Гомеостаз кожи что это
Гомеостаз кожи что это
Изменения кожи нередко являются первыми симптомами соматического заболевания, а в ряде клинических ситуаций они имеют решающее значение для постановки окончательного диагноза.
Часто изменения кожи отмечаются при гастроэнтерологических заболеваниях. И первой ассоциацией между болезнями органов пищеварения и изменениями кожи, безусловно, является желтуха. Желтуха – пожелтение кожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови, с последующим накоплением его и различных желчных пигментов в коже и других органах. Это может быть прямым следствием заболевания самой печени, закупорки протоков желчными камнями или опухолью, а также избытка продукции билирубина в результате гемолиза.
Билирубин имеет выраженное сродство к тканям, богатым эластическими волокнами. Раньше всего он накапливается в склерах глаз, коже (особенно лица), твердом нёбе и брюшной стенке. Желтуха лучше видна при ярком дневном свете, умеренную желтуху можно пропустить при искусственном освещении. Даже при наличии явной клиники желтуха не определяется визуально, пока концентрация билирубина в сыворотке крови не превысит 3 мг/дл у взрослых пациентов [6].
Желтуха проявляется различными оттенками, многие из которых клинически значимы. Желтую окраску кожи определяет билирубин, оттенки оранжевого цвета – ксанторубин (при внутрипеченочной желтухе), а зеленого – биливердин (при обтурационной желтухе). Темно-зеленый цвет характерен для обтурационной желтухи и обусловлен выраженной биливердинемией (например, при раке панкреатодуоденальной зоны).
При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок. К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза (при обтурационной желтухе) относятся, наряду с желтухой, выраженный кожный зуд и мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [2]. Постоянные расчесывания и растирания нередко приводят к экскориациям, утолщению кожи (лихенификация), и гиперпигментации, вторичной по отношению к повышенному количеству меланина в коже, сочетание же меланина и желчных пигментов придает коже бронзовый цвет. Бронзовый цвет кожи наблюдается также при гемохроматозе.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об экзогенных растительных пигментах или других возможных расстройствах метаболизма: каротинемия (избыточное поступление каротиноидов с пищей, например, в результате избыточного употребления морковного сока), ликопинемия (в результате избыточного употребления томатного сока, арбузов) и желтоватого оттенка кожи при гипотиреозе.
Заболевания печени и билиарного тракта сопровождаются нарушениями со стороны сосудов, включающими звездчатые ангиомы, пальмарную эритему ладоней и варикозное расширение кожных вен [5, 10]. Появление звездчатых ангиом (сосудистых «звездочек») и пальмарной эритемы традиционно связывают с избытком эстрогенов, оказывающих дилатирующее действие на артериолы. Сосудистые «звездочки» состоят из извитой центральной артериолы с более мелкими сосудиками, расходящимися радиально, напоминающие лучи, чаще располагаются на лице, шее, верхней части груди, плечах и предплечьях.
Телеангиэктазии в виде множественных мелких, стойко расширенных ветвящихся капилляров расположенных на ладонях в области возвышения большого пальца и возвышения мизинца, обусловливают неравномерную синюшно-розовую окраску кожи – «печеночные ладони». У пациентов отмечается повышение местной температуры ладоней (иногда и ступней).
Повышение давления в системе портальной вены, обусловленное хроническим заболеванием печени, ведет к развитию коллатерального кровообращения, которое на коже проявляется расширением вен брюшной стенки («голова медузы»).
У мужчин с хроническим заболеванием печени «гиперэстрогенное состояние» ведет к гинекомастии, утрате волос на туловище, в подмышечных впадинах, формированию лобкового оволосения по женскому типу. На голове волосы также редеют вплоть до полного облысения.
Атрофические полосы могут наблюдаться у женщин и мужчин на фоне вторичных гормональных нарушений при печеночной патологии. Обычно они располагаются на бедрах, ягодицах, в нижней части живота.
К другим проявлениям при хронических диффузных заболеваниях печени относятся: малиновый язык («печеночный язык»), белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек».
Гематологические нарушения могут проявляться геморрагическими высыпаниями на коже, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью (например, десен при чистке зубов) и наклонностью к кровотечениям (желудочно-кишечные, маточные и др.). Пурпура (лат. purpura- пурпурная ткань, багряница) – множественные кровоизлияния (петехии, экхимозы) в кожу и слизистые оболочки, при болезнях печени представлена множественными мелкими геморрагическими пятнами, располагающимися обычно на голенях. Гиперпигментации при поражениях гепатобилиарной системы обычно имеют грязно-серый цвет и занимают обширные участки кожного покрова. Наиболее выражены на открытых участках кожи. У женщин на лице она может проявляться хлоазмой (периорбикулярная и периоральная пигментация).
При болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация) отмечается золотисто-коричневое или зеленоватое окрашивание лимба десцеметовой оболочки роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) [6, 10]. Достаточно редкими, но характерными изменениями являются голубые лунки у ногтевого ложа. Описаны также гиперпигментация кожи и acanthosis nigricans.
При циррозе печени нередко отмечаются утолщение дистальных фаланг пальцев кистей с деформацией ногтевых пластинок по типу барабанных палочек, изменение окраски ногтей, возникновение поперечных борозд («линии Бо»).
При осмотре больных хроническим панкреатитом можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы. После приступа острого панкреатита спустя 1-2 дня нередко возникают кожные кровоизлияния, чаще отмечается сетчатое ливедо в виде синюшно-розовой пятнистой сети локализующееся на коже живота и верхней части бедер. Кожным признаком острого или хронического панкреатита, а также рака поджелудочной железы, может быть узловатый панникулит.
При травматическом разрыве пищевода возможно развитие подкожной эмфиземы. При язвенной болезни часто отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, сочетающиеся с тенденцией к брадикардии и наклонностью к артериальной гипотензии. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе возможно снижение тургора и эластичности кожи. Легкая желтушность кожи может отмечаться при хроническом дуодените [4, 7].
Для синдрома мальабсорбции характерны: неспецифические (приобритенный ихтиоз, изменения волос, ногтей; гиперпигментации, атрофия кожи, экзематозные и псориазиформные сыпи) и специфические (энтеропатический акродерматит; дефицит витаминов А, В, С и К; дефицит фолиевой кислоты и железа) проявления [1].
Изменения волос характеризуются уменьшением их длины, истончением, сухостью и поредением. Ногтевые пластинки становятся атрофичными, ломкими, замедляется их рост, образуются «линии Бо». В результате потери жировой ткани и коллагена кожа становится истонченной, а вследствие дефицита эластичных свойств – морщинистой, не расправляется после взятия в складку (атрофия кожи). На различных участках кожного покрова могут возникать очаги гиперемии, инфильтрации, шелушения и зуда, напоминающие высыпания при хронической экземе или псориазе. Проявлением дефицита витамина В2 (рибофлавин) являются ангулярный стоматит, глоссит, хейлит; себорейный фолликулярный кератоз кожи лба, крыльев носа; дерматит половых органов.
К наиболее известным системным проявлениям при болезни Крона и язвенном колите относятся поражение кожи и слизистой ротовой полости: узловатая эритема, гангренозная пиодермия (воспалительный нейтрофильный дерматоз с явлениями хронической очаговой гангрены кожи), афтозный стоматит [1, 4].
Кожный синдром, обусловленный хронической почечной недостаточностью (ХПН) – кожный синдром уремии. У больных с почечной недостаточностью лицо бледное, отечное – «facies nephritica», кожные покровы сухие, бледные, возможно с желтушным оттенком (задержка урохромов) и геморрагическими высыпаниями (петехии, экхимозы), возможны диффузные гиперпигментации, расчесы при зуде. Общая сухость кожных покровов (ксероз) обычно сопровождается фолликулярным кератозом типа «гусиной кожи» на разгибательных поверхностях конечностей и гипотрихозом. Отечный синдром может быть выражен вплоть до анасарки [3, 11]. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (уремический «иней») – появление на носу, подбородке, шее множественных мелких белых (иногда буроватых) зернышек, представляющих собой кристаллы мочевины, выделившиеся через поры. Нередко наблюдается сухость и эрозирование слизистой оболочки рта. Примерно у трети больных ХПН выявляют симптом «половинного ногтя»: дистальная половина ногтевой пластинки имеет розовато-бурую окраску, а проксимальная – белую. Одним из частых и характерных симптомов ХПН является генерализованный кожный зуд – от слабого, периодического до постоянного, мучительного в терминальной стадии [2].
При гиперфункции щитовидной железы нарушается терморегуляция, пациенты отмечают стойкий субфебрилитет, повышенную потливость (кожа эластичная, горячая и влажная от профузного пота), плохую переносимость тепла (симптом «простыни»), гиперпигментацию кожных складок, эритема ладоней; дисхромия кожи; дистрофия ногтей, потемнение кожи век (симптом Еллинека), припухлость и менискообразное свисание век. Претибиальная микседема встречается у 1–4 % больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Кожа передней поверхности голени утолщается, хрящеподобно уплотнена (ямка при надавливании не образуется), инфильтрирована за счет узловатых полушаровидных подушкообразных плоских элементов, образующих сливной обширный очаг восковидно-желтоватого цвета с характерном признаком «апельсиновой корки», обусловленным расширением отверстий волосяных фолликулов, нарушения сопровождаются локальным кожным зудом [8].
К симптомам, позволяющим заподозрить гипотиреоз, относятся сухость кожи, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, гипотермия, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей (симптом Хертога), голове (вплоть до гнездной плешивости и алопеции), в области подмышечных впадин и лобка. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому. Эти изменения формируют синдром гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных нарушений. Дерматологическая «маска» гипотиреоза включает аллопецию, ухудшение структуры кожи, волос и ногтей [8].
Диабетиды – поражения кожи при сахарном диабете (СД), развивающиеся в результате диабетических микроангиопатий, нейропатий, бактериальной и кандидозной инфекцией.
В результате микроангиопатий на коже лица, конечностей возникает стойкая эритема, на голенях – тёмно-красные шелушащиеся узелки, разрешающиеся в коричневые атрофические рубчики (диабетическая дермопатия). Диабетическая нейропатия характеризуется образованием на коже стоп перфорирующих язв, сенсорными нарушениями, нарушениями потоотделения. Возможно развитие «диабетической стопы» (комбинация язвенно-некротических поражений, межпальцевой мацерации с присоединением пиококковой или грибковой флоры, остеомиелита). Инсулинорезистентная форма диабета может сопровождаться развитием acanthosis nigricans.
Типичен для СД липоидный некробиоз, который на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые – желтоватые, старые – буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2-10 см с восковидной лоснящейся поверхностью. Через атрофированный эпидермис просвечивают расширенные сосуды дермы. Очаги липоидного некробиоза У больных СД нередко склонны к изъязвлению. После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии. Узелки, расположенные на периферии очага, приобретают более насыщенный, застойный оттенок и возвышаются над уровнем центральной части. При пальпации – склеродермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Сформированные очаги поражения состоят из двух зон: в центре – кожа цвета слоновой кости, блестящая, гладкая, с рубцевидной атрофией, плотная при пальпации, напоминающая бляшечную склеродермию. Волосяные фолликулы отсутствуют.
Другие возможные проявления СД: кольцевидная гранулема, диабетические пузыри; гиперпигментация кожи локтей, колен и тыла кистей; генерализованный и локализованный кожный зуд; эруптивная ксантома; склеродермиформные изменения кожи; витилиго, красный плоский лишай (особенно, эрозивной формы – синдром Гриншпана-Потекаева); рецидивирующая пиодермия, дерматомикозы кожи [8].
При болезни Иценко- Кушинга кожа обычно тонкая и атрофичная. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются стрии, окрашенные в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью.
Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии (ЖДА) обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. К его основным проявлениям относятся: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия); выпадение волос и раннее их поседение. Кожные покровы при ЖДА бледные, не желтушные, при ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце [8].
К основным клиническим проявлениям геморрагического диатеза относятся петехии (точечные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, геморрагические пятна диаметром 1-3 мм, обусловленные пропотеванием эритроцитов через стенку капилляров, в начале имеют ярко-красную окраску, в последующем цвет изменяется до коричневатого; петехии не возвышаются над поверхностью кожи и не пальпируются) и пурпура. При болезни Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура) отмечается петехиально-пятнистый тип кровоточивости, геморрагический синдром представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные). При гемофилии отмечается гематомный тип кровоточивости. часто образуются подкожные гематомы (10-20 %) и гемартрозы (70-80 % случаев). При болезни Виллебранда при смешанном типе кровоточивости, проявления геморрагического диатеза выражены слабо или умеренно, характерны склонность к образованию кровоподтеков, кровотечения из мелких порезов кожи, которые нередко прекращаются, но затем возобновляются через несколько часов. Для болезни Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия) характерен ангиоматозный тип кровоточивости. Диагноз ставят при осмотре по характерному признаку заболевания – мелким красно-фиолетовым телеангиэктазиям на лице, губах, слизистой ротовой и носовой полости, на кончиках пальцев рук и ног [8].
Для геморрагического васкулита характерен васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжета тонометра) [9].
Лейкемиды – поражения кожи при лейкозах специфического характера. Могут отмечаться с различной частотой при всех формах лейкозов. Лейкемиды представляют собой опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворения. Возникновение этих очагов обусловлено выходом бластных клеток в сосудистое русло и диссеминацией их в различные органы и ткани. При хронических лейкозах появление лейкемидов может быть первым, а порой и единственным манифестным признаком гематологического заболевания. Наиболее вероятно развитие лейкемидов при моноцитарном лейкозе (у 10-50 % больных) и хроническом лимфолейкозе (до 25 % случаев). Клинически лейкемиды кожи протекают обычно в виде папулёзных, узловатых и опухолевидных образований, эритродермий; к редким формам относятся диффузные инфильтрации и первичные язвы. Диагноз лейкемидов, возникающих на фоне развернутой клинической картины лейкоза и специфических сдвигов в периферической крови и костном мозге, обычно не вызывает затруднений.
К субъективным симптомам плеторического синдрома при эритремии относятся: кожный зуд, эритромелалгия (внезапное возникновение гиперемии с цианотичным оттенком кожи пальцев рук, сопровождающееся резкими болями), чувство онемения и зябкость конечностей. Отмечается изменение окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек по типу эритроцианоза, особенно окраски слизистой оболочки в месте перехода мягкого неба в твердое (симптом Купермана), возможны отеки голеней и стоп с локальной гиперемией и резким жжением [8].
Знание врачом первого контакта (терапевта, врача общей практики) кожных проявлений соматических заболеваний позволит улучшить их диагностику и способствовать улучшению оказания медицинской помощи пациентам.
Гомеостаз кожи что это
Существуют разные представления о гомеостазе [5]. Чаще всего гомеостаз определяют как подвижное равновесие или колеблющееся в ограниченных пределах постоянство внутренней среды организма, в т.ч. тканевой (внеклеточной) жидкости, крови и лимфы. Или иначе: гомеостаз – это совокупность скоординированных реакций, обеспечивающих поддержание или восстановление постоянства внутренней среды организма, который есть физико-химическая система, существующая в окружающей среде в стационарном состоянии. Именно способность биосистем сохранять стационарное состояние в условиях непрерывно меняющейся среды и обусловливает их выживание. Поэтому гомеостаз определяют также как способность биосистем противостоять изменениям и сохранять динамическое постоянство состава и свойств организма, а здоровье человека рассматривают как выражение биологического гомеостаза, оптимальное протекание физиологических процессов. Таким образом, к определению понятия гомеостаза подходят с двух сторон. С одной стороны, гомеостаз рассматривается как количественное и качественное постоянство физико-химических и биологических параметров. С другой стороны, гомеостаз определяют как совокупность механизмов, поддерживающих постоянство внутренней среды организма.
Лимфатическая система (ЛтСи) и водный гомеостаз индивида
Разные системы по своему участвуют в обеспечении гомеостаза. Сердечно-сосудистая система организует постоянную циркуляцию крови по замкнутой системе сосудов, по двум кругам кровообращения, начинающимся и оканчивающимся в сердце. Кровь приносит в органы субстраты, которые требуются для нормального функционирования их клеток, и эвакуирует продукты их жизнедеятельности. Эти вещества выходят через стенки капилляров в интерстициальную (межклеточную) жидкость. ЛтСи – дополнительная к венам дренажная система, в которую возвращается жидкость из тканей и в виде лимфы оттекает в кровеносное русло, в его венозную часть [4], что подтверждается и в экспериментах [1,2]. Дренажная функция ЛтСи определяется не столько сбросом конкретного количества жидкости, сколько «очищением» жидких сред от естественных и патологических макромолекул. ЛтСи всегда, а при патологии особенно, вовлечена в этот процесс [3]. В силу этого лимфа осуществляет вынос из очагов поражения разных антигенов – макромолекул распада тканей, патогенных микроорганизмов, токсинов, а следовательно вовлекается в иммунный процесс. В отличие от венозных капилляров, лимфатические капилляры создают путь, по которому не только вода и электролиты, но и такие крупные молекулы, как белки, возвращаются из интерстиция в циркулирующую кровь и так предотвращают повышение интерстициального давления, а значит, и отек [16]. Таким образом, ЛтСи не только регулирует водный гомеостаз, но и «указывает» направление движения жидкости и крупнодисперсных частиц в локальном межклеточном пространстве, создает вектор адекватной однонаправленной дегидратации.
ЛтСи с момента закладки является частью сердечно-сосудистой системы. Первичные лимфатические сосуды (ЛС) образуются путем выключения из кровотока части первичных вен [8], они всегда сопровождают артерии эмбриона. Я предложил концепцию о конституции или общем устройстве ЛтСи [13], которое определяет ее реакции на воздействия окружения, в т.ч. на толчки лимфотока, и состоит в сегментарной организации лимфатического русла (ЛР): 1) складчатая конструкция стенок (клапаны и собственные, межклапанные сегменты), связанная с колебаниями лимфотока; 2) квазисегментарная связь с артериями (генеральные, т.е. общие с кровеносным руслом, периартериальные сегменты) как следствие сегментарного устройства эмбриона и отражение внешних связей ЛР с его окружением, источником экстравазальных факторов лимфотока. Межклапанные сегменты ЛР во всем их разнообразии организуют базовое, пассивное и дополнительно активное продвижение лимфы от органов к венам. Строение и режим функционирования межклапанных сегментов ЛР коррелируют с их топографией – адекватны строению генеральных сегментов ЛтСи как части сердечно-сосудистой системы и корпоральных сегментов индивида. Собственные сегменты ЛтСи соединяются с другими компонентами генеральных сегментов посредством соединительной ткани, местами она трансформируется в лимфоидную ткань, в т.ч. лимфатических узлов (ЛУ), которые являются частью непрерывного ЛР (рис. 1–5).
Рис. 1. Строение циркуляторной системы у млекопитающих животных (схема): С – сердце; А – артерии; ГЛМЦР – гемолимфомикро-циркуляторное русло; В – вены; ЛС – лимфатические сосуды; ЛУ – лимфатические узлы; ТК – тканевые каналы
Рис. 2. Общая организация путей циркуляции у млекопитающих животных (схема)
Рис. 3. Сопряжение лимфатической и лимфоидной систем млекопитающего в составе единой циркуляторной системы организма. На схеме (верхняя часть) показаны пути лимфооттока, начиная с лимфообразования, и пути циркуляции лимфоцитов. Лимфоидная система выглядит как специальная приставка сердечно-сосудистой системы (нижняя часть схемы): С – сердце; ЛО – лимфоидные образования, устроенные как специальные насадки на кровеносное русло в виде лимфоидных муфт, которые контролируют и регулируют клеточный и белковый состав внутренней среды организма. В основе лимфоидной системы, таким образом, находятся замкнутые в круг непрерывные кровеносные пути, по которым происходит (ре)циркуляция лимфоцитов. Тканевые каналы и лимфатические пути дополняют кровеносные пути в составе единой циркуляторной системы организма
Рис. 4. Строение экстраорганного лимфатического русла как сети лимфангионов (схема): ЛУ – лимфатический узел как емкостный лимфангион лимфоидного типа; АЛС, ЭЛС – афферентные и эфферентные лимфатические сосуды как цепи обычных лимфангионов
Рис. 5. Противоточная лимфогемодинамическая система как модель иммунопоэза и иммуноморфогенеза (схема): ЛС, КС – лимфатический и кровеносный сосуды; СТ, ЛТ – (рыхлая) соединительная и лимфоидная ткани
Лимфоидная система (ЛдСи) и генотипический гомеостаз индивида
Один из параметров гомеостаза индивида – иммунный: устойчивость внутренней среды к антигенам связывают с ЛдСи. Иммунитет обеспечивается клеточными и гуморальными факторами крови, лимфы и тканевой жидкости [10,12]. Проблемы иммунитета занимают центральное положение в современной медицине. Исследования в этой области обычно проводятся на уровне клеток и их взаимодействий. Основная роль в установлении гомеостаза отводится клеточным мембранным системам, которые регулируют скорость поступления и выделения веществ клетками. С этих позиций основными причинами нарушения гомеостаза считаются необычные для нормальной жизнедеятельности неферментативные реакции, протекающие в мембранах; в большинстве случаев это цепные реакции окисления с участием свободных радикалов, возникающие в фосфолипидах клеток. Эти реакции ведут к повреждению структурных элементов клеток и нарушению функции регулирования [5,7].
Гораздо меньше и реже уделяется внимание анатомическим основам иммунитета. Длительное время роль его организатора приписывалась ЛтСи [4]. Во второй половине минувшего столетия интерес к иммунитету резко возрос во всех отраслях медицины. Поэтому в Международной анатомической терминологии (1998) выделена новая система –ЛдСи, термин «ЛтСи» исключен, роль ЛС низводится до уровня придатка ЛУ – поставщика периферической лимфы для очистки [17,18]. Недавно сделана попытка реанимировать ЛтСи в неузком виде: вслед за М.Г.Привесом, в ее состав ввели тимус, селезенку, миндалины, лимфоидные бляшки и узелки на основании их якобы морфологической, онтогенетической и функциональной взаимосвязи [6]. Из лимфоидной ткани состоят многие органы, сходные по значению с ЛУ, но с менее интимным отношением к ЛР (в отличие от ЛУ, не стоят на пути крупных ЛС – Иосифов Г.М., 1914) и с иным происхождением [11]. Функциональная морфология ЛдСи в условиях возрастной нормы, эксперимента и при патологии вызывает интерес у разных специалистов [6,7,19]. Но до сих пор отсутствует общепринятая концепция функционирования лимфоидных органов. Мной предложена модель противоточной лимфогемодинамической системы: по афферентным ЛС и синусам в паренхиму ЛУ поступают антигены, им навстречу движутся клетки крови (лимфоциты и макрофаги) из кровеносных микрососудов; центральное положение занимают интерстициальные каналы стромы, где развертываются процессы иммунопоэза. Тканевые каналы объединяют ЛР и кровеносное русло ЛУ в функциональный анастомоз. По тканевым каналам вещества ЛУ происходит трансфузионный лимфоток. Они же являются путями экстравазального перемещения клеток крови. В вещество других лимфоидных органов антигены могут приходить по тканевым каналам и специальным кровеносным микрососудам [9–15].
Лимфоидно-лимфатический аппарат и гомеостаз индивида
Я не рассматриваю ЛтСи как часть ЛдСи или ЛдСи в составе ЛтСи. Это два специализированных отдела сердечно-сосудистой системы, взаимосвязанных на периферии (лимфоидные узелки и бляшки, ЛУ). В основе ЛдСи находятся кровеносные сосуды [9,10], главные пути (ре)циркуляции лимфоидных клеток, а в основе ЛтСи – ЛС, дополнительный к венам дренаж разных органов, важный путь оттока из них антигенов. ЛдСи и ЛтСи образуют иммунный комплекс благодаря рыхлой соединительной ткани между кровеносными микрососудами и микроЛС, которая является не просто их механической скрепкой, но циркуляторным посредником: в тканевых каналах встречаются противотоки антигенов и клеток крови, в результате чего развертываются процессы иммунопоэза и образуется лимфоидная ткань [9–15]. Лимфоидно-лимфатический аппарат поддерживает гомеостаз организма следующим образом: 1) ЛтСи осуществляет отток тканевой жидкости из органов в виде лимфы, обеспечивая относительное постоянство тканевого давления и состава межклеточной среды, поскольку в первую очередь ЛР отводит из тканей крупнодисперсные вещества, белки и жиры, токсины и опухолевые клетки, что способствует поддержанию специфического белкового и клеточного состава внутренней среды организма (генотипического гомеостаза); 2) ЛдСи организует (ре)циркуляцию лимфоидных клеток (а также антител), которые обеспечивают поддержание генотипического гомеостаза.
Лимфоидно-лимфатический аппарат – это анатомическая основа иммунопротективной системы (ИПС), многоуровневой функциональной системы, в т.ч. соединительных и пограничных тканей, которая мобилизует различные факторы иммунной защиты внутренней среды организма [9–14]. ЛтСи и кровеносная система участвуют в организации ИПС, т.к. лимфоидные образования используют сосуды как пути доставки антигенов и выводные протоки для своих «секретов». Лимфоидные образования всегда связаны с кровеносными сосудами, но не всегда имеют афферентные ЛС. Периферические лимфоидные образования находятся на путях оттока тканевой жидкости и лимфы в ЛР и вены. ЛтСи – это комплекс ЛР (дренаж органов – лимфоотток из них, в т.ч. антигенов) и лимфоидной ткани ЛУ и других периферических лимфоидных образований с афферентными ЛС любого типа (многоэтапная очистка лимфы в процессе ее оттока из органов в вены).
Заключение
ЛтСи и ЛдСи участвуют в поддержании гомеостаза индивида, в т.ч. генотипического –через циркуляторную систему в составе ИПС. Она включает тканевые каналы и ЛР, которое коллатерально венам и заканчивается в венах. ЛР отводит из органов тканевую жидкость, не попавшую в вены, в виде лимфы, а в ее составе – клетки, в т.ч. опухолевые, и белки, в т.ч. антитела. Тканевые каналы (рыхлая соединительная ткань) проходят между барьерными тканями, корнями ЛР и кровеносными капиллярами, замыкая таким образом циркуляторную систему организма в круг при сохранении выходов на внешнюю среду. Соединительная ткань объединяет все ткани, в т.ч. эпителии и эндотелии, причем местами трансформируется в лимфоидную ткань, в т.ч. ЛУ. Разные защитные факторы внутренней среды, начиная с механических и физико-химических (непрерывность эпителиев, основное вещество как поглотитель и решетка волокон соединительной ткани, и т.п.) и заканчивая антителами, срабатывают на разных уровнях организации ИПС, устроенной как каскад биофильтров разной конструкции в их связи. ЛР в составе ИПС представляется одним из вариантов организации генотипического гомеостаза индивида, чем однако не исчерпывается роль ЛтСи в поддержании его гомеостаза в целом (водный – базовый для ЛтСи).