилин. Наиболее характерными жалобами, которые предъявляют пациенты, являются общая слабость, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение, плохая память, головокружение, постоянная или приступообразная головная боль, тошнота или рвота. Кроме того, может отмечаться повышенная метеочувствительность, различные нарушения сна, неустойчивое артериальное давление. Наиболее характерной локализацией головных болей являются лобная, теменная или затылочная области, причем в области наибольшей боли обязательно отмечается болезненность при перкуссии головы. Отмечена очаговая симптоматика: анизорефлексия, патологические рефлексы, снижение брюшных рефлексов, центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне возможно выявление расширения вен сетчатки, бледность дисков зрительных нервов. Характерны локальные или общие эпилептические припадки. Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит заднейчерепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите процесс локализуется в области зрительного перекреста, при этом образуются спайки или кисты. В первую очередь при развитии этой патологии начинает снижаться острота зрения, и изменяются поля зрения одного или обоих глаз. На первом этапе начинают суживаться поля зрения на зеленый и красный цвета. На фоне продолжающегося развиваться процесса снижения зрения больные начинают предъявлять жалобы на головную боль, происходит изменение функций глазодвигательных нервов. Далее выявляются нарушения вегетативной регуляции, которая клинически проявляется в виде нарушений сна, нарушений водно-электролитного или углеводного обмена. Окулист на глазном дне может отметить атрофию зрительного нерва или даже застойные явления соска зрительного нерва. При наличии процесса на основании мозга, в области хиазмы характерным симптомом является прогрессирующее нарушение зрения, вплоть до слепоты. На глазном дне определяется застойный сосок, атрофия зрительного нерва. Характерным является сужение полей зрения, глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, косоглазие, аносмия. При локализации процесса в области задней черепной ямки характерно поражение мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. Это частая и тяжелая форма церебрального арахноидита. Клинические проявления этого заболевания могут напоминать симптомы опухоли мозжечка, но характерно более стремительное нарастание этих признаков. Общемозговые симптомы более выражены, чем очаговые. Характерным симп-томом является головная боль, локализующаяся в затылочной области и иррадиирующая в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе развития болезни возникают приступы диффузной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно выражены менингиальные симптомы. Возможны психические нарушения: от легкой оглушенности до спутанности сознания. Проявление очаговой симптоматики зависит от локализации процесса.
СИМПТОМЫ
Общими признаками для всех арахноидитов являются:
1) возникновение арахноидита спустя 10–12 дней после инфекционного заболевания;
2) наличие головных болей с чувством распирания и давления на глаза;
3) нарушение сна;
4) снижение работоспособности;
5) ухудшение зрения;
6) наличие астено-невротического синдрома, ипохондрии.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Лечение может быть консервативным и хирургическим. Принцип лечения определяется клинической формой заболевания. Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, выпуклой поверхности полушарий мозга, опто-хиазматической области, кисты лечатся хирургическим путем. Проводится применение шунтирования при гидроцефалии.
Острый диссеминированный энцефаломиелит
Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многооча
Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) — воспалительное демиелинизирующее заболевание ЦНС, развивающееся остро или подостро в тесной временной связи с инфекционным заболеванием или вакцинацией. Неврологическая картина ОДЭМ обычно отражает многоочаговое, но монофазное поражение нервной системы с полным или выраженным клиническим выздоровлением в большинстве случаев (4, 6, 11, 12, 14, 15).
История изучения ОДЭМ. Впервые клиническую картину заболевания описал J. Lucas в XVIII столетии. В то время ОДЭМ был ассоциирован с корью, натуральной и ветряной оспой и сопровождался высокой смертностью. В 1920–1930 гг. были проведены первые эксперименты по созданию модели воспалительной демиелинизации на животных. Обезъяны иннокулировались экстрактом мозга, и у них развивались слабость и атаксия, при этом гистологически отмечались периваскулярное воспаление и демиелинизация. Сходство экспериментального и поствакцинального ОДЭМ было очевидным.
В 1931 г. D. McAlpine выделил три варианта ОДЭМ: постинфекционный, поствакцинальный и спонтанный (спорадический).
Постинфекционный ОДЭМ, как правило, связан с предшествующей или сопутствующей инфекцией, обычно вирусной и неспецифической инфекцией верхнего дыхательного тракта. Полный список признанных причин ОДЭМ представлен в табл. 1.
Пациенты могут заболевать в любом возрасте, но наиболее подвержены ОДЭМ дети и подростки. Истинная частота ОДЭМ не известна. Частота посткоревой и постветряночной ОДЭМ оценивается как 1:1000 случаев [7].
Поствакцинальный ОДЭМ. Поствакцинальный ОДЭМ составляет 5% всех случаев ОДЭМ. После широкого введения в 1853 г. противооспенной вакцины E. Jenner и в 1885 г. антирабической вакцины L. Paster у вакцинированных индивидуумов были отмечены «нейропаралитические случаи». «Инокулум» Пастера вызывал «нейропаралитический случай» ОДЭМ примерно у 1 на 1000 человек. Первоначально считали, что неврологические симптомы обусловлены вирусным компонентом вакцины, хотя впоследствии было признано, что это результат присутствия ткани ЦНС, «загрязняющей» вакцину. Эта гипотеза подтверждена снижением встречаемости поствакцинального ОДЭМ в настоящее время, когда большинство вакцин больше не готовятся из инфицированной in vivo ткани ЦНС [9, 10].
Частота ОДЭМ составляет 1–2 случая на 1 млн человек при вакцинации живой коревой вакциной. Наиболее часто ассоциированными с поствакцинальным ОДЭМ являются противокоревая, паротитная и краснушная вакцины.
Патогенез ОДЭМ. По патогенезу и клинической картине ОДЭМ близок к рассеянному склерозу (РС). Наиболее признанные теории основываются на концепции, что патологоанатомические данные при ОДЭМ аналогичны тем, что получены при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ): агент поражает миелин, активируя сегрегированные антигены, в ответ на это запускается иммунная реакция [2, 8, 13, 16].
Для развития ОДЭМ достаточно воздействия любой системной инфекции. Инициирование постинфекционного ОДЭМ обусловлено скорее всего молекулярной мимикрией между вирусом и миелиновыми антигенами. В случае поствакцинального ОДЭМ основной причиной развития заболевания является направленная иммунная реактивность к основному белку миелина (ОБМ).
В настоящее время допускается, что первичная системная активация Т-клеток монофазна и уменьшается при исчезновении провоцирующих факторов, например, инфекции.
Гистологические изменения при ОДЭМ имеют форму периваскулярной демиелинизации и отека, в то время как аксоны относительно не поражены. Поражение миелина выражается в его набухании, распаде и исчезновении из-за поглощения продуктов распада миелина фагоцитами. Осевые цилиндры страдают меньше. Как правило, в них отмечаются набухание, реже фрагментация. В более поздней стадии заболевания поражение заменяется глиозом.
Патоморфологические данные коррелируют с длительностью заболевания и показывают эволюцию от диффузного вовлечения сосудов к распространенной демиелинизации.
Клиническая картина. Факт перенесенного вирусного заболевания или вакцинации чаще находится в пределах 1-го месяца, предшествующего появлению неврологических симптомов. При изучении ОДЭМ у детей документированное подтверждение продромального вирусного заболевания или вакцинации встречалось в 75% случаев. Время появления первых симптомов варьируется в зависимости от этиологии. Обычно заболевание возникает от 1 до 14 дней после вакцинации, неделю или меньше после появления сыпи при экзантемных заболеваниях и 1–3 недели (или более) после инокуляции антирабической вакцины.
Отмечена зависимость клинического фенотипа ОДЭМ от предшествующего заболевания. Описано несколько вариантов фенотипа ОДЭМ: посткоревой ОДЭМ чаще имеет тяжелое клиническое течение, в то время как ОДЭМ, обусловленный ветряной оспой, имеет благоприятный прогноз. Своеобразный фенотип ОДЭМ у детей был представлен при гемолитической стрептококковой инфекции группы Аb [3]. У 10 детей в возрасте от 3 до 14 лет развились типичные клинические проявления ОДЭМ, но с выраженными симптомами экстрапирамидного синдрома (70%), нарушением поведения и речи (50%). При этом «синдром ОДЭМ», как правило, следовал за острым фарингитом, клинически отличался от ревматической хореи, и в сыворотке крови больных отмечался высокий уровень антител к базальным ядрам. Начало ОДЭМ может быть острым (90–95%): «взрывное» начало и прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов до пика в днях и подострым (5–10%): с незаметным началом, медленным прогрессированием и максимальным неврологическим дефицитом до 30 дня с момента заболевания.
Независимо от остроты начала заболевания и этиологической причины ОДЭМ клинически проявляется полисимптомно. При остром начале заболевания характерными являются одновременные появления инфекционных, общемозговых симптомов в сочетании с очаговыми: симптомы поражения ствола головного мозга, мозжечка, спинного мозга.
Дебютные симптомы ОДЭМ часто включают лихорадку, головную боль, рвоту. Судороги и менингеальные симптомы не характерны, но если наблюдаются, то при постинфекционных ОДЭМ чаще, чем после поствакцинальных.
Неврологические симптомы в основном многоочаговые, гетерогенные (зависят от места и выраженности воспалительного демиелинизирующего процесса в ЦНС) и включают изменение уровня сознания, пирамидные нарушения (монопарез, гемипарез), атаксию и симптомы поражения ствола головного мозга, черепных нервов (ЧН), в том числе и двусторонний оптический неврит.
В клинической картине ОДЭМ существенное место занимают симптомы поражения корешков и периферических нервов: боли, расстройства чувствительности в стопах и кистях, снижение сухожильных и надкостничных рефлексов, мышечная гипотрофия.
Изолированный поперечный миелит обычно рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, но в четверти всех случаев может представлять клиническое проявление ОДЭМ.
В наших исследованиях (обследовано 50 детей в возрасте 8 мес –14 лет, средний возраст больных — 6,43 ± 0,59 года) инфекционный продром встречался в 50% случаев ОДЭМ и включал симптомы интоксикации (сонливость, общую слабость, анорексию), изменение температуры тела, респираторный синдром (кашель, фарингит, ринит). Температура тела была повышена до высоких цифр в 23 случаях (47%), в 2 (3%) — до субфебрильных цифр. В 1/2 всех случаев ОДЭМ (25 пациентов — 50%) температура тела не изменялась.
Из общемозговых симптомов отмечались: головная боль у 15 детей (30%), рвота — у 11 (22%), нарушение сознания — у 5 (10%), генерализованные судороги — у 3 (12%). Дыхательная недостаточность, потребовавшая проведения искусственной вентитяции легких (ИВЛ), вследствие угнетения сознания и цервикального миелита появилась у 2 пациентов (4%). Симптомы раздражения мозговых оболочек — у 7 пациентов (14%).
В 71% случаев наблюдались спастические парезы и параличи, при этом в виде асимметричного тетрапареза — у 24 детей (48%), нижнего парапареза — у 8 (16%), гемипареза — у 4 пациентов (8%) и у 2 пациентов (4%) — монопареза. В 20 случаях (40%) отмечалось сочетанное поражение центрального и периферического двигательного нейрона (смешанные парезы и параличи). Полиневритический синдром отмечен в 20 (40%) случаях.
Черепные нейропатии проявлялись в виде симметричного двустороннего оптического неврита (ОН) у 15 пациентов (30%), симптомов поражения III ЧН (расходящееся косоглазие, птоз) — у 12 (24%), V ЧН (нарушение чувствительности на лице) — у 5 (10%), VI ЧН (сходящееся косоглазие) — у 3 (6%), VII ЧН (периферический парез мимических мышц) — у 24 (48%), VIII ЧН (системное головокружение, рвота, вестибулярный нистагм) — у 4 (8%), IX, X, XII ЧН (бульбарный синдром) — у 23 (46%).
Снижение зрения отмечалось у 16 пациентов (32%), все они отвечали критериям двустороннего ОН. У детей с ОН ухудшение остроты зрения часто было тяжелым вплоть до стойкого амавроза.
Мозжечковые симптомы в виде атаксии, диффузной мышечной гипотонии, координаторной дисметрии отмечались у 38 пациентов (76%).
Редкими клиническими симптомами явились мышечная ригидность — «симптом зубчатого колеса» — у 1 пациента (2%), гиперкинезы: тремор покоя — у 1 (2%), атетоз — у 1 (2%) и миоклонии — у 3 (6%)).
Нарушения чувствительности в начале заболевания характеризовались болями, парестезиями у 10 пациентов (20%), снижением или потерей чувствительности у 22 детей (44%), из них у 4 (8%) — по проводниковому типу, у 12 (24%) — по полиневритическому типу, у 6 (12%) — по сегментарно- корешковому типу и ни в одном случае не выявлена моноанестезия.
У 12 больных (24%) при ОДЭМ наблюдалось нарушение функции тазовых органов, из них у 8 (16%) — по центральному типу (задержка мочи или императивные позывы на мочеиспускание и дефекацию), у 4 (8%) — по периферическому типу (недержание мочи и кала).
Нарушения высших психических функций (ВПФ) в остром периоде ОДЭМ проявлялись нарушениями в эмоционально-волевой сфере (12–24%) и когнитивными расстройствами (8–16%). Парциальные эпилептические приступы в острой фазе заболевания отмечены у 3 больных (6%), в последующем пациенты имели симптоматическую парциальную эпилепсию.
Таким образом, клиническая картина при ОДЭМ в связи с выраженной диссеминацией патологического процесса полиморфна. Могут поражаться все отделы ЦНС и ПНС (периферической нервной системы), при этом в одних случаях преобладают полушарные, а в других — симптомы поражения ствола мозга или спинного мозга.
Мультифазный диссеминированный энцефаломиелит (МДЭМ). Хотя ОДЭМ обычно имеет монофазное течение без клинических рецидивов или новых субклинических повреждений в дальнейшем, однако в медицинской литературе имеются сообщения о повторных случаях заболевания и рецидивирующем ОДЭМ. Рецидивирующие эпизоды, как предполагается, происходят в период нескольких месяцев и обычно с аналогичными клинико-лабораторно-рентгенологическими характеристиками. Терминология в настоящее время уточняется. Ранее применяли термин «рецидивирующий ОДЭМ». Недавно был предложен термин «двухфазный диссеминированный ЭМ».
Клиническое течение ОДЭМ: для ОДЭМ характерно отсутствие новых обострений, за исключением редких рецидивирующих форм. После острой стадии заболевания почти всегда наступает быстрое улучшение без последующих рецидивов, иногда со стойким неврологическим дефектом.
В наших исследованиях в подавляющем большинстве случаев ОДЭМ был монофазным (90%), в относительно редких случаях ОДЭМ рецидивировал. За период наблюдения рецидив имели 5 пациентов (10%). Количество рецидивов (относительно всей группы) в среднем составило 0,16 ± 0,08. Период до второго рецидива составил в среднем 29,29 ± 15,24 дня. Рецидивы происходили на фоне повторного заболевания ОРВИ (3 случая), перенесенной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (сотрясение головного мозга) и на фоне резкого снижения гормональной терапии (1 больной). В одном случае обострение было моносимптомным (резкое снижение остроты зрения до амавроза) и в 4 случаях полисимптомным (атаксия, нистагм, интенционный тремор, гемипарез) и по длительности были относительно короткими (10,5 ± 2,02 дня). В последующем за время наблюдения (в среднем в течение 450,0 ± 270,0 дней) рецидивов больше не отмечалось ни у одного ребенка.
Длительность наблюдения за детьми, перенесшими ОДЭМ, составила в среднем 26,81 ± 3,94 мес. 33 пациента (66%) выздоровели полностью; у 5 детей (10%) были легкие двигательные нарушения, которые можно было выявить только при детальном неврологическом обследовании; у 2 (4%) были нарушения в поведении и расходящееся косоглазие; у 3 детей (6%) отмечалась умеренно выраженная слабость и атаксия; у 5 (10%) — тетрапарез и атаксия, ходьба была возможна только при поддержке; 2 ребенка (4%) имели грубые двигательные нарушения (тетраплегию).
Диагностика. Диагноз ОДЭМ и МДЭМ часто ставится по типичной клинической картине, к сожалению, нет патогномоничных маркеров.
Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в 25% случаев выявляет повышение внутричерепного давления и плеоцитарный цитоз с лимфоцитами, нейтрофилами, значительным числом эритроцитов, отражающих микрогеморрагический процесс, но в 75% случаев может быть без изменений. Олигоклональный IgG в ЦСЖ у детей с ОДЭМ встречается реже, чем при РС. Частота обнаружения олигоклональных IgG при ОДЭМ составляет от 3% до 29% случаев.
Нейровизуализация. Многоочаговое поражение на МРТ головного мозга аналогично тому, что наблюдается при РС. Но имеются некоторые различия, помогающие отличить РС от ОДЭМ:
Бембеева Р. Ц., доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Клещевой энцефалит
Поехали на пикник или на лесную прогулку с семьей? В лесистой местности в теплое время года нужно быть крайне аккуратным. Главная опасность таких прогулок – клещи. Эти маленькие насекомые обычно сидят в высокой траве и являются переносчиками опасного вирусного заболевания, которое поражает нервную систему и приводит к параличу.
Как не стать жертвой клеща и что делать, если все же произошел укус насекомого? Подробно расскажем в этой статье.
Как выглядит клещ?
Переносчиком заболевания является иксодовый клещ. Это выносливое насекомое выживает даже во время резких перепадов температур и может долгое время голодать. Опасность переносчика в том, что он без разбору присасывается к человеку, животному или птице и находится на теле от нескольких дней до 2-3 недель, питаясь кровью своей жертвы. Клещи скрываются к высокой траве и чувствуют запах пищи еще за 10 метров.
Самыми опасными для человека являются лесные (таёжные) клещи. Они заражаются вирусами энцефалита от грызунов и диких животных. Паразит передает вирус человеку через слюну и выделения.
Укус клеща не чувствуется человеком, поэтому чаще всего вредителя замечают, когда он уже присосется к коже. Паразиты любят прятаться в тонких и нежных покровах человеческого тела – на шее, под мышками, в паху. Выглядят они как маленькие чёрные точки, похожие на родинки, слегка выступающие на поверхности.
Также может проявляться аллергическая реакция в виде покраснений, высыпаний на теле и зуда. Если клещ отпал самостоятельно, определить наличие укуса практически невозможно, так как видимых следов укуса не остается.
Первые признаки энцефалита
Инкубационный период болезни длится от нескольких дней до 2 недель. Иногда первые симптомы недуга могут проявиться только через месяц после укуса клеща.
Часто укус клеща остается незамеченным. Сначала паразит на коже напоминает родинку, а когда он отсасывается, остается небольшое красное пятнышко. На второй день может возникнуть покраснение и зуд. Если в ранку попала инфекция, может начаться нагноение.
Первая стадия болезни:
Первая фаза заболевания может длиться от 2 до 10 дней. Между фазами может пройти от нескольких часов до нескольких дней. Иногда энцефалит протекает только в одной фазе –первой или второй, а в некоторых случаях клиническое течение характеризуется наличием симптомов обеих стадий одновременно.
Вторая стадия заболевания бывает в 20-30% случаев. В это время происходит поражение центральной нервной системы.
Симптомы наступления второй фазы заболевания:
Длительность и проявление симптомов на разных фазах зависит от формы энцефалита: Западной, Сибирской или Дальневосточной. Западная форма считается самой лёгкой и редко приводит к серьезным осложнениям. Чаще всего встречается в Европе.
Самым опасным считается Дальневосточный энцефалит. Он начинается с сильной лихорадки, тошноты, общей слабости и интоксикации организма. Поражение центральной нервной системы наступает уже через 3-5 дней. У больного нарушается дыхание и кровообращение, повреждается работа мозга, что может привести к летальному исходу.
В некоторых случаях клещевой энцефалит переходит в хроническую форму и появляется периодами обострения.
Человек, переболевший энцефалитом, получает пожизненный иммунитет. При повторном укусе заражение невозможно. Но не стоит забывать, что насекомые переносят еще много разных вирусных заболеваний, поэтому риск инфицирования не исключен.
Виды энцефалита
Существует 7 разновидностей патологии, которые объединены в две группы – очаговые и не очаговые.
К не очаговым формам относятся первые две. Они протекают легче всего. Лихорадочная форма проявляется, как обычная простуда. Если больной даже не заметил факт укуса клеща, он даже не узнает, что переболел клещевым энцефалитом. Менингеальная форма проходит тяжелее, но в большинстве случаев излечивается без тяжелых последствий для здоровья. Во всех остальных случаях выздоровление зависит от тяжести протекания заболевания.
Что делать если укусил клещ
Если вы все же обнаружили у себя или у своих близких на теле паразита, нужно быстро и аккуратно удалить его, пока он не проник глубоко под кожу. Помните, что вызвать заражение крови можно даже, если раздавить клеща. Поэтому вытаскивать его нужно очень аккуратно и лучше не голыми руками.
Нельзя использовать бензин, лак для ногтей или другие ядовитые химические вещества. Возьмите прочную и длинную нить, аккуратно завяжите петлю, захватив тело насекомого. Аккуратными вращательными движениями вытащите клеща. Удаленного паразита необходимо поместить в стеклянную емкость с плотной крышкой и доставить в лабораторию для исследований.
Другой способ – использование пинцета с плоскими краями. Им нужно захватить кровососа у самого основания, и также вращательными движениями вытянуть паразита из кожи. Затем рану нужно продезинфицировать.
Живого энцефалитного клеща, которого вы поместили в стеклянную ёмкость, необходимо отвезти на диагностику в лабораторию. Если клеща не удалось сохранить живым, нужно сдать кровь на выявление иммуноглобулинов к инфекциям.
Как проводится диагностика клещевого энцефалита?
Лечение
Если все-таки укус клеща спал причиной развития энцефалита, нужно немедленно заняться его лечением, которое проводится в стационаре под наблюдением врача. Заболевание не передается воздушно-капельным путем. Заразиться можно только после контакта с насекомыми и при потреблении сырого молока. Поэтому изолировать пациента нет необходимости.
На ранней стадии развития патологии больному показаны препараты, содержащие гамма-глобулин. Он эффективно борется с вирусом и предотвращает осложнения. Если же заболевание поразило центральную нервную систему, такие медикаменты будут не эффективны.
Для лечения используются кортикостероиды, противосудорожные средства, препараты, нормализующие функции нервной и сердечно-сосудистой системы, витамины.
Если у больного возникли осложнения, могут быть назначены:
В период реабилитации больным назначается массаж, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.
Профилактика клещевого энцефалита
Во время лесных прогулок всегда соблюдайте меры повышенной предосторожности. Заранее используйте защитные спреи и аэрозоли, отпугивающие насекомых. После прогулки на природе не забудьте проверить всё тело на наличие инородных объектов. Если заметили у себя температуру или резкое ухудшение самочувствия, немедленно обратитесь к врачу.
Во время лесных прогулок всегда соблюдайте меры повышенной предосторожности. Заранее используйте защитные спреи и аэрозоли, отпугивающие насекомых. После прогулки на природе не забудьте проверить всё тело на наличие инородных объектов. Если заметили у себя температуру или резкое ухудшение самочувствия, немедленно обратитесь к врачу.
Где поставить прививку от клещевого энцефалита в Красноярске?
Пройти вакцинацию или сдать клеща на анализ в городе Красноярске можно в медицинском центре «Медюнион». Здесь вас встретит отзывчивый персонал, который расскажет, как пройти диагностику, поставить прививку и записаться на приём к узкому специалисту.
Записаться вы можете одним из удобных для вас способов: