Гормон дофамин что это такое
Дофамин
Что такое дофамин и для чего он нужен?
Дофамин всем известен под названием гормона удовольствия. Он продуцируется при переживании человеком субъективного положительного опыта и после способен синтезироваться во время ожидания приятных событий. Именно этот медиатор ответственен за новогоднее настроение, подъем сил в солнечные дни и т.д. При травмах усиленный синтез дофамина помогает организму справится с болью, повышая болевой порог и выносливость.
Также дофамин отвечает за естественное старение организма. С возрастом количество вырабатываемого гормона снижается, уменьшается количество рецепторов, чувствительных к нему. Это, в свою очередь, влияет на массу головного мозга. Следствием таких изменений становятся замедленность движений, сгорбленная поза, свойственная людям пожилого и старческого возраста, изменение мимики.
Основные функции дофамина
Причины снижения уровня дофамина
Повреждение структур, вырабатывающих медиатор (головной мозг, кора надпочечников) вызывает резкое снижение концентрации дофамина в крови. Также дефицит этого вещества может быть вызван снижением количества чувствительных рецепторов, либо высокой конкуренцией медиаторов-антагонистов. Физиологически концентрация дофамина снижается по мере старения организма.
Искусственное длительное повышение уровня дофамина (например, прием наркотиков или некоторых болеутоляющих лекарственных средств) вызывает замедление собственного синтеза гормона и уменьшение количества рецепторов, что приводит после отмены препаратов к ярко выраженному синдрому отмены.
Симптомы дефицита медиатора
В пожилом и старческом возрасте недостаток дофамина более заметен и способствует снижению когнитивных функций организма. Именно поэтому пожилым людям тяжелее приспособится к новым условиям жизни, их обучаемость резко падает, снижается уровень физической и социальной активности. Также становятся более частыми перепады настроения с удлиняющимися периодами депрессии.
Однако пожилые люди, которые ведут здоровый образ жизни, проживают в любящей семье, имеют широкий круг общения или друзей-единомышленников, практически не ощущают на себе дефицит дофамина за счет его более частого синтеза по сравнению с теми, кто ведет апатичный образ жизни.
Как правильно вводить Допамин?
Указана минимально возможная цена на товар в городе.
Цены на товар в разных аптеках отличаются.
Указана минимально возможная цена на товар в городе.
Цены на товар в разных аптеках отличаются.
В чем разница между дофамином и допамином?
Что такое допамин простыми словами?
Показания к применению допамина
Особенности действия
Противопоказания и побочные действия препарата
Скорость введения допамина
Почечные дозировки допамина
Почечные дозировки зависят от конкретных показаний. Обычно для форсирования диуреза (в том числе, при отравлениях), показано введение минимальных дозировок препарата – 1-5 мкг на 1 кг веса в минуту. Это количество вещества обеспечивает стимуляцию почечного кровотока и мочеотделения. В дозировках более 15 мкг на 1 кг веса в минуту допамин оказывает сосудосуживающее действие.
Допамин – лекарственное средство, идентичное природному гормону-нейромедиатору, которое назначается преимущественно в критических ситуациях. Его введение должно проводиться исключительно под контролем лечащего врача, в амбулаторных или стационарных условиях. Самовольное назначение и самостоятельное введение препарата категорически запрещено. Относитесь к здоровью серьезно и доверяйте лечение профессионалам.
Гормоны счастья и радости
Весна, весна, пора любви,
Как тяжко мне твое явленье,
Какое томное волненье
В моей душе, в моей крови…
Современная наука нашла объяснение изменению эмоционального и физического состояния человека – всему виной гормоны.
Что же это? Гормон (от греческого «возбуждаю», «привожу в действие») – это биологически активные вещества, которые вырабатывает наш организм под влиянием различных внешних и внутренних факторов. Благодаря им человек способен испытывать счастье, блаженство, влюбленность. Недостаток этих веществ проявляется апатией и хандрой, отсутствием энергии и настроения. У каждого человека есть целый набор гормонов любви и счастья!
Эндорфин дарит нам чувство легкости, вызывает желание реализовывать мечты, достигать цели, отвечает за удовольствие и эйфорию. Его уровень значительно увеличивается, когда мы обнимаем и целуем близких.
Дофамин – этот гормон своеобразный двигатель, стимул для поиска возможностей в преодолении препятствий. Именно он лишает нас сна, мешает сосредоточиться, заставляет скучать по любимому человеку.
Адреналин – гормон «стресса», но именно от него у нас чаще стучит сердце, ноги бегут быстрее, мы готовы на «подвиги» и непривычные для нас действия.
Серотонин – гормон счастья, его выброс в кровь дарит нам хорошее настроение, помогает бороться со стрессами, дает нам ощущение значимости и уважения со стороны окружающих, а недостаток приводит к депрессии.
Гормон нежности и привязанности – это окситоцин. Именно он отвечает за любовь, благодаря ему мы испытываем привязанность к друг другу, доверие и ответственность, и именно он отвечает за любовь матери к своему ребенку.
Тестостерон – гормон страсти и соперничества, долголетия и мудрости, от его количества зависит мужская привлекательность и сила.
Весной, согласно биологическим ритмам, наблюдается «гормональный» подъем, именно поэтому чаще возникают симпатии, влюбленность, повышается жизненный тонус и сексуальное влечение.
Гормональный фон человека на протяжении жизни претерпевает изменения вследствие проблем со здоровьем, неправильного питания, стрессов и хронической усталости, возрастных изменений. Если происходит гормональный сбой, очень важно своевременно обратиться к врачу-эндокринологу, который диагностирует проблему и поможет восстановить правильную работу эндокринной системы организма.
Помните, что Ваше настроение и самочувствие зависят от Вашего гормонального фона. Поддерживайте его в форме: правильно питайтесь, занимайтесь спортом, чаще улыбайтесь, влюбляйтесь! Будьте здоровы и счастливы!
Дофамин
Дофаминергическая теория патогенеза шизофрении пользовалась популярностью на протяжении последней четверти ХХ века. Представляется значимым познакомить читателя с основными положениями современного учения о дофамине.
Дофамин является не только предшественником норадреналина, но и сам выступает в роле трансмиттера. Локализация дофамина в нервной системе отличается от локализации других катехоламинов: норадреналина и адреналина.
Богатая сеть чувствительных к дофамину рецепторов выявлена во многих структурах центральной нервной системы.
Вся обширная зона срединного возвышения занята дофаминергическими терминалями, и только единичные окончания нервных клеток этой области чувствительны к норадреналину.
 | Для того, чтобы назначить правильное лечение при шизофрении, необходимо провести ее комплексную диагностику |
Нейроны, чувствительные к дофамину, в основном сконцентрированы в следующих структурах: черной субстанции, вентральной покрышке, полосатом теле, обонятельной луковице, гипоталамусе (аркуатное ядро), вокруг желудочков продолговатого мозга (перивентрикулярная область) и сетчатке.
Аксоны нейронов, чувствительных к дофамину, проецируются в лобную кору (окончания рецепторов, чувствительных к дофамину в коре мозга встречаются довольно редко), лимбическую систему, неостриатум, срединное возвышение.
Базальные ганглии состоят из хвостатого ядра и скорлупы (неостриатум), внутреннего и наружного сегментов бледного шара, ретикулярной и компактной частей черной субстанции и субталамического ядра.
Неостриатум считается основной частью базальных ганглиев, получающих информацию от всей коры в соответствии с соматотопической проекцией, а также от интраламинарных ядер таламуса. Информация поступает из базальных ганглиев через внутренний сегмент бледного шара и ретикулярную черную субстанцию, проходит через ядра таламуса (передневентральное и вентролатеральное), которые проецируются на премоторную область коры, дополнительную моторную зону и префронтальную кору. Проекция также распространяется на спинной мозг, особенно педункулопонтинное ядро, принимающее участие в локомоторных актах, а также к верхним бугоркам четверохолмия, принимающим участие в регуляции движений глаз. Базальные ганглии образуют несколько кругов нейронных сетей. В стрианигростриарном круге последнее звено — дофаминергическое. Неостриатум состоит из полос и стриосом, которые содержат небольшое количество ацетилхолинэстеразы (АцхЭ).
Основная масса постсинаптических рецепторов дофамина, как отмечалось выше, сосредоточена в полосатом теле, в области бледного шара и хвостатого ядра. К нейронам этих ядер подходят волокна клеток черной субстанции, в то время как аксоны бледного шара и хвостатого ядра идут в обратном направлении, образуя нигростриатную систему, играющую важную роль в регуляции психических и двигательных реакций.
Дофамин депонируется в крупных пузырьках синапса. После выброса (экзоцитоз) в синаптическую щель он взаимодействует с различными видами рецепторов. Затем инактивируется во внеклеточном пространстве или в клетках глии и, как другие катехоламины, разрушается с помощью двух ферментов — моноаминооксидазы (МАО) и катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ). Описано два типа моноамиооксидаз (МАО-А и МАО-В).
В отличие от полосатого тела у префронтальной коры нет переносчиков, дофамина, последние являются белковыми соединениями, осуществляющими обратный захват. Кроме того, по своей структуре они напоминают белковые соединения, представляющие рецепторы серотонина. Белки обратного захвата могут быть блокированы, как в случае применения ингибиторов обратного захвата серотонина, или вообще отсутствовать, как в случае шизофрении в области префронтальной коры. Во всех этих случаях ферменты (СОМТ), расщепляющие нейротрансмиттеры начинают играть крайне важную роль. Таким образом, не подлежит сомнению влияние СОМТ на активность дофамина в области префронтальной коры.
Результаты исследований, проводимых на животных, показали, что СОМТ участвует в расщеплении более 60% дофамина, находящегося в области префронтальной коры. Подчеркнем, что дофамин префронтальной коры принимает участие в когнитивных процессах. Усиление активности дофамина в префронтальной коре, согласно исследованиям, проведенным на больных, страдающих болезнью Паркинсона, способствует улучшению когнитивных функций. Получается, что дофамин позволяет как бы сконцентрировать большую часть энергии в тех областях мозга, которые участвуют в обработке информации. Нарушение трансмиссии дофамина приводит к дефициту внимания.
В катехоламинергических нейронах и их аксонах доминирует МАО-В. Часть неразрушенного медиатора с помощью захвата специальной транспортной системой переносится обратно в окончание рецептора (внутринейрональный метаболизм) и может быть использована повторно.
Рецепторы, чувствительные к дофамину, представляют собой медленные метаботропные рецепторы. Длинная полипептидная цепь семь раз пересекает мембрану, гликозилированный N-конец обращен во внеклеточное пространство, а С-конец находится в цитоплазме. Рецепторы дофамина через G-белки сопряжены с аденилатциклазой.
Дофаминовые рецепторы могут быть локализованы как пост-, так и пре- синаптически, в частности, на норадренергических и дофаминергических нервных окончаниях, контролируя таким образом высвобождение медиаторов. Так, например, пресинаптические рецепторы D3 типа, могут регулировать выброс дофамина.
Выделяют четыре основных восходящих дофаминергических тракта:
Первый нигростриатный путь начинается от нейронов черной субстанции (substantia nigra), ядра А9 (в зависимости от рострокаудальной локализации катехоламиновые нейроны классифицированы от А1 до А15). Аксоны нейронов, расположенных в черной субстанции, простираются до дорсальной части тела стриатума (corpus striatum). Нигростриатный путь имеет отношение к регуляции (координации) моторных (сенсомоторных) функций организма, когнитивной интеграции, формированию стереотипных действий и инициации двигательных актов, а блокада дофаминовой трансмиссии в этом тракте нейролептиками проявляется симптомами паркинсонизма.
Нигростриатный путь
Второй дофаминергический путь — мезолимбический — формируется от нейронов вентрального поля покрышки (А10) и идет к структурам лимбической области: прилежащему ядру, обонятельным луковицам, миндалине, периформной коре.
Третий — мезокортикальный начинается также от А10, но направляется к префронтальной коре.
Согласно одной из гипотез патогенеза шизофрении, начало болезни обусловлено снижением активности дофаминергической мезокортикальной системы, тогда как продуктивные симптомы психоза возникают в связи с усилением активности дофаминергической мезолимбической системы (возможно, и кортиколимбической)
Мезокортикальный тракт
Четвертый тубероинфундибулярный путь идет от ядер покрышки к гипоталамусу.
В таблице 10 в общем виде отражена роль дофаминергических трактов в патогенезе некоторых клинических симптомов шизофрении.
Таблица 10. Роль дофаминергических трактов в патогенезе симптомов шизофрении
Дофамин
Дофаминергическая теория патогенеза шизофрении пользовалась популярностью на протяжении последней четверти ХХ века. Представляется значимым познакомить читателя с основными положениями современного учения о дофамине.
Дофамин является не только предшественником норадреналина, но и сам выступает в роле трансмиттера. Локализация дофамина в нервной системе отличается от локализации других катехоламинов: норадреналина и адреналина.
Богатая сеть чувствительных к дофамину рецепторов выявлена во многих структурах центральной нервной системы.
Вся обширная зона срединного возвышения занята дофаминергическими терминалями, и только единичные окончания нервных клеток этой области чувствительны к норадреналину.
| | Для того, чтобы назначить правильное лечение при шизофрении, необходимо провести ее комплексную диагностику |
Нейроны, чувствительные к дофамину, в основном сконцентрированы в следующих структурах: черной субстанции, вентральной покрышке, полосатом теле, обонятельной луковице, гипоталамусе (аркуатное ядро), вокруг желудочков продолговатого мозга (перивентрикулярная область) и сетчатке.
Аксоны нейронов, чувствительных к дофамину, проецируются в лобную кору (окончания рецепторов, чувствительных к дофамину в коре мозга встречаются довольно редко), лимбическую систему, неостриатум, срединное возвышение.
Базальные ганглии состоят из хвостатого ядра и скорлупы (неостриатум), внутреннего и наружного сегментов бледного шара, ретикулярной и компактной частей черной субстанции и субталамического ядра.
Неостриатум считается основной частью базальных ганглиев, получающих информацию от всей коры в соответствии с соматотопической проекцией, а также от интраламинарных ядер таламуса. Информация поступает из базальных ганглиев через внутренний сегмент бледного шара и ретикулярную черную субстанцию, проходит через ядра таламуса (передневентральное и вентролатеральное), которые проецируются на премоторную область коры, дополнительную моторную зону и префронтальную кору. Проекция также распространяется на спинной мозг, особенно педункулопонтинное ядро, принимающее участие в локомоторных актах, а также к верхним бугоркам четверохолмия, принимающим участие в регуляции движений глаз. Базальные ганглии образуют несколько кругов нейронных сетей. В стрианигростриарном круге последнее звено — дофаминергическое. Неостриатум состоит из полос и стриосом, которые содержат небольшое количество ацетилхолинэстеразы (АцхЭ).
Основная масса постсинаптических рецепторов дофамина, как отмечалось выше, сосредоточена в полосатом теле, в области бледного шара и хвостатого ядра. К нейронам этих ядер подходят волокна клеток черной субстанции, в то время как аксоны бледного шара и хвостатого ядра идут в обратном направлении, образуя нигростриатную систему, играющую важную роль в регуляции психических и двигательных реакций.
Дофамин депонируется в крупных пузырьках синапса. После выброса (экзоцитоз) в синаптическую щель он взаимодействует с различными видами рецепторов. Затем инактивируется во внеклеточном пространстве или в клетках глии и, как другие катехоламины, разрушается с помощью двух ферментов — моноаминооксидазы (МАО) и катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ). Описано два типа моноамиооксидаз (МАО-А и МАО-В).
В отличие от полосатого тела у префронтальной коры нет переносчиков, дофамина, последние являются белковыми соединениями, осуществляющими обратный захват. Кроме того, по своей структуре они напоминают белковые соединения, представляющие рецепторы серотонина. Белки обратного захвата могут быть блокированы, как в случае применения ингибиторов обратного захвата серотонина, или вообще отсутствовать, как в случае шизофрении в области префронтальной коры. Во всех этих случаях ферменты (СОМТ), расщепляющие нейротрансмиттеры начинают играть крайне важную роль. Таким образом, не подлежит сомнению влияние СОМТ на активность дофамина в области префронтальной коры.
Результаты исследований, проводимых на животных, показали, что СОМТ участвует в расщеплении более 60% дофамина, находящегося в области префронтальной коры. Подчеркнем, что дофамин префронтальной коры принимает участие в когнитивных процессах. Усиление активности дофамина в префронтальной коре, согласно исследованиям, проведенным на больных, страдающих болезнью Паркинсона, способствует улучшению когнитивных функций. Получается, что дофамин позволяет как бы сконцентрировать большую часть энергии в тех областях мозга, которые участвуют в обработке информации. Нарушение трансмиссии дофамина приводит к дефициту внимания.
В катехоламинергических нейронах и их аксонах доминирует МАО-В. Часть неразрушенного медиатора с помощью захвата специальной транспортной системой переносится обратно в окончание рецептора (внутринейрональный метаболизм) и может быть использована повторно.
Рецепторы, чувствительные к дофамину, представляют собой медленные метаботропные рецепторы. Длинная полипептидная цепь семь раз пересекает мембрану, гликозилированный N-конец обращен во внеклеточное пространство, а С-конец находится в цитоплазме. Рецепторы дофамина через G-белки сопряжены с аденилатциклазой.
Дофаминовые рецепторы могут быть локализованы как пост-, так и пре- синаптически, в частности, на норадренергических и дофаминергических нервных окончаниях, контролируя таким образом высвобождение медиаторов. Так, например, пресинаптические рецепторы D3 типа, могут регулировать выброс дофамина.
Выделяют четыре основных восходящих дофаминергических тракта:
Первый нигростриатный путь начинается от нейронов черной субстанции (substantia nigra), ядра А9 (в зависимости от рострокаудальной локализации катехоламиновые нейроны классифицированы от А1 до А15). Аксоны нейронов, расположенных в черной субстанции, простираются до дорсальной части тела стриатума (corpus striatum). Нигростриатный путь имеет отношение к регуляции (координации) моторных (сенсомоторных) функций организма, когнитивной интеграции, формированию стереотипных действий и инициации двигательных актов, а блокада дофаминовой трансмиссии в этом тракте нейролептиками проявляется симптомами паркинсонизма.
Нигростриатный путь
Второй дофаминергический путь — мезолимбический — формируется от нейронов вентрального поля покрышки (А10) и идет к структурам лимбической области: прилежащему ядру, обонятельным луковицам, миндалине, периформной коре.
Третий — мезокортикальный начинается также от А10, но направляется к префронтальной коре.
Согласно одной из гипотез патогенеза шизофрении, начало болезни обусловлено снижением активности дофаминергической мезокортикальной системы, тогда как продуктивные симптомы психоза возникают в связи с усилением активности дофаминергической мезолимбической системы (возможно, и кортиколимбической)
Мезокортикальный тракт
Четвертый тубероинфундибулярный путь идет от ядер покрышки к гипоталамусу.
В таблице 10 в общем виде отражена роль дофаминергических трактов в патогенезе некоторых клинических симптомов шизофрении.
Таблица 10. Роль дофаминергических трактов в патогенезе симптомов шизофрении