цхрд обоих глаз это что
Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки (ПХРД, ПВХРД)
Автор:
При стандартном, обычном осмотре глазного дна, периферическая зона сетчатки почти не видна. Но именно здесь, на периферии сетчатой оболочки особенно часто возникают дистрофические процессы, которые нередко влекут за собой разрывы и отслойку сетчатки. Изменения на периферии глазного дна, называемые также периферическими дистрофиями сетчатки, могут встречаться и у близоруких людей, и у дальнозорких, и у лиц, имеющих нормальное зрение.
Причины возникновения
Причины приводящие к развитию периферических дистрофий сетчатки, до сих пор не изучены до конца. Дистрофии могут возникать в любом возрасте, причем с одинаковой вероятностью, данная патология развивается и у женщин, и у мужчин.
Факторов способствующих развитию периферической дистрофии сетчатки, великое множество, к ним относят:
Ведущая роль в развитии дистрофии принадлежит нарушению кровообращения в периферических отделах сетчатки. Ухудшение кровотока – прямой путь к нарушению обмена веществ сетчатой оболочки и возникновению локальных функционально измененных областей с истонченной сетчаткой. Любые действия, выполняемые с напряжением: физические нагрузки, подъем на высоту или погружение под воду, ускорение, перенос тяжестей,вибрация, могут спровоцировать разрывы сетчатки в дистрофически-измененных участках.
Доказано, что у близоруких людей, периферические дегенеративные изменения сетчатой оболочки встречаются значительно чаще, ведь при близорукости увеличивается длина глаза, что приводит к растяжению его оболочек и истончению периферии сетчатки.
ПРХД и ПВХРД
Периферические дистрофии сетчатки принято подразделять на ПХРД и ПВХРД:
Сегодня врачи-офтальмологи активно пользуются и другими классификациями периферических дистрофий, к примеру, по их локализации или степени опасности наступления отслойки сетчатки.
Виды периферических дистрофий
► Дистрофия «след улитки». При данной дегенерации на сетчатке обнаруживаются белесые, слегка поблескивающие, штрихоподобные включения, которые имеют множество мелких истончений и перфорированных дефектов. Дегенеративные очаги имеют тенденцию сливаться, образуя лентовидные зоны, чей внешний вид напоминает след улитки. Локализуются подобные дистрофии в верхне-наружном квадранте и, как правило, образуют в дальнейшем большие круглые разрывы сетчатки.
► Инееподобная дистрофия, считается наследственным заболеванием периферии сетчатой оболочки. Изменения, выявляемые при ней на глазном дне, обычно, симметричные и двусторонние. На периферии сетчатки выявляются крупные желто-белые включения, напоминающие «снежные хлопья», которые слегка возвышаются над поверхностью сетчатки. Они располагаются обычно у утолщенных нередко облитерированных сосудов, могут наблюдаться и пигментные пятна. Такая дегенерация прогрессирует достаточно длительно и в сравнении с решетчатой или «следом улитки» не так часто ведет к разрывам.
► Дегенерация «булыжная мостовая» располагается, как правило, только на периферии. Она характеризуется отдельными белыми очагами, слегка вытянутой формы, рядом с которыми иногда располагаются мелкие глыбки пигмента. Как правило, выявляется в нижних областях глазного дна, хотя иногда может определяться по всему его периметру.
► Кистевидная (мелкокистозная) дегенерация сетчатки локализуется в области крайней периферии на глазном дне. При ней образуются мелкие кисты, которые имеют тенденцию сливаться, формируя более крупные. Разрывы таких кист нередки при падениях или тупых травмах, что может приводить к возникновению дырчатых разрывов. Осмотр глазного дна выявляет скопления кист, которые выглядят как множественные овальные или круглые ярко-красные образования на сетчатке.
► Ретиношизис или расслоение сетчатки — приобретенная или врожденная патология, порок развития сетчатки. Врожденными формами ретиношизиса принято считать врожденные кисты сетчатки, а также Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, при котором у больных, существуют и периферические изменения сетчатки и дистрофические процессы в ее центральной зоне, что приводит к снижению остроты зрения. Приобретенный ретиношизис, особенно часто возникает при миопии или у людей пожилого, старческого возраста.
При имеющихся изменениях в стекловидном теле, между им и сетчаткой могут формироваться тракции (тяжи, спайки). Такие спайки, одним концом присоединенные к истонченному участку сетчатой оболочки, увеличивают во много раз риск разрывов, с последующей ее отслойкой.
Разрывы сетчатки
Разрывы сетчатой оболочки, по своему виду подразделяются на дырчатые, клапанные и диализные.
Дырчатые разрывы обычно возникают, как результат решетчатой и кистевидной дистрофий, с зияющим отверстием в сетчатке.
Клапанным называют разрыв, при котором фрагмент сетчатой оболочки витреоретинальной тракции, оттягивающей сетчатку за собой. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции станет вершиной клапана.
Диализный разрыв – это линейный отрыв, вдоль зубчатой линии – места прикрепления сетчатой оболочки к сосудистой. В большинстве случаев диализные разрывы происходят вследствие тупой травмы глаза.
Разрывы на глазном дне представляют собой ярко-красные очаги, с четким очертанием разнообразных форм. Под ними угадывается рисунок сосудистой оболочки. Разрывы сетчатки особенно заметны на сероватом фоне отслойки.
Диагностика патологии
Периферические дистрофии сетчатки особенно опасны тем, что практически не имеют симптомов. Чаще всего, они обнаруживаются случайно при осмотре. Если существуют факторы риска, то результатом тщательного обследования может стать и обнаружение дистрофии.
Среди симптомов данной патологи стоит отметить: появление перед глазами молний либо вспышек, внезапное возникновение большего числа плавающих мушек. Правда, данные проявления, скорее указывают на произошедший уже разрыв сетчатки.
Сегодня также существуют специальные цифровые аппараты, посредством которых легко получить цветные изображения периферии сетчатки и оценить размер зон дистрофии или разрывов при их наличии относительно площади глазного дна.
Лечение периферических дистрофий
Обнаружение периферической дистрофии, с разрывами сетчатки требует проведения лечения, целью которого становится профилактика отслойки сетчатки.
Данное лечение заключается в выполнении профилактической лазерной коагуляции сетчатки в зоне дистрофических изменений или отграничивающей лазерной коагуляции вокруг существующего разрыва. При выполнении подобной процеуры, посредством специального лазера проводится воздействие на сетчатую оболочку по краю разрыва или дистрофического очага, результатом которого становится «склеивание» сетчатки и подлежащих оболочек глаза в области воздействия лазерным излучением.
Лазерная коагуляция выполняется амбулаторно, она хорошо переносится пациентами. Правда, необходимо учитывать, что образование необходимых спаек занимает какое-то время, поэтому после процедуры лазерной коагуляции необходимо соблюдать щадящий режим, который исключает тяжелый физический труд, погружения под воду или подъем на высоту, занятия, связанные с вибрацией или резкими движениями (прыжки с парашютом, бег, аэробика и пр.).
Видео о ПХРД
Профилактика
Предупреждение возможных осложнений при выявлении периферических дистрофий, полностью зависит от дисциплины и внимания пациента к собственному здоровью. Собственно, когда ведут речь о профилактике, то прежде всего, подразумевают профилактику разрывов сетчатки и ее отслойки. Основной способ профилактики при этом – своевременная диагностика патологии у пациентов из группы риска, динамическое наблюдение и проведение последующей профилактической лазерной коагуляции, при возникновении необходимости. Пациенты с существующей периферической дистрофией сетчатки, как и пациенты, входящие в группу риска, дважды в год должны проходить обследование. Беременным женщинам, рекомендуется осматривать глазное дно при широком зрачке, не менее двух раз – в начале беременности и в конце. После родов также необходим осмотр офтальмолога.
Профилактика непосредственно дистрофических процессов у людей, входящих в группу риска (близоруких, имеющих наследственную предрасположенность, родившихся при патологии беременности или родоразрешения, гипертоников, больных васкулитами, сахарным диабетом и прочими заболеваниями, сопровождающимися ухудшением периферического кровообращения) подразумевает проведение регулярных профилактических офтальмологических осмотров с обязательным расширением зрачка, а также курсов сосудистой и витаминной терапии, которые призваны улучшить периферическое кровообращение и стимуляцию обменных процессов сетчатой оболочки.
«Московская Глазная Клиника» предлагает всестороннюю диагностику и эффективное лечение различных заболеваний глаз. Применение самой современной аппаратуры и высокий профессиональный уровень работающих в клинике специалистов исключают возможность диагностической ошибки.
По результатам обследования каждому посетителю будут даны рекомендации по выбору наиболее эффективных методов лечения выявленных у них патологий глаз. Обращаясь в «Московскую Глазную Клинику», вы можете быть уверены в быстрой и точной диагностике и результативном лечении.
Высочайший уровень теоретической подготовки и огромный практический опыт наших специалистов гарантирует достижение наилучших результатов лечения.
Записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Лечение ЦХРД
Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.
Неэкссудативная форма
Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.
Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.
Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.
Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.
Лекарственные средства выбора:
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +
Альтернативные лекарственные средства:
Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +
Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +
Лекарственные средства выбора:
Экссудативная форма
Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.
Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.
Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.
Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.
Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.
Лекарственные средства выбора:
Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +
Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.
Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или
Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +
Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или
Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +
Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:
Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +
Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:
Репаративная стадия
Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов. Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно. В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.
Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД. Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД. Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.
Хориоретинальная дистрофия ( Возрастная макулярная дегенерация )
Хориоретинальная дистрофия – это инволюционные дистрофические изменения, затрагивающие преимущественно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки глаза, пигментный слой сетчатки и расположенную между ними стекловидную пластинку (мембрану Бруха). К симптомам хориоретинальной дистрофии относятся искажение прямых линий, появление в поле зрения слепых пятен, вспышек света, утрата четкости зрения, способности к письму и чтению. Диагноз хориоретинальной дистрофии подтверждают данные офтальмоскопии, проверки остроты зрения, теста Амслера, кампиметрии, лазерной сканирующей томографии, периметрии, электроретинографии, флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки. При хориоретинальной дистрофии проводят медикаментозную, лазерную, фотодинамическую терапию, электро- и магнитостимуляцию, а также витрэктомию, реваскуляризацию и вазореконструкцию области сетчатки.
МКБ-10
Общие сведения
В клинической офтальмологии хориоретинальная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация) относится к сосудистой патологии глаза и характеризуется постепенными необратимыми изменениями макулярной области сетчатки со значительной потерей центрального зрения обоих глаз у пациентов старше 50 лет. Даже в тяжелых случаях хориоретинальная дистрофия не вызывает полную слепоту, так как периферическое зрение остается в пределах нормы, но полностью утрачивается способность к выполнению четкой зрительной работы (чтению, письму, управлению транспортом).
Причины
Хориоретинальная дистрофия является многофакторной патологией, механизмы возникновения и развития которой до конца не ясны. Хориоретинальная дистрофия может развиваться как врожденное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования или быть следствием инфекционно-воспалительных, токсических и травматических поражений глаза.
В основе развития хориоретинальной дистрофии могут лежать первичные инволюционные изменения макулярной области сетчатки и мембраны Бруха, атеросклероз и нарушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, повреждающее действие ультрафиолетового излучения и свободных радикалов на пигментный эпителий, нарушение обменных процессов.
В зону риска по хориоретинальной дистрофии попадают лица:
Классификация
По патогенезу различают следующие формы возрастной хориоретинальной дистрофии: сухую атрофическую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).
Симптомы хориоретинальной дистрофии
Сухая форма
Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы. В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия).
Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома). Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.
Влажная форма
В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий.
Диагностика
В диагностике хориоретинальной дистрофии имеет значение наличие характерных проявлений заболевания (различных видов метаморфопсий, положительной скотомы, фотопсии). Проводится комплексное офтальмологическое обследование:
Необходимо проведение дифференциального диагноза хориоретинальной дистрофии с меланосаркомой хориоидеи.
Лечение хориоретинальной дистрофии
В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию, что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.
Лечение сухой формы
Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме хориоретинальной дистрофии включает в себя внутривенное, парабульбарное введение дезагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, антиоксидантов, гормонов, ферментов, витаминов. Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.
Лечение влажной формы
При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса. Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия сетчатки.
Хирургическое лечение
Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки). Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.
Прогноз и профилактика
Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный. Профилактика заключается в минимизации факторов риска, своевременном лечении офтальмологических заболеваний.
Центральная серозная хориоретинопатия сетчатки поражает центральную область глазного дна. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отслоению сетчатки в этой зоне.
Сетчатка глаза представляет собой светочувствительную оболочку, которая отвечает за центральное и периферическое зрение. Эта оболочка является самой внутренней. За сетчаткой следует сосудистая оболочка глаза (хориоидея). Работа сетчатки становится возможной благодаря кровоснабжению и тесному контакту с наружными оболочками глазного яблока. Наружные слои сетчатки (большая часть этой оболочки) получают питательные вещества из артерий сосудистой оболочки. Внутренние слои сетчатки, составляющие меньшую ее часть, питаются из бассейна центральной артерии сетчатки, то есть из собственных сосудов.
У пациентов с центральной серозной хориоретинопатией возникает повышенная проницаемость капилляров сосудистой оболочки. В результате этого из кровеносного русла в интерстициальное пространство поступает жидкость. Это приводит к развитию локальной отслойки сетчатки.
Чаще это заболевание диагностируют у пациентов в возрасте 20-60 лет.
Установить точную причину центральной серозной хориоретинопатии затруднительно, однако имеются данные о негативном влиянии стресса, физических нагрузок и т.д.
Симптомы
Обычно серозная центральная хориоретинопатия возникает внезапно. При этом зрение чаще снижается незначительно и сопровождается искажением форм предметов, изменением их размера. Также иногда появляется темное полупрозрачное пятно перед пораженным глазом.
Диагностика
Всем пациентам с подозрением на центральную серозную хориоретинопатию проводят обычное офтальмологическое обследование. При расспросе важно уделить должное внимание наличию провоцирующих факторов и особенностям течения заболевания.
При проверке остроты зрения отмечают незначительное снижение зрения. Для коррекции обычно бывает достаточно плюсовых линз с маленькой оптической силой. Это указывает на доброкачественное течение заболевания. Осмотрев глазное дно после предварительного медикаментозного мидриаза, врач выявляется локальную зону отслойки сетчатки. Иногда присутствует несколько таких очагов.
Наиболее информативным при подозрении на центральную серозную хориоретинопатию является флуоресцентная ангиография. Во время исследования используют специальные красители, вводимые в системный кровоток. За счет этого исследования можно выявить все зоны экстравазации окрашенной жидкости из сосудистого русла. Эти точки фиксации являются зонами повышенной проницаемости капиллярного русла, которые и являются причиной отслойки сетчатки.
Также информативна томография сетчатки, потому что при этом получают срезы ретинальных слоев, позволяющие получить данные за развитие заболевания.
Лечение
Часто (примерно в половине случаев) хориоретинопатия проходит самостоятельно, то есть постепенно исчезают все симптомы заболевания, а зрение восстанавливается. Однако отдельные незначительные отклонения (искажение формы предметов) могут сохраняться в течение длительного времени.
При этом не редки случаи и перехода заболевания в хроническую стадию.
При лазерном лечении проводят прижигание точек фиксации. В результате происходит закрытие очагов повышенной проницаемости. Однако, в ходе операции повреждается и ткань сетчатки, в связи с чем отмечается снижение зрения. Особенно опасно проводить операцию при расположении очагов отслойки близко к центральной ямке.
Показаниями для лазерной операции являются отсутствие признаков улучшения в течение 3-4 месяцев, а также расположение точек фиксации на безопасном расстоянии от центральной ямки.
Пациенты молодого возраста требуют тщательного обследования на предмет выявления различных факторов риска (нарушение обмена веществ, хронические инфекции), которые смогли бы вызвать центральную серозную хориоретинопатию.