Можно ли отлежать руку до ампутации во сне
01.11.2016 Можно ли отлежать руку или ногу насовсем!
Часто бывает по утрам трудно проснутся, но что если мы уже встали а наша рука никак не хочет просыпаться. Мы крутим и трясем рукой, щиплем ее изо всех сил, но она совершенно онемела. Выглядит забавно, но нам не до смеха ведь нашу конечность как будто колит тысячи иголок, знакомое ощущение правда.
Обычно родители говорят нам, что это из- за недостатка крови, сосуды оказались пережатыми и часть тела начала отмирать, а когда кровь возвращается в руку или ногу она как бы оживает. Тоже самое происходит, когда мы долго сидим, поджав под себя ноги или на корточках. Но ведь мы знаем, что если мозг лишить притока крови он умирает всего через 5 минут.
Почему тогда мы всегда просыпаемся вовремя? Почему мы никогда не слышали о невезучих людях, которые лишились конечностей во сне или после скучной лекции?
Дело в том, что большинство тканей из чего сделаны наши руки и ноги, например мышцы и кожа, могут жить без крови гораздо дольше. Рука или нога могут прожить до 6-ти часов вовсе без притока крови и не умереть, но если подумать это не так уж удивительно. Мы знаем, что умелый хирург может пришить оторванный палец или даже целую руку, через несколько часов после аварии. Главное положить оторванный кусок на лед, низкая температура замедляет жизненные процессы в клетках, чтобы они медленнее тратили кислород.
На самом деле, когда мы отлеживаем руку или ногу, мы вовсе не рискуем ее потерять. Да если пережать сосуды приток крови замедляется, но мы же не надели на руку жгут. Кровь все равно поступает в конечность просто ее меньше и первыми страдают самые прожорливые потребители кислорода нервы.
Когда нервы начинают задыхаться они отправляют в мозг случайные сигналы, особенно шумно бьют тревогу рецепторы боли ноцицепторы. Обычно мы сразу это чувствуем и меняем позу, чтобы восстановить кровоток. Но если мы спим нервы со временем тоже засыпают и конечность немеет. вместо этого начинает срабатывать нейроны в позвоночнике и мозге, просто чтобы запомнить тишину. То есть мурашки находятся вовсе не в отсиженной ноге, а сообщение об ошибке в нашем собственном мозге. А вот когда нервы начинают просыпаться они посылают в мозг сильные всплески электричества и вот тогда мы чувствуем мучительные уколы тысячи иголок.
Так опасно это или все таки нет? Зависит от того надолго ли мы лишили нервы кислорода, если мурашки, иголки, онемения проходят за несколько секунд или минут, то нервы повреждены лишь чуть- чуть. Если бы кровоток был нарушен дольше боль была бы достаточно сильной чтобы проснуться. Но бывает, что человек не реагирует на боль. Вот почему хирурги следят, чтобы люди под наркозом не пережали себе сосуды. А иногда человек сам себя кладет под наркоз с помощью алкоголя или наркотиков, это называется Невропатия Оучевого Нерва или Сонный паралич. Если пьяница уснул в неловкой позе, например упершись подмышкой на спинку скамейки, лучевой нерв сжимается на много часов и частично отмирает, на следующий день онемение долго не проходит и может вернуться позже, а также дело может дойти до операции.
В особо тяжелых случаях например в полной отключке или если человека заставляют сохранять неудобную позу конечности могут отмереть целиком. Так стал инвалидом солдат, которого заставляли часами сидеть на корточках.
Врач невролог ТОГБУЗ «ГКБ №3 г. Тамбова» Бреева Е.А.
Можно ли во сне отлежать руку до ампутации? И почему опасно засыпать пьяным
Согласно школьной страшилке, если пережать артерию надолго, а потом резко отпустить жгут, можно умереть от интоксикации застоявшейся кровью. Похожий страх — потерять руку, отлежав ее во сне до онемения, — многие люди испытывают регулярно, даже если утром чувствительность всегда восстанавливается. Насколько это реально опасно?
Мы чувствуем онемение, когда в сдавленной конечности нарушается кровоснабжение мягких тканей и нервов — им не хватает кислорода. Обычно онемение быстро проходит без последствий. Но если кровь не будет поступать около суток, может возникнуть так называемое компрессионно-ишемическое поражение нерва — и вот тогда стоит вызывать скорую. Только у здоровых и трезвых людей во сне этого не происходит.
врач-невролог, клиника лечения боли ГКБ имени В. В. Виноградова
Ампутировать руку могут только человеку, который долго находился в бессознательном состоянии и вынужденном положении. Такое происходит при различных катастрофах, обрушениях домов, но понятие «отлежал» здесь вряд ли уместно. У здорового человека отлежать руку до состояния, при котором конечность нужно будет ампутировать, вряд ли получится.
Наш организм достаточно приспособлен к внешним воздействиям, и, пока мы спим, мозг чутко следит за окружающей обстановкой. Когда тело долго лежит на одной стороне, оно посылает сигналы в мозг, и он заставляет нас перевернуться. Другое дело, когда человек ложится спать пьяным — тогда контроль мозга ослабевает, и мы перестаем менять положения во сне. В таких ситуациях может возникнуть то самое механическое сдавливание сосудов и нервов, и наутро человек проснется с рукой, которой не сможет двигать.
В моей практике случаев ампутации не было. Но чтобы получить парез руки (поражение двигательных нейронов, — прим. ред.) — достаточно заснуть в состоянии сильного алкогольного опьянения, в неудобном положении ( действительно, большинство историй про ампутации и травмы после сна, которые можно найти в Сети, касаются сильно пьяных людей. — Прим. ред.)
Теперь про школьный миф со жгутом: если продержать его более двух часов (по правилам дольше часа нельзя), то почки действительно могут пострадать из-за быстрого поступления большого объема токсических продуктов распада — тех самых, которые образовались, пока в руку не поступала кровь. К счастью, пережать руку с силой жгута во сне практически невозможно.
Синдром запястного канала: когда немеют пальцы на руке
Стоит ли беспокоиться, если кисти рук или пальцы немеют после физических нагрузок или в этой области появляется дискомфорт? Причинами тому могут быть самые разнообразные факторы, особенно если учитывать, что кисть имеет сложное анатомические строение и каждый из ее элементов может «выходить из строя». Одной из проблем может быть сужение запястного канала, в котором проходят основные сосуды и нервы, отвечающие за нормальную работу кисти и пальцев.
При синдроме запястного канала отмечается поражение срединного нерва, который проходит в этом анатомическом образовании. Данный нерв отвечает за чувствительность и работу пальцев кисти (особенно первых трех). Заболевание характеризуется уменьшением объема канала вследствие какого-либо патологического процесса, сдавлением срединного нерва и нарушением его кровоснабжения, что и приводит к развитию специфических симптомов. Болезнь характеризуется медленным и постепенным течением.
Зачастую пациенты не придают внимания первым признакам и не обращаются за медицинской помощью. В тот момент, когда синдром запястного канала становится выраженным, ограничивает движения и приводит к развитию осложнений, эффективное лечение провести уже очень сложно. Врачу приходится применять сложные хирургические операции, которые требуют длительной реабилитации и не всегда позволяют полностью восстановить функции кисти. Чтобы избежать таких последствий, необходимо своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью при первых симптомах болезни.
Почему развивается синдром запястного канала
Как уже было отмечено, главная причина развития заболевания – это сужение запястного канала. Этот патологический процесс может быть следствием других заболеваний и состояний, среди которых отмечаются:
Заболевание может развиваться и у абсолютно здоровых людей, у которых запястный канал является узким с рождения. По этой же причине синдром запястного канала чаще всего выявляется у женщин, так как у них он более узкий от природы.
Как проявляется синдром запястного канала
Основными симптомами заболевания является онемение, а также боль в области кисти и пальцев рук. При начальных формах эти проявления выражены незначительно, но по мере увеличения сужения запястного канала они постепенно усиливаются. Боль может распространяться по ходу срединного нерва в предплечье или пальцы. Для нее характерно усиление в ночное время. При этом боль сильнее выражена на той конечности, которая более активна. Болезненные ощущения могут уменьшаться при растирании рук, опускании их вниз или встряхивании.
Если своевременно не проводить лечение синдрома запястного канала, то в клинической картине появляются более серьезные симптомы, которые связаны с двигательными нарушениями. У пациента может нарушаться функция большого пальца, что затрудняет выполнение простейших бытовых действий (держать книгу или мобильный телефон одной рукой, управлять автомобилем, писать). Также отмечается снижение точности и координации движений, появляются жалобы на похолодание или чувство жара в области кисти, кожа в области поражения может иметь бледный или красноватый оттенок.
Методы диагностики и лечения синдрома запястного канала
Обследование начинается с осмотра и консультации невролога. Специалист может выявить снижение мышечной силы, оценить рефлексы, определить область нарушения или выпадения чувствительности, также применяются дополнительные тесты и функциональные пробы, которые помогут подтвердить диагноз. Синдром запястного канала может быть похож на другие неврологические заболевания, поэтому, чтобы отличить одну болезнь от другой, может потребоваться более углубленное обследование, в которое могут входить следующие методы:
Эффективное лечение подразумевает устранение причин, которые привели к сужению запястного канала. Для этого могут назначаться различные методы – противовоспалительные препараты, физиотерапия, введение обезболивающих препаратов непосредственно в запястный канал (блокада).
При неэффективности консервативной терапии назначается операция, суть которой заключается в рассечении связки запястного канала, за счет чего появляется дополнительное пространство в запястье. Такое вмешательство может проводиться открытым способом, либо с применением эндоскопических инструментов. После операции необходимо пройти реабилитацию, продолжительность которой составляет несколько месяцев.
Неврологические осложнения после ковида
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)
Неврологические осложнения после ковида проявляются различными симптомами — от головокружения и слабости до инсульта и нейропатии. К сожалению, механизм развития вызываемых нарушений до конца не изучен, но медики склонны к одному — наиболее тяжелое течение болезни и постинфекционные осложнения наблюдаются у пациентов, имеющих неврологические патологии в анамнезе.
Рассказывает специалист «Лаборатории движения»
Дата публикации: 03 Сентября 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Неврологические симптомы у пациентов с COVID-19
Наиболее часто встречающиеся симптомы и патологические состояния, которыми характеризуется поражение ЦНС во время течения болезни и постковидном периоде:
При обнаружении настораживающих симптомов необходимо обращение к неврологу, расширенное обследование, лечение и последующая реабилитация.
Поражения нервной системы при COVID-19
Нейротропность коронавируса, способность поражать центральную и периферическую нервную системы, доказана. Способы проникновения вируса в клетки ЦНС:
Неврологические симптомы после ковида могут проявляться в любых частях тела. Например, судороги в ногах при коронавирусе — причины кроются в инфекционном поражении периферической нервной системы. Поэтому крайне важно своевременное обращение к неврологу.
Клинические проявления
Часто встречающиеся клинические проявления поражения центральной и периферической нервной систем.
Нейропатия после ковида – невралгия, боли разной интенсивности по ходу одного или нескольких нервов: седалищного, бедренного, тройничного или лучезапястного. Ишемическая нейропатия зрительного нерва — падение остроты зрения, подергивание или частичная парестезия лица или области шеи.
Инфекционная полинейропатия — дрожание конечностей, судороги в ногах при ковиде, подергивание мышц по всему телу и онемение ног после ковида.
Даже нарушение пищеварения и функций ЖКТ возникают в результате неврологических нарушений.
Неврологические осложнения
Встречавшиеся осложнения, вызванные поражением нервной системы вследствие COVID-19, условно делят на 3 группы.
Проявления со стороны ЦНС — цефалгия и головокружение, энцефалит, острое нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, острый миелит.
Поражения периферических нервов — частичная или полная потеря обоняния, синдром Гийена–Барре (проявляется мышечной слабостью, парезами, нарушением чувствительности), немеют ноги при ковиде и длительно не проходят после выздоровления.
Поражение скелетных мышц — аутоиммунный миозит, миалгия, отеки, воспалительные изменения, ишемия и последующее отмирание тканей.
Неизученные патогенетические механизмы
По мнению ученых, механизм возникновения постковидных неврологических симптомов предположительно связан с воспалительным изменением стенок мелких сосудов и образованием микротромбов. Также оказывают негативное влияние гипоксия тканей, ишемия органов.
Из-за повышенной нейтротропности, вирус трансневрально попадает в ЦНС. Более всего страдают структуры мозга, отвечающие:
Осложнения выражаются нарушением чувствительности, терморегуляции, речи и походки, частичной потерей слуха и зрения, бессонницей и другими симптомами, требующими посещения невролога.
Какие осложнения могут возникнуть без своевременного лечения
При отсутствии своевременного лечения или нарушении курса возникают опасные для жизни пациента состояния:
К симптомам, требующим пристального внимания и немедленной консультации невролога, относят:
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва