Волосяной лишай чем лечить

Волосяной лишай чем лечить

Распространенное заболевание среди подростков и молодых людей.По данным нескольких источников волосяной лишай встречается среди 50-80% детей и подростков и почти у 40% взрослых.Появляется в раннем детском возрасте, пик клинических проявлений отмечается в период полового созревания. Женщины страдают несколько чаще, чем мужчины.Отмечается ухудшение состяния в сухую погоду и в зимнии месяцы.Различают:

Этиология и патогенез до сих пор полностью не ясны.В результате каких-либо причин образуются пробки из-за избытка кератина, возможно, из-за дефекта адгезии корнеоцитов, в фолликулярном отверстии, что препятствует появлению новых волос. Волосы могут врастать и приводить к перифолликуллярному воспалительному ответу.

Клинически волосяной лишай характеризуется появлением многочисленных мелких папул (1-2 мм в диаметре) цвета кожи, покрытых роговыми чешуйками, локализующихся на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Каждая из таких папул формируется из кератинового «тромба», перекрывающего вершину волосяного фолликула, часто по ее периферии наблюдается красный или темно-красный ореол (перифолликулярная эритема).

В результате кожа в очагах поражения часто приобретает вид гусиной (цыплячьей), на ощупь она шероховата, грубая, как наждачная бумага.Иногда заболевание бывает генерализованным и поражение охватывает туловище, разгибательные поверхности рук и ног.

Многие авторы выделяют клинические варианты волосяного лишая в отдельные нозологические формы.

Кератоз фолликулярный шиповидный декальвирующий Сименса

Надбровная ульэритема

Характеризующееся наличием эритемы и фолликулярного гиперкератоза с преимущественной локализацией в области бровей с дальнейшим развитием поверхностных рубчиков и выпадением волос.

Червеобразная атрофодермия

У многих пациентов состояние улучшается с возрастом, но любая возрастная группа может страдать с детства до старости.Многие пациенты обращаются за лечением, как правило, по косметическим причинам, поскольку очаги пилярного кератоза чаще всего бессимптомные.Расчесы, ношение тесной одежды и применение для самолечения абразивных средств для мытья и скрабов может ухудшить состояние.Эффективного лечения в настоящее время нет.

Источник

Поверхностная трихофития волосистой части головы

Определение

Поверхностная трихофития волосистой части головы – это грибковое поражение волосистой части головы, характеризующееся образованием мелких округлых очагов поредения волос за счёт их обламывания на уровне выхода из фолликула или на высоте 1-3 мм над уровнем кожи.

Синонимы

trichophytia superficialis capitis, стригущий лишай.

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще болеют дети в возрасте от 2 до 17 лет. Пол: преимущественно болеют лица женского пола.

Анамнез

На коже волосистой части головы образуется один или несколько мелких очагов поредения волос округлой формы, причём волосы в зоне поражения не выпадают, а обламываются на уровне устьев волосяных фолликулов (в этом случае они выглядят в виде чёрных точек) или на высоте 2-3 мм над уровнем кожи, напоминая пеньки. Кожа в очагах поражения незначительно гиперемирована и покрыта серовато-белыми отрубевидными чешуйками.

Течение

постепенное начало с последующим медленно прогрессирующим или стёртым хроническим течением от нескольких месяцев до нескольких лет (в период полового созревания возможно самопроизвольное выздоровление). Иногда, почти исключительно у женщин, заболевание, протекая в стёртой форме, сохраняется во взрослом возрасте.

Этиология

Предрасполагающие факторы

Жалобы

Отсутствуют или беспокоит поредение волос на голове за счёт их обламывания с образованием мелких очагов поражения округлой формы.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи волосистой части головы носит локализованный характер (в пределах одной анатомической области), элементы сыпи или сливаются друг с другом или располагаются изолированно.

Элементы сыпи на коже

Элементы сыпи на коже волосистой части головы:

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

волосы на волосистой части головы обламываются на уровне выхода из фолликула или на высоте 1-3 мм над уровнем кожи, формируя очаги поражения округлой формы около 1-2 см в диаметре. Обломанные волосы выглядят как чёрные точки, пеньки или запятые и легко выдёргиваются пинцетом.

Локализация

волосистая часть головы.

Дифференциальный диагноз

Экзематид, себорейный дерматит, псориаз волосистой части головы, сифилитическая алопеция, очаговая алопеция, микроспория волосистой части головы.

Сопутствующие заболевания

гипергидроз; сахарный диабет; синдром (болезнь) Кушинга; атеросклероз; ВИЧ; иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные); атопический дерматит.

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами микроскопии и/или идентификацией колоний грибов в культуре.

Патогенез

Дерматомицеты, к которым относятся трихофитоны, вырабатывают энзимы – кератиназы, которые расщепляют кератин, что способствует их проникновению в поверхностные слои кожи и в волосы, где в дальнейшем они и продолжают паразитировать. Устойчивость к грибковым инфекциям определяется состоянием клеточного иммунитета и фунгицидной активностью нейтрофилов.

Источник

Стригущий лишай (микроспория)

Стригущий лишай (микроспория) – заболевание, проявляющееся в виде грибкового поражения кожных покровов, ногтевых пластин и волосяных фолликулов. Патогеном становится плесневой грибок рода Microsporum. Его колонии формируются в ороговевших субстратах. Микроспория остается относительно распространенным заболеванием – дерматологи выявляют 60-75 случаев на каждые сто тысяч жителей Москвы. Патология обладает выраженной сезонностью. Пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени – период выведения потомства у кошек и других животных.

Пути заражения

Возбудитель микроспории попадает в организм при контакте здорового человека с носителем заболевания. Альтернативный способ – взаимодействие с предметами, покрытыми спорами грибка. Наиболее часто стригущий лишай выявляется у детей 5-10 лет, у мальчиков микроспория диагностируется в пять раз чаще, чем у девочек. Патология почти не затрагивает взрослых из-за присутствия в структуре их волос органических кислот, которые подавляют рост мицелия грибка.

Причинами развития стригущего лишая становится микротравмы кожи, ее сухость. Споры попадают в трещины, царапины или вскрытые мозоли. Здоровые кожные покровы становятся непреодолимой преградой для грибка. Возбудитель не переживает контакта со средствами личной гигиены – тщательное мытье рук после контакта с носителями спор исключает вероятность инфицирования.

В группу риска входят люди, регулярно контактирующие с землей и дикими животными. Активному росту грибка способствуют нарушения в работе сальных желез при изменениях в химическом составе их секрета. Споры Microsporum способны сохранять жизнеспособность на протяжении трех месяцев при пребывании в открытом грунте.

Симптоматика патологии

Симптомы стригущего лишая проявляются через 4-6 недель после инфицирования пациента. На гладком участке кожи ребенка или взрослого появляется пятно красного цвета. Оно возвышается над поверхностью и обладает ровными границами. С течением времени размеры очага увеличиваются. Поверхность покрывается узелками, пузырьками и струпьями. Пятна превращаются в кольца, которые могут пересекаться или сливаться друг с другом. Диаметр образований на коже колеблется от 5 до 30 миллиметров.

Признаки стригущего лишая включают острую воспалительную реакцию. Часто она развивается у детей и девушек. Очаги поражения начинают интенсивно шелушиться. Пациенты, страдающие от дерматитов, не сразу выявляют у себя симптомы микроспории. Места активного роста грибков могут выглядеть как воспалительные поражения кожи.

Распространенным проявлением стригущего лишая у ребенка становится поражение волосистой части головы. От этого симптома страдают пациенты в возрасте 5-12 лет. Дети старшего возраста переживают изменение химического состава кожного сала. Его элементы становятся опасными для возбудителя микроспории.

Нагноительный тип стригущего лишая характеризуется появлением мягких узелков на кожных покровах пациента. Узлы усеяны многочисленными гнойниками. При их сдавлении отделяется гнойное содержимое.

Диагностические мероприятия

Диагностика и лечение стригущего лишая проводятся дерматологом. Врач осматривает пациента и выявляет типичные проявления микроспории. Изучение соскоба с кожи под микроскопом позволяет обнаружить мицелий грибка и изменения в структуре волос и кожи. Дифференциальная диагностика позволяет исключить из анамнеза пациента трихофитию, которая обладает схожими проявлениями при микроскопии биоматериалов пациента.

Посев на микрофлору оказывается более информативным диагностическим приемом. Сотрудники лаборатории определяют вид и род грибков. На основании лабораторного заключения дерматолог подбирает препараты, которые позволят вылечить пациента.

Люминесцентное исследование дает возможность выявить патологические очаги на кожных покровах пациента и проживающих совместно с ним лиц. Этот метод диагностики основан на свечении мицелия грибка зеленым цветом под действием газоразрядного источника света.

Лечение

Сочетание назначаемых пациенту препаратов зависит от тяжести поражения кожных покровов, ногтевых пластин и волосяных фолликулов. Противогрибковая терапия может оказаться местной или общей. В первом случае ребенку или взрослому необходимо использовать кремы и мази, которые подавляют деятельность возбудителя микроспории. Препараты этой группы не рекомендуется использовать девушкам в период беременности и лактации. Средства местного действия в форме спреев оказываются эффективными при обработке обширных очагов стригущего лишая. Современные составы не оставляют пятен на коже и не впитываются в ткань одежды.

Выраженная воспалительная реакция лечится сочетанием противогрибковых и гормональных препаратов. Пациентам предстоит накладывать на зоны поражений аппликации с мазями. После это выполняется обработка кожных покровов йодными растворами. График перорального приема таблеток формируется дерматологом на основании клинической картины патологии.

Присоединение к микроспории вторичной инфекции предполагает применение препаратов на основе бетаметазона, гентамицина или клотримазола.

Профилактические меры

Профилактика стригущего лишая базируется на регулярных врачебных осмотрах детей, посещающих дошкольные образовательные учреждения. Родителям следует провести с малышами беседу о недопустимости контактов с бродячими животными. Важной профилактической мерой становится соблюдение правил личной гигиены пациентами всех возрастных групп.

При покупке домашних животных необходимо посетить ветеринара. Врач осмотрит кошку или собаку и даст рекомендации по устранению любых проблем со здоровьем питомца. Следование советам ветеринара позволит предотвратить вспышку микроскопии внутри семьи.

Вопросы и ответы

Возможно ли повторное заражение микроспорией?

Да. Выздоровевший пациент может вновь заразиться микроспорией от носителей или при контакте с покрытыми спорами предметами. Избежать подобного сценария позволяет синхронное лечение всех совместно проживающих лиц (детей и родителей).

Как владельцы домашних животных могут обезопасить себя от инфицирования микроспорией?

Кошек и собак следует регулярно привозить на ветеринарные осмотры. В группу риска входят животные, которых вывозят за город. Контакты с другими кошками и собаками могут превратить питомца в носителя спор грибка-возбудителя микроспории. Животных необходимо периодически мыть с использованием специальных средств.

Источник

Питириаз красный отрубевидный волосяной

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПИТИРИАЗОМ КРАСНЫМ ВОЛОСЯНЫМ ОТРУБЕВИДНЫМ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L44.0

Определение
Питириаз красный волосяной отрубевидный (лишай красный волосяной отрубевидный, болезнь Девержи) – воспалительное заболевание кожи, обусловленное нарушением ороговения и проявляющееся фолликуллярными гиперкератотическими папулами, ладонно-подошвенным гиперкератозом и эритематозными шелушащимися бляшками с оранжевым оттенком.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Этиология и патогенез

Питириаз красный волосяной отрубевидный (ПКВО) – редкое заболевание. Оценивается, что примерно 1 пациент из 5000, обращающихся впервые к дерматовенерологу в связи с заболеванием кожи – это больной ПКВО [1]. Заболеванием в равной степени страдают мужчины и женщины всех рас. Имеется 2 возрастных пика заболеваемости ПКВО – первое и пятое десятилетия жизни.

Этиология и патогенез ПКВО неизвестны. В качестве возможного этиологического фактора болезни рассматриваются нарушения метаболизма витамина А и связь с аутоиммунными заболеваниями. Предполагается развитие патологического иммунного ответа на неизвестные антигены, нарушающего передачу сигнала ретиноидов в эпидермисе и в итоге – терминальную дифференцировку кератиноцитов [2]. Полагают, что в основе развития болезни лежит дефект синтеза ретинол-связывающего белка – специфического белка-переносчика витамина А [3].
Описаны семейные случаи ПКВО с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным наследованием заболевания [4–6].

В ряде случаев развитие ПКВО ассоциировано с инфекциями и злокачественными новообразованиями внутренних органов [7]. К вероятным триггерным факторам заболевания относят стрептококковую инфекцию, цитомегаловирус, вирус Varicella zoster, ВИЧ. Имеются данные об ассоциации ПКВО с раком почки, раком из клеток Меркеля, плоскоклеточным раком, аденокарциномой, раком печени, раком гортани.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Классический ПКВО взрослых (тип I) обычно начинается с появления на коже лица, волосистой части головы и верхней половины тела эритематозных пятен. Затем, в течение нескольких недель или месяцев высыпания распространяются на нижнюю часть тела. Появляются фолликулярные папулы и эритематозные бляшки с желтовато-оранжевым оттенком, которые сливаются на многих участках кожи туловища. В пределах распространенной эритемы обычно располагаются островки видимо здоровой кожи. В тяжелых случаях развивается эритродермия. Ладонно-подошвенная кератодермия отличается заметным желтовато-оранжевым оттенком, развивается в течение нескольких недель и сопровождается поражением ногтей. На высоте развития ПКВО I типа часто сопровождается возникновением эктропиона. Этот тип заболевания характеризуется хорошим прогнозом. Несмотря на тяжесть заболевания, которая может сопровождаться нарушением трудоспособности, более, чем у 80% больных в течение 3 лет наступает полная ремиссия.

Атипичный ПКВО взрослых (тип II) характеризуется длительным, (до 20 и более лет) течением. Клинические проявления напоминают вульгарный ихтиоз. У пациентов может наблюдаться разрежение волос на волосистой части головы. Выражен ладонно-подошвенный гиперкератоз, который проявляется пластинчатым шелушением.

Классический ювенильный ПКВО (тип III) сходен по клиническим проявлениям с классическим ПКВО взрослых, от которого отличается только возрастом начала болезни и особенностями течения заболевания. Начинается этот тип болезни обычно в возрасте от 5 до 10 лет. Первые высыпания у детей, как правило, локализуются на нижней части тела и затем распространяются вверх. Течение заболевания у детей более благоприятно, чем у взрослых, так как спонтанное разрешение высыпаний наблюдается в течение 1 года после начала заболевания. Описаны семейные случаи III типа ПКВО.

Ограниченный ювенильный ПКВО (тип IV) наблюдается у детей препубертатного возраста и лиц молодого возраста. Этот тип заболевания характеризуется четко ограниченными участками эритемы и фолликулярного гиперкератоза, которые преимущественно располагаются на коленях и локтях. На других участках тела высыпания менее выражены. Для этого типа заболевания характерно поражение ладоней и подошв, однако оно может и отсутствовать. Высыпания остаются ограниченными, заболевание не переходит в классический тип ПКВО с распространенным поражением кожи. Наступление ремиссии в течение 3 лет от начала болезни отмечается у 30-32% больных этим типом ПКВО, что значительно меньше по сравнению с классическим типом ПКВО взрослых. Заболевание может иметь минимальные проявления, но возможно также течение болезни с выраженными обострениями и ремиссиями.

Атипичный ювенильный ПКВО (тип V) характеризуется ранним возрастом начала и хроническим течением заболевания. Он проявляется преимущественно гиперкератотическими фолликулярными высыпаниями и ихтиозиформным поражением кожи. У части пациентов развиваются склеродермоподобные изменения на ладонях и подошвах. Большинство семейных случаев ПКВО относятся к V типу заболевания.

ВИЧ-ассоциированный ПКВО (тип VI) отличается разнообразием клинических проявлений и более неблагоприятным прогнозом по сравнению ПКВО I типа. ПКВО может быть первым проявлением ВИЧ-инфекции. Обычно он начинается с появления симметрично располагающихся на разгибательных поверхностях конечностей эритематозных шелушащихся фолликулярных папул. У больных ВИЧ-ассоциированным типом ПКВО типичным проявлением являются выраженные фолликулярные роговые пробки с формированием шипиков, которые реже встречаются при классическом I типе. Выраженность поражения ладоней, подошв и ногтей варьирует в широких пределах, но может отсутствовать. Частым проявлением заболевания является эритродермия, но на ее фоне также встречаются островки непораженной кожи. В отличие от классического I типа заболевания роговые пробки и шипики не склонны к регрессу. ВИЧ-ассоциированный ПКВО может протекать на фоне конглобатных угрей, гидраденита и шиповатого лишая. Такие клинические проявления называют ВИЧ-ассоциированным фолликулярным синдромом [9–11].
Возможно существование промежуточных типов ПКВО, в связи с чем тип заболевания может быть определен не всегда.

Диагностика

Диагноз ПКВО основывается на клинических проявлениях заболевания и результатах гистологического исследования биоптата пораженной кожи больного.

Основными клиническими проявлениями, характеризующими ПКВО, являются фолликулярные папулы с кератотическими пробками, оранжевый или лососевый оттенок эритематозных бляшек, наличие островков видимо непораженной кожи в их пределах, ладонно-подошвенный гиперкератоз, поражение ногтей.

Гистологическими признаками ПКВО являются акантоз с ортокератозом и паракератозом при сохраненном зернистом слое. Волосяные фолликулы расширены, присутствуют роговые пробки. В подлежащей дерме часто присутствует поверхностный периваскулярный и перифолликулярный инфильтрат.

Дифференциальный диагноз

Клиническими отличиями ПКВО от псориаза обыкновенного являются оранжевый оттенок поражения кожи, наличие островков видимо здоровой кожи, наличие фолликулярных папул на тыльной поверхности пальцев кистей. Гистологически ПКВО и обыкновенный псориаз характеризуются гиперплазией эпидермиса и гиперкератозом, однако у больных ПКВО зернистый слой эпидермиса несколько утолщен и почти всегда присутствует в отличие от псориаза. И при ПКВО, и при псориазе наблюдается расширение капилляров сосочков дермы, однако при псориазе выраженность расширения сосудов значительно выше. Воспалительный инфильтрат в дерме при ПКВО состоит исключительно из лимфоцитов и моноцитов, тогда как при псориазе могут присутствовать полиморфно-ядерные нейтрофилы и микроабсцессы Мунро.

Эритродермия при ПКВО может напоминать эритродермию при токсидермии, однако для токсидермии характерно быстрое развитие процесса и регресс в более короткие сроки. Лекарственная токсидермия часто сопровождается выраженным зудом.

Врожденная ихтиозиформная эритродермия отличается от ПКВО выраженным гиперкератозом в области складок, иногда с явлениями папилломатоза, наличием гипергидроза, ускоренного роста волос и ногтей и врожденным характером заболевания.

Эритродермии при экземе и атопическом дерматите отличаются от ПКВО частым развитием на фоне длительного торпидного течения патологического процесса под влиянием раздражающей терапии, также при них могут быть обнаружены клинические проявления, характерные для этих заболеваний.

Лечение

Цели лечения
— достижение ремиссии;
— повышение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии
Проводится системная и наружная терапия больных ПКВО. Заболевание часто резистентно к проводимой терапии, однако возможно развитие спонтанных ремиссий.

Показания к госпитализации
— тяжелое течение ПКВО;
— отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях.

Схемы лечения

Системная терапия взрослых
— изотретиноин 1 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 12–26 недель (D) [12–16]

Системная терапия детей
— ацитретин 0,5 мг на кг массы тела в сутки перорально в сочетании с ультрафиолетовой узкополосной средневолновой терапией с длиной волны 311 нм – 25 процедур (D) [23]
или
— изотретиноин 0,5–1 мг на кг массы тела в сутки перорально (только детям старше 12 лет) (D) [24, 25]

В тяжелых случаях, резистентных к терапии
— циклоспорин 3,0 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 5 недель, затем проводится постепенно снижение дозы препарата до его полной отмены в течение 18 недель (D) [26]

Наружная терапия
Топическая терапия ПКВО проводится в сочетании с системной терапией для уменьшения частоты развития и выраженности нежелательных явлений последней.
На очаги поражения наносятся:
— эмоленты 2 раза в день (D) [7, 17, 27, 28];
— 2% салициловая мазь 2 раза в день (D) [7].
При ограниченных высыпаниях
— пимекролимус 1% крем 1 раз в день 20 г в день (при массе тела менее 45 кг – 10 г в день) (D) [28]
или
— кальципотриол 50 мкг/г 2 раза в день в течение 2–10 месяцев (D) [29]
При распространенных высыпаниях:
— топические глюкокортикостероидные препараты (D) [14, 24].

Особые ситуации
Больные ВИЧ-ассоциированным ПКВО (VI типа) направляются к врачу-инфекционисту для проведения антиретровирусной терапии.

Требования к результатам лечения
— прекращение прогрессирования заболевания;
— регресс высыпаний;

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При тяжелом течении, резистентном к терапии, для лечения взрослых больных используют биологические препараты:
— инфликсимаб 5 мг на кг массы тела внутривенно. Инфузии проводятся в недели 0 и 2, после чего при развитии улучшении состояния больного в виде регресса высыпаний на 75% и более проводятся инфузии инфликсимаба через 6 недель после первой инфузии и далее 1 раз в 8 недель (D) [30–33]
или
— инфликсимаб 5 мг на кг массы тела внутривенно по схеме: 0, 2, 6 недели, затем 1 раз в 8 недель в комбинации с метотрексатом 10–30 мг/неделю (D) [30, 37]
или
— инфликсимаб 5 мг на кг массы тела внутривенно по схеме: 0, 2, 6 недели, затем 1 раз в 8 недель в комбинации с ацитретином 50 мг в сутки (D) [38, 39]

Контроль безопасности терапии
Для выявления заболеваний и состояний, являющихся противопоказаниями к проведению системной терапии ПКВО, перед началом лечения и для выявления нежелательных явлений, ассоциированных с проводимой терапией, во время лечения проводится обследование больных.

Изотретиноин
При приеме внутрь необходим регулярный контроль функции печени и уровня липидов в плазме крови до лечения, через 1 мес после начала терапии, а затем каждые 3 мес.
При сахарном диабете, ожирении, алкоголизме или нарушениях липидного обмена рекомендуется более частый контроль лабораторных показателей. При сахарном диабете или подозрении на него необходимо строго контролировать уровень глюкозы в плазме.
Рекомендуется контролировать функцию печени и уровень печеночных ферментов в крови до лечения, через 1 месяц после начала терапии, а затем каждые 3 месяца или по показаниям. Если уровень печеночных трансаминаз превышает норму, необходимо уменьшить дозу препарата или отменить его.
Следует определять уровень липидов в сыворотке натощак до лечения, через 1 месяц после начала терапии, а затем каждые 3 месяца или по показаниям. Необходимо контролировать уровень триглицеридов в сыворотке крови, поскольку клинически значимое повышение их уровня выше 800 мг/дл или 9 ммоль/л может сопровождаться развитием острого панкреатита, возможно с летальным исходом. При стойкой гиперлипидемии или симптомах панкреатита изотретиноин следует отменить.
В связи с тем, что на фоне приема изотретиноина возможно снижение остроты зрения, развитие кератита, сухости конъюнктивы, больных, предъявляющих жалобы на зрение, следует направлять к офтальмологу и рассмотреть вопрос об отмене препарата.
У женщин должен быть получен отрицательный результат достоверного теста на беременность в пределах 11 дней до начала приема препарата. Тест на беременность рекомендуется проводить ежемесячно во время лечения и через 5 недель после окончания лечения. Рекомендуется использовать противозачаточные средства.

Ацитретин
Следует контролировать функцию печени перед началом лечения ацитретином, каждые 1–2 недели в течение первого месяца после начала лечения, а затем – через каждые 3 месяца. Если результаты анализов указывают на патологию, контроль следует проводить еженедельно. Если функция печени не нормализуется или ухудшается, препарат следует отменить. В этом случае рекомендуется продолжать контролировать функцию печени на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев.
Необходимо контролировать уровень холестерина и триглицеридов сыворотки натощак.
У больных сахарным диабетом ацитретин может ухудшить толерантность к глюкозе, поэтому на ранних этапах лечения концентрацию глюкозы в крови следует проверять чаще обычного.
У детей нужно следить за параметрами роста и развития костей.
Из-за возможности нарушения ночного зрения необходим тщательный мониторинг за нарушением зрения.
В связи с высокой тератогенностью ацитретина за 2 недели до начала лечения должен быть получен отрицательный результат обследования на беременность. Во время лечения рекомендуется проводить дополнительные обследования на беременность не реже 1 раза в месяц. Абсолютно необходимо, чтобы каждая женщина, способная к деторождению, применяла эффективные противозачаточные средства без перерывов в течение 4 недель до начала лечения, в процессе лечения и в течение двух лет после завершения лечения ацитретином.

Циклоспорин
Необходим регулярный контроль концентрации креатинина плазмы – повышение может свидетельствовать о нефротоксическом действии и потребовать снижения дозы: на 25% при возрастании уровня креатинина более чем на 30% от исходного, и на 50%, если уровень его повышается вдвое. Если уменьшение дозы в течение 4 недель не приводит к снижению уровня креатинина, циклоспорин отменяют. Рекомендуется мониторинг артериального давления, содержания в крови калия, мочевой кислоты, билирубина, трансаминаз, липидного профиля.

Азатиоприн
В период лечения женщины детородного возраста должны использовать надежные методы контрацепции.
В течение первых 8 нед лечения должен еженедельно проводиться клинический анализ крови, включая определение тромбоцитов (в последующем – 1–2 раза в месяц), а также периодический контроль активности сывороточных печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы и уровня билирубина.
В дальнейшем анализы крови можно контролировать реже, но клинический анализ крови с определением тромбоцитов нужно проводить ежемесячно или по крайней мере с интервалом не более 3 месяцев.
Пациенты, получающие азатиоприн, должны быть проинструктированы о необходимости немедленно сообщать обо всех случаях инфекций, появления неожиданных кровоподтеков, кровотечения или других признаков угнетения костного мозга.

Метотрексат
Для снижения вероятности развития нежелательных явлений лечение метотрексатом должно сопровождаться терапией препаратом фолиевой кислоты перорально 5 мг 1 раз в неделю через 1–3 дня после приема метотрексата.
С целью своевременного выявления побочных явлений необходимо контролировать состояние периферической крови, для чего 1 раз в неделю проводится общий анализ крови с определением количества лейкоцитов и тромбоцитов. Необходимо контролировать активность печеночных трансаминаз, функцию почек, по необходимости проводить рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Терапию метотрексатом прекращают, если число лейкоцитов в крови составляет менее 1,5×10 9 /л, количество нейтрофилов — менее 0,2×10 9 /л, количество тромбоцитов менее 75×10 9 /л. Повышение уровня креатинина на 50% и более первоначального содержания требует повторного измерения уровня креатинина. Возрастание уровня билирубина требует интенсивной дезинтоксикационной терапии.
При развитии диареи и язвенного стоматита терапию метотрексатом необходимо прервать. При появлении признаков пульмональной токсичности (особенно сухой кашель без мокроты) лечение метотрексатом рекомендуется прекратить. Появление признаков угнетения функции костного мозга, необычных кровотечений или кровоизлияний, черного дегтеобразного стула, крови в моче или кале или точечных красных пятен на коже требует немедленной консультации врача.
Мужчинам и женщинам детородного возраста во время лечения метотрексатом и как минимум в течение 3 месяцев после следует применять надежные методы контрацепции.

Биологическая терапия препаратами инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб
Перед началом биологической терапии препаратами инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб необходимо проведение следующих исследований:
— клинический анализ крови, включая определение лейкоцитарной формулы и количества тромбоцитов;
— биохимический анализ крови, включая исследование уровня креатинина, мочевины, билирубина, определение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, гамма-глютамилтрансферазы и щелочной фосфатазы;
— общий анализ мочи;
— рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях, туберкулиновые пробы, консультация фтизиатра для исключения туберкулезной инфекции;
— обследование на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты В и С;
— тест на беременность.
Биологическая терапия не рекомендуется во время беременности. В связи с этим перед началом биологической терапии женщинам детородного возраста необходимо получить отрицательный результат теста на беременность. При проведении биологической терапии и, по меньшей мере, 6 месяцев после ее окончания женщины детородного возраста должны использовать надежные методы контрацепции.
В процессе биологической терапии проводится мониторинг нежелательных явлений и контроль лабораторных показателей:
— клиническая оценка состояния больного – каждые 3–6 месяцев;
— осмотр невролога каждые 3–6 месяцев для выявления проявлений неврологических, в том числе демиелинизирующих, заболеваний;
— консультация кардиолога каждые 3–6 месяцев для выявления признаков сердечно-сосудистой недостаточности;
— консультация фтизиатра 2 раза в год для исключения развития туберкулеза;
— клинический анализ крови 1 раз в 3–6 месяцев (для инфликсимаба – перед каждым внутривенным введением);
— биохимический анализ крови (исследование уровня креатинина, мочевины, билирубина, определение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, гамма-глютамилтрансферазы и щелочной фосфатазы в крови) 1 раз в 3–6 месяцев (для инфликсимаба – перед каждым внутривенным введением);
— общий анализ мочи 1 раз в 3–6 месяцев (для инфликсимаба – перед каждым внутривенным введением);
— анализ крови на гепатит В, С и ВИЧ-инфекцию – через каждые 6 месяцев;
— тест на беременность (для инфликсимаба – перед каждым внутривенным введением), а также при вероятности наступившей беременности;
— рентгенография органов грудной клетки 2 раза в год;
— ультразвуковое исследование органов брюшной полости, органов малого таза, предстательной железы по показаниям.

Профилактика
Отсутствует.

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Питириаз красный волосяной отрубевидный»:
1. Карамова Арфеня Эдуардовна – заведующий отделом дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва
2. Знаменская Людмила Федоровна – ведущий научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Москва
3. Чикин Вадим Викторович – старший научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник