церебрастенический синдром у подростков что это такое
Церебрастенический синдром (ЦАС) у детей
Церебрастенический синдром – это комплекс различной симптоматики, которая проявляется снижением внимания, астенией, нарушением памяти, повышенной утомляемостью. Развитие патологии вызвано органическим поражением головного мозга. Дети страдают тиками, неврозами, заиканием, девиантным поведением. Отмечается повышенная истощаемость умственной деятельности, нарушения двигательной активности, головные боли. Диагностика часто затрудняется смазанной неврологической симптоматикой. Развитие заболевания происходит на фоне органических поражений мозга и стрессовых ситуаций.
Причины возникновения
Развитие и деятельность головного мозга зависит от огромного количества факторов, среди которых недоношенность плода, хроническая гипоксия, прием тератогенных и эмбриотоксических препаратов, родовые травмы, интоксикации. Негативно отразиться на состоянии мозга способны нейроинфекции, травмы, нейрохирургические операции. К основным причинам ЦАС детей младшего и школьного возраста относятся следующие проблемы:
К особой группе риска относится кислородное голодание при проведении хирургических вмешательств. Пагубно влияет на мозг новорожденного употребление матерью алкоголя, определенных лекарственных препаратов, наркотических средств. Пусковым механизмом к проявлению цереброастенического синдрома считаются вирусные инфекции, а также длительное психическое или эмоциональное напряжение.
Основные проявления
У младенцев патология проявляется апатией, сонливостью, вегетативными дисфункциями. Снижается аппетит, отмечается набор веса, заторможенность развития. Малыши плохо ориентируются в незнакомом месте, стараются избегать подвижных игр. Дошкольников преследуют различные страхи и фобии, появляется тревожность. Часто наблюдается заикание, гипергидроз, ночной энурез. У детей появляется метеозависимость, частые смены настроения, эмоциональная неустойчивость. Стрессовые ситуации вызывают расстройство стула, головокружения, учащенное сердцебиение.
В пубертатном периоде к симптомам физического недомогания присоединяются когнитивные нарушения. Отмечается расстройство речевых и моторных функций (алалия), нарушен процесс запоминания, восприятия и обработки информации. В отсутствии адекватных лечебных мероприятий высоки риски формирования органического расстройства личности, приводящего к дезадаптации в повседневной жизни.
Последствия
Вследствие развития церебрастенического синдрома значительно снижается способность ребенка к обучению, запоминаю учебного материала и воспитанию, быстро устает и легко отвлекается. Несмотря на то, что интеллект, как правило, не нарушен, такие дети отстают в освоении учебных программ, у них наблюдается эмоциональная лабильность, раздражительность, апатичность. Со временем могут развиваться различные неврозы, логоневрозы, фобии.
Диагностика
Для выявления причины церебрастенического синдрома детским неврологом собирается подробный анамнез ребенка, информация о протекании беременности. Для выявления психических расстройств проводится консультация детского психолога и психиатра. В качестве инструментальной диагностики используется компьютерная томография, МРТ, электроэнцефалография (ЭЭГ).
Лечение
Лечение должно быть комплексным. Медикаментозная терапия направлена на улучшение работы нервной системы, улучшение её трофики. Психотерапевтические занятия направлены на социализацию ребенка, адаптацию к внешним факторам. Дополнительно применяется остеопатическое лечение, массаж, рефлексотерапия.
Важную роль в эффективности лечения и реабилитации играют родители: на них лежит ответственность за соблюдение ребенком правильного режима сна и отдыха, обеспечение сбалансированным питанием, ограничение времяпрепровождения за компьютером и поощрение за занятия спортом.
Церебрастенический синдром: причины, лечение, симптомы у детей, взрослых, диагноз
Что такое церебрастенический синдром?
Что такое церебрастенический синдром?Церебрастенический синдром – это синдром, характеризующийся сочетанием астении с другими психическими и неврологическими нарушениями, развивающийся вследствие органических поражений головного мозга. Термин «церебрастенический синдром» происходит от латинского слова «cerebrum», которое означает «головной мозг», и греческого слова «astheneia», означающего «слабость, бессилие». Некоторые пациенты неправильно называют его «церебростенический синдром».
Церебрастенический синдром причины
Основные причины церебрастенического синдрома: инфекции (инфекционные заболевания, болезни), интоксикации, травмы головы, травмы головного мозга, сотрясение, ушиб головного мозга, в анамнезе перинатальная энцефалопатия (ПЭП), внутриутробная гипоксия (ишемия головного мозга, недостаток кислорода), минимальная мозговая дисфункция (ММД, синдром минимальной мозговой дисфункции, минимальная церебральная дисфункция), родовая травма. Диагноз церебрастенический синдром ставится таким врачом, как невролог, психоневролог, рефлексотерапевт, невропатолог, детский невролог.
Церебрастенический синдром симптомы у детей, у взрослых
У детей (ребенка, мальчиков, девочек), подростков (парней, девушек), взрослых (мужчин, женщин) могут наблюдаться следующие симптомы церебрастенического синдрома.
1. Непереносимость больших психических нагрузок.
2. Непереносимость больших физических нагрузок.
3. Повышенная утомляемость.
4. Истощаемость и неустойчивость внимания.
7. Эмоциональная неустойчивость.
8. Двигательная расторможенность.
9. Нарушения вегетативной регуляции.
10. Расстройства сна, поверхностный сон, раннее пробуждение, бессонница.
11. Расстройства аппетита, снижение аппетита, повышенный аппетит.
12. Вазомоторные реакции.
13. Повышенная потливость, гипергидроз.
15. Непереносимость жары.
16. Плохая переносимость езды в транспорте (машина, автомобиль, поезд, электричка, аэроэкспресс, метро), перелета на самолете.
17. Плохая переносимость изменения погоды, перемены погоды, перепадов атмосферного давления, высокое или низкое атмосферное давление, метеозависимость (метео зависимость).
18. Непереносимость яркого света, ребенок (дошкольник, школьник, мальчик, девочка), подросток (парень, девушка, юноша), взрослый (мужчина, женщина) обычно говорят, что слишком яркий свет.
19. Непереносимость громких звуков (слишком громкие звуки).
20. Непереносимость шума (якобы сильный шум).
21. Ребенка легко укачивает на качелях (укачивание), на аттракционе.
22. Ухудшение состояния, самочувствия во второй половине дня, после обеда, к концу рабочего дня, к концу недели, к концу учебной четверти (у школьников в школе, у гимназистов в гимназии, у лицеистов в лицее), к концу семестра (у студентов в вузе, институте, университете), у учеников к концу учебного года.
23. Снижение успеваемости в школе, плохая успеваемость (учитель ставит двойки и тройки, оценки «2» и «3»).
Школьники с выраженным церебрастеническим синдромом иногда способны продуктивно работать только 10 – 20 минут (мин). На фоне церебрастенического синдрома легко возникают различные неврозоподобные расстройства: невроз детского возраста, страхи, ночной энурез у мальчиков и девочек, у подростков, патохарактерологические реакции, заикание. Из-за того, что дети с церебрастеническим синдромом не могут долго сосредотачивать свое внимание, они хуже успевают, хуже запоминают учебный материал, отвлекаются во время уроков. Часто наблюдаются ошибки в письменных заданиях: пропуск букв, пропуски букв, недописывание букв (буквы), повторение букв, повторение слов.
Церебрастенический синдром лечение в России, Саратове
Сарклиник проводит лечение церебрастенического синдрома у детей и взрослых в Саратове, России. Комплексное лечение церебрастенического синдрома в России проводится с помощью комплекса инновационных методов.
Церебрастенический синдром у детей
Церебрастенический синдром у детей – это неспецифический неврологический симптомокомплекс, обусловленный незрелостью, задержкой развития центральных механизмов нервной регуляции. Проявляется астенией: повышенной утомляемостью, истощаемостью психической и физической активности, сонливостью, снижением концентрации внимания, раздражительностью, головной болью. Диагностика основана на клинико-неврологическом обследовании, дополняется инструментальными исследованиями головного мозга, психологическим тестированием, лабораторными анализами. Лечение комплексное, включает прием медикаментов, физиотерапию и психокоррекцию.
МКБ-10
Общие сведения
Слово «церебрастенический» в дословном переводе означает «слабость, бессилие головного мозга». Синонимичные названия синдрома – церебрастения, астения, астенический синдром, астеническое состояние. Распространенность среди детей составляет 3%.
Поскольку основной характеристикой церебрастении является нарушение адаптационно-приспособительных механизмов, синдром чаще диагностируется в стрессовые периоды жизни ребенка – при поступлении в детский сад, школу. Эпидемиологические пики определяются в возрасте 3-4 и 6-7 лет. Симптоматика более выражена в межсезонье – весной, осенью. Гендерные и географические факторы не влияют на распространенность патологии.
Причины
Церебрастения развивается при органическом поражении головного мозга. Причинами синдрома могут стать:
Патогенез
Церебрастенический синдром развивается на фоне гипоксических, ишемических, инфекционных, травматических поражений головного мозга. Основные проявления – слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли – возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям, снижения скорости нервной передачи, появления патологических очагов.
Неврологическая рассеянная микросимптоматика объясняется повышенным внутричерепным давлением, легкими нарушениями ликвородинамики, изменениями электрической активности мозга по резидуально-органическому типу. Церебрастении свойственно регредиентное течение, редукция клинических проявлений. Возможны периоды декомпенсации, провоцируемые соматическими заболеваниями, стрессовыми ситуациями, возрастными кризисами.
Симптомы
Церебрастения проявляется физической слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, вегетативными дисфункциями. Груднички беспокойны, часто плачут, много спят днем, бодрствуют ночью. Аппетит сниженный, набор веса медленный, определяется общее отставание в развитии. У детей раннего возраста снижен интерес к игрушкам. Они не любят подвижные игры, плохо адаптируются к незнакомой обстановке. При духоте, жаре, холоде, резких звуках самочувствие ухудшается, ребенок просится на руки, капризничает. Не любит поездки, катание на аттракционах, качелях.
Дети дошкольного возраста тревожны, имеют страхи (темноты, чудовищ, высоты). Частыми симптомами являются ночной энурез, метеозависимость, повышенная потливость или зябкость. Эмоции лабильны, неустойчивы – пациенты легко расстраиваются, плачут, гневаются, быстро успокаиваются. Редко принимают участие в играх, недостаточно любознательны. Стрессовые ситуации приводят к функциональным физиологическим нарушениям – рвоте, поносу, учащенному сердцебиению, головокружениям.
У школьников сохраняются симптомы физического недомогания, более отчетливо выступают признаки когнитивного дефицита. Отмечается невнимательность, сниженная устойчивость внимания, неспособность запоминать учебный материал. На уроках письма ребенок пропускает буквы, меняет их местами, не успевает записывать под диктовку, переспрашивает. При устных ответах с трудом выстраивает монолог, долго подбирает нужные слова, вспоминает информацию. Заметна суточная динамика работоспособности: уроки с утра даются гораздо легче, к вечеру наступает истощение.
Осложнения
Церебрастенический синдром у детей приводит к отставанию в физическом и психическом развитии. Младенцы, дети 1-3 лет позже осваивают двигательные и бытовые навыки, речь. Дошкольникам, школьникам тяжелее дается учебная программа, часто развивается школьная неуспеваемость. Осложнения эмоциональной сферы – повышенная тревожность, депрессия, страхи, фобии. В тяжелых случаях необходимо обучение на дому либо в специальных учебных учреждениях для соматически ослабленных детей. У подростков на базе астенического синдрома формируется органическое расстройство личности.
Диагностика
Диагностика церебрастенического синдрома включает клинические, физикальные, инструментальные и лабораторные методы. Необходимость широкого обследования объясняется неспецифичностью симптомов – должны быть исключены иммунологические, инфекционные, гематологические и другие заболевания. Применяются следующие методы:
Лечение церебрастенического синдрома у детей
Лечение церебрастении у детей – комплексное мероприятие. Методы терапии подбираются индивидуально с учетом возраста и выраженности клинических проявлений. Общая схема выглядит следующим образом:
Прогноз и профилактика
При правильной медицинской и психолого-педагогической помощи прогноз церебрастенического синдрома у детей благоприятный. Клинические проявления становятся менее выраженными, к подростковому возрасту исчезают. Для предупреждения развития синдрома и его обострений необходимо тщательно следить за самочувствием ребенка: на ранних этапах выявлять повышенную утомляемость, определять причину дневной сонливости, головных болей, школьной неуспеваемости.
Важно создать в семье благоприятную, спокойную обстановку, избегать конфликтов, ссор. Стоит придерживаться правильного режима дня: обеспечивать ребенку полноценный сон ночью (не менее 8 часов), до 6-8-летнего возраста – дневной сон, чередовать периоды умственного и физического труда, ежедневно гулять на свежем воздухе.
Коррекция церебрастенического синдрома у детей с последствиями перинатального повреждения цнс
Опубликовано в журнале:
Практика педиатра
НЕВРОЛОГИЯ
Октябрь 2007 г.
В.М. Шайтор, педиатр-невролог высшей квалификационной категории, доцент кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования» Росздрава, канд. мед. наук
В современных условиях социально-экономической жизни России остро встает проблема снижения уровня здоровья детей и подростков [11]. В частности, наблюдается интенсивный рост числа детей, имеющих субклинические формы пре- и перинатальной патологии ЦНС [1, 2].
У детей, перенесших перинатальные повреждения нервной системы, неврологическая симптоматика на первом году жизни зачастую проявляется либо кратковременно и в легкой форме, либо полностью отсутствует. В последующие возрастные периоды развития ребенка, особенно в критические, под воздействием психоэмоциональных и физических нагрузок выявляется отсроченная манифестация церебральных нарушений [8, 14]. Наиболее часто у таких детей отмечается раннее формирование церебрастенического и астеновегетативного симптомокомплексов, легкая диффузная неврологическая симптоматика, умеренные сенсомоторные и речевые нарушения, расстройства восприятия, повышенная отвлекаемость, трудности поведения и обучения, недостаточная сформированность навыков интеллектуальной деятельности [3, 7]. Эти симптомы развиваются в результате нарушения регуляции кислородозависимых систем энергообеспечения и, как следствие, снижение стрессоустойчивости и компенсаторно-приспособительных возможностей организма [15]. Причиной развития кислород-зависимого гипоэргоза могут быть токсикоз беременности, внутриутробная гипоксия плода, внутриутробные микротравматические повреждения головного мозга, субклинические формы натальной травмы головного мозга и шейного отдела позвоночника [13].
ЦЕРЕБРАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Причинами возникновения церебрастенического синдрома у детей с перинатальными поражениями являются остаточные последствия ишемически-гипоксического повреждения ЦНС перинатального и травматического генеза, вертебрально-базилярная недостаточность, нейроинфекции, соматические расстройства, адаптационный стресс, физическая и психо-эмоциональная нагрузка, периоды возрастных физиологических кризов, нарушение биоритмики (нарушение режима дня, смена часовых поясов).
Пусковым механизмом церебрастенического синдрома являются хроническая гипоксия головного мозга (анемическая, циркуляторная, гистотоксическая) и экстрацеребральные факторы (недостаточность церебрального кровообращения на фоне кранио-вертебральной патологии, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, гиповолемия, гипоксемия, нарушения кислотно-щелочного равновесия).
Клиническими проявлениями церебрастенического синдрома у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС являются энцефалопатия (физическая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, чаще во второй половине дня, нарушение сна, снижение памяти, любознательности, круга интересов, вялость, безразличие и др.), неврозоподобный синдром, возможны аутистический, тревожно-фобический синдромы, вегетативная дисфункция (метеозависимость, потливость, эмоциональная и поведенческая лабильность), нарушения функций ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, функциональная недостаточность зрительного и слухового анализаторов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Многолетними исследованиями, проведенными в Институте мозга человека РАН (г. Санкт-Петербург) и в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, доказано, что перинатальные нарушения ЦНС обусловливают снижение компенсаторно-приспособительных возможностей организма детей с момента рождения и определяют плохую переносимость информационных нагрузок и любых других стрессовых воздействий в последующие периоды развития, особенно при переходе от дошкольного к школьному периоду, что создает угрозу дезадаптации на ранних этапах социализации ребенка [3, 6, 7].
Целью одного из таких исследований являлись вирифицирование клинических синдромов, нейрофизиологических критериев, определяющих функциональное состояние ЦНС, и разработка наиболее эффективных схем лечения для профилактики клинических манифестаций последствий перинатального повреждения нервной системы.
Было обследовано 464 ребенка с проявлениями отдаленных последствий перинатального повреждения ЦНС ишемически-гипоксического генеза в возрасте от 5 до 15 лет с жалобами на слабость, быструю утомляемость, головную боль (чаще во второй половине дня), нарушение сна, снижение памяти и обучаемости. При отборе больных исключались дети с органическими изменениями ЦНС.
Всем детям проведены клинико-неврологическое, электроэнцефалографическое (ЭЭГ), реоэнцефалографическое (РЭГ) обследования, ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи (УЗДГ), омегаметрия, суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга и шейного отдела позвоночника. На двух последних методах диагностики хотелось бы остановиться подробнее.
Сущность метода омегаметрии состоит в количественном дифференцировании уровней активного бодрствования, определении особенностей адаптивного поведения, системных реакций и адаптационных возможностей организма к текущим психическим и физическим нагрузкам по параметрам одного из видов сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) милливольтового диапазона (омега-потенциала) от 0 до 0,5 Гц [4, 7]. С помощью метода омегаметрии выявляют интегративный показатель, характеризующий меру координированности межорганного и межтканевого нейрогуморального взаимодействия при ведущей роли центральной и вегетативной нервной системы.
Результаты РЭГ-исследований выявили ангиодистонические проявления в виде повышения сопротивления пиально-капиллярной сосудистой сети с обеих сторон до 60-90% с выраженными признаками венозной дисгемии. У 39% детей проявилась скрытая сосудистая неполноценность при ротации головы в виде экстравазальных компрессионных воздействий с ограничением кровотока в позвоночных артериях и ангиоспастическим уменьшением пульсового кровенаполнения.
Анализ результатов омегаметрии показал снижение уровня бодрствования исходных значений омега-потенциала на 15-20 мВ от исходного уровня.
Таким образом, многолетний опыт работы и результаты исследований, проведенных в Институте мозга человека РАН (г. Санкт-Петербург) и в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, позволяют выделить клинико-нейрофизиологические показатели диагностики церебрастенического синдрома, который является основным фактором, определяющим ограничение компенсаторно-приспособительных возможностей детей к повседневным психическим и физическим нагрузкам, а также предложить методы профилактики и лечения отдаленных последствий перинатального повреждения ЦНС.
Список использованной литературы находится в редакции.
Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС
7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС
Приведем краткое описание некоторых вариантов.
1) Церебрастенические синдромы. Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.
На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.
Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.
В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено—адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.
Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.
У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.
При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.
После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).
Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).
По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.
Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.
2) Нарушения полового развития у детей и подростков. У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.
1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие, которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):
1.1. Истинное ППР. Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).
Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.
Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.
Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.
Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).
Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.
Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.
При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.
2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.
У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.
2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:
Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.
Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.
Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.
Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.
2.2. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм. Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.
1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:
2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.
В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:
Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.
Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.
2.3. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:
Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).
Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.
Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).
Причины крипторхизма различны:
Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.
Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:
При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.
Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.
В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.
В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.
Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.
У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.
Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.
3) Неврозоподобные синдромы. Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».
До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).
Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.
На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.
По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.
Первый тип – бестормозной. Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.
Второй тип – эксплозивный. Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.
Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).
Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.
Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.).