Глюкоза с аскорбиновой кислотой внутривенно капельно для чего назначают
Аскорбиновая кислота с глюкозой (Ascorbic acid with glucose)
Владелец регистрационного удостоверения:
Активные вещества
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Аскорбиновая кислота с глюкозой
Фармакологическое действие
Комбинированный витаминный препарат.
Показания активных веществ препарата Аскорбиновая кислота с глюкозой
Гипо- и авитаминоз C; повышенная потребность в аскорбиновой кислоте (период интенсивного роста, беременность, период лактации, повышенные физические нагрузки, период реконвалесценции).
Режим дозирования
Внутрь. Дозы приведены в пересчете на аскорбиновую кислоту.
Побочное действие
Изменение лабораторных показателей: тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, эритропения, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемия.
Противопоказания к применению
Повышенная чувствительность к компонентам препарата; детский возраст до 3 лет.
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение при нарушениях функции почек
Применение у детей
Противопоказание — детский возраст (до 3 лет).
При назначении препарата детям старше 3 лет следует внимательно изучить инструкцию по применению.
Особые указания
В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией почек и АД.
При длительном применении в высоких дозах возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, поэтому в процессе лечения необходимо регулярно контролировать ее функцию.
У пациентов с повышенным содержанием железа в организме следует применять аскорбиновую кислоту в минимальных дозах.
Назначение аскорбиновой кислоты пациентам с быстро пролиферирующими и интенсивно метастазирующими опухолями может усугубить течение процесса.
Под влиянием аскорбиновой кислоты, которая является восстановителем, возможно искажение результатов ряда лабораторных тестов (в т.ч. содержание в крови глюкозы, билирубина, активности печеночных трансаминаз и ЛДГ).
Лекарственное взаимодействие
Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов ; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в т.ч. входящего в состав пероральных контрацептивов).
Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином.
Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов.
Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме.
Лекарственные средства хинолинового ряда, кальция хлорид, салицилаты, ГКС при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты.
В высоких дозах повышает выведение мексилетина почками.
Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.
Аскорбиновая кислота и глюкоза в коррекции процессов Свободнорадикального окисления ( экспериментальное исследование. Часть II )
Тимен Л.Я., 1 Шерцингер А.Г., 2 Мачнева Т.В., 3 Варданян Э.С., 2 Трубицына И.Е.,4Чикунова Б.З., 4
Жигалова С.Б., 2 Ольховский П.А., 3 Протопопов Д.М., 3 Стоногин С.В., 1 Клебанов Г.И. 3
1 Городская клиническая больница №20; 2 Российский научный центр хирургии РАМН;
3 Российский государственный медицинский университет; 4 ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Индикация параметров СРС осуществлялась на прежней модели экспериментальных ран, создаваемых по методу Л.И.Слуцкого в области холки животных под эфирным наркозом [ 5 ].
На рану, диаметром 3,0см, одевалось тефлоновое кольцо, которое закрывалось полиэтиленовой пленкой и фиксировалось проволокой у основания (рис.1).
Рис.1 Экспериментальная модель раны
Исследования выполнены в трех группах беспородных крыс весом 300-350г: контрольной (8 крыс) и двух опытных (по 6 крыс). В опытных группах ежедневно, в течение 4-х суток под раневую поверхность вводили по 10мл смеси:5мл 5% раствора глюкозы и 5мл 5% раствора аскорбата. Раневой экссудат собирали через 2,3 и 4 суток после операции. Затем снимали кольца и, начиная с 4-х суток, изучали динамику заживления ран. На 6-е сутки с целью морфологической оценки качества заживления производили забор биоптатов из краев и дна сформированных ран. Для характеристики СРС определяли в экссудате СОД-активность в модификации Г.И. Клебанова и соавт. и функциональную активность лейкоцитов методом ЛХЛ. Сравнительная характеристика параметров СРС изучена на основании результатов, полученных при выполнении предыдущего (часть I) и настоящего исследований.
Подсчет лейкоцитов экссудата происходил в камере Горяева. Площадь раневых поверхностей вычислена методом плануметрии. Для окраски микропрепаратов применены гематоксилин-эозин, пикрофуксин по ван Гизону и PAS-реакция. В контрольной группе местное лечение ран не назначалось.
Сходство биологических процессов, отражающих закономерности заживления ран и язвенных дефектов, позволило считать принятую экспериментальную модель ран корректной и для изучения процессов СРО, свойственных язвенной болезни [ 5 ].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Ведущим оценочным фактором, характеризующим качество антиоксидантной защиты, является активность СОД, поскольку в присутствии СОД скорость дисмутации О2. возрастает почти в миллион раз. Аскорбат обладает значительными анти- и прооксидантными свойствами. И этот факт был ранее нами подтвержден [5]. Совместное же введение глюкозы и аскорбата привело к подавлению антиоксидантного эффекта аскорбата (рис.2), а также функциональной способности лейкоцитов, т.е. прооксидантной составляющей СРС (рис.3Б). Необходимо отметить, что при раздельном поступлении препаратов (рис 3А) прооксидантная активность лейкоцитов, начиная с 3-х суток, приобретала характер ножниц с инициацией аскорбатом пиковой активности и ее снижением глюкозой к 4-м суткам с момента инъекции.
Рис 2 Изменение супероксиддисмутазной активности раневого экссудата: А2-активность на 2-е сутки. Аn-активность на 2-3-4 сутки
Рис.3 Изменение функциональной активности лейкоцитов раневого экссудата при раздельном (А) и совместном (Б) введении аскорбата и глюкозы: I2-интенсивность хемилюминесценценции лейкоцитов на 2-е сутки, In- на 2-3-4 сутки
Рис.4 Изменение количества клеток в области раны при одновременном введении аскорбата и глюкозы: N2- количество лейкоцитов на 2-е сутки, Nn-на 2-3-4 сутки
Рис.5 Динамика изменений площади ран: Sn- площадь раны на 2-3-4 сутки, S2- на 2-е сутки
Таким образом, глюкоза, независимо от способа введения, в конечном итоге вызывала торможение прооксидантного механизма СРС. Не было зарегистрировано различия в динамике заживления ран (рис.5). Однако качество заживления в опытных группах выглядело впечатляющим. Так, в камере Горяева (рис.4) изначально зафиксировано небольшое количество лейкоцитов экссудата по сравнению с крысами контрольной группы. И это означало возможность раннего наступления клеточно-тканевой пролиферации и формирования субстрата для построения коллагеновых волокон I и III типов в связи незначительной активностью реакций деструктивной фазы воспаления. У всех опытных животных уже на 6-е сутки наблюдались облигатные признаки начинающегося заживления и организации раневых дефектов: наползание уплощенного поверхностного эпителия на дно ран, очищенных от некротических масс, а также значительное содержание в этом эпителии и молодой грануляционной ткани PAS- положительного материала (рис.6), т.е. полиаминосахаридов- резервуаров энергообеспечения [5]. В грануляционной ткани отмечена умеренно выраженная воспалительная инфильтрация. Интенсивное образование в ранние сроки коллагеновых волокон, зрелость которых соответствовала 10-14 суткам течения раневого процесса (рис.7), свидетельствовало о полноценном качестве продолжающегося заживления экспериментальных ран. У контрольных крыс дно раневых дефектов было покрыто толстым слоем некротизированной ткани (рис.8),обильно инфильтрированной распадающимися лейкоцитами.
Рис.6 Накопление полиаминосахаридов в эпителии и дне раны PAS-реакция. х250
Рис.7 Пласты тонких и утолщенных коллагеновых волокон ван Гизон. х150
Рис.8 Некротические массы на поверхности дна раны Гематоксилин-эозин. х120
Итак, почему же, несмотря на угнетение констант СРС, показатели качества заживления оказались на достаточно высоком уровне? Ответ на этот вопрос, по нашему мнению, должен быть представлен на основании биофизических и биохимических механизмов взаимодействия глюкозы и аскорбата, а также патофизиологических особенностей архитектоники воспалительного процесса, сопровождающего массивные кровотечения, поскольку целью настоящего исследования является совершенствование метода ЭПМГ, выполняемого практически у всех пациентов с тяжелой кровопотерей [1,2].
Известно, что деструктивные повреждения тканей желудочно-кишечного тракта в той или иной степени сопровождаются нарушениями аэробного обмена, преобладанием тканевого гликолиза и дефицитом АТР вследствие гипоксии, ацидоза и гипоэргии, составляющих «порочный круг»: ↔сосудисто-мышечный спазм ↔ болевой синдром ↔ моторно-эвакуаторные нарушения ↔ ухудшение микроциркуляции↔. По нашим наблюдениям ликвидация боли на раннем этапе лечения язвенной болезни имеет решающее значение в заживлении гастродуоденальных язв, предотвращении осложнений и хронизации заболевания. Болевой синдром связан с перераздражением парасимпатической нервной системы, открытием натриевых и кальциевых каналов, увеличением внутриклеточной концентрации Са++. Закрытие этих каналов требует больших энергетических затрат (АТР). Для релаксации гладкой мускулатуры, т.е.купирования болей, также необходимо увеличение содержания в клетках циклических нуклеотидов сАМР и сGMP, изгоняющих избыток Са++ из клеток, и к синтезу которых глюкоза посредством АТР имеет непосредственное отношение [7]. При SIRS в случае истощения энергетических резервуаров продолжается накопление лактата и прогрессирует ацидоз-причина дезорганизации метаболических процессов, ферментных и транспортных систем ( в том числе, калиево-натриевого насоса) и формирования субстрата СРО. Стремительное прогрессирование перекисного окисления липидов при язвенных кровотечениях приводит к депрессии антиоксидантной защиты и способствует некробиозу, некрозу и гибели клеток с нередкой картиной апоптоза [2,8]. На фоне гипоксии, ацидоза, свободнорадикальных реакций и энергетического кризиса происходят разрушение мембран лизосом и дегрануляция тучных клеток с выбросом медиаторов воспаления. Состояние тучных клеток, универсальных индикаторов повреждения, находится под контролем циклических нуклеотидов сAMP и cGMP. Повышенное содержание сАМР ингибирует распад тучных клеток и неуправляемое деление эпителиоцитов, способствуя их полноценной дифференцировке. Кроме того, сАМР вызывает торможение воспалительных реакций путем предупреждения аутокаталитической активизации вовлекающихся в процессы воспаления новых ферментных систем [9]. Превалирование деструктивных процессов, дефицит циклических нуклеотидов сAMP и cGMP изменяют и биологические свойства крови: прогрессирует тромбообразование вследствие увеличения вязкости крови, замедления кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов [10]. Ухудшение местного кровотока может быть обусловлено и недостаточной концентрацией NADP, глюкозозависимой дегидрогеназы, участвующей в регуляции обмена железа и стабилизации гемоглобина. Нарушение процесса окисления атомов железа гемоглобина 
приводит к разрушению эритроцитов и формированию внутрисосудистых сладжей [6]. Кроме того, утрата эритроцитами способности к деформации при снижении содержания в них АТР только на 15% также значительно ухудшает реологические свойства крови [11].Нарушения микроциркуляции и местного кровотока создают условия, в которых образование коллагена становится невозможным.
В таких ситуациях необходима экстренная и продолжительная метаболическая клеточная реанимация с инициацией аэробного обмена и фибриллогенеза [1,2].Глюкозе принадлежит приоритет в восстановлении физиологического и структурного метаболизма с помощью двух биохимических механизмов:1.макроэргического и 2.посредством стимуляции инсулиноподобного фактора роста [12].
Аскорбат и глюкоза активно взаимодействуют. Пути их пересечения прослеживаются в комбинациях различных реакций. Но главное место встречи- матрикс внутренней митохондриальной мембраны, где глюкоза (макроэрг) и аскорбат (акцептор и донатор Н+) участвуют в сопряжении процессов гликолиза, окислительного фосфорилирования, синтеза АТР и восстановления О2 (рис.10), т.е. организации клеточного дыхания [ 6 ]
Рис. 9 Гиповолемический (геморрагический) шок – запуск катаболического каскада.
Рис.10 Глюкоза и аскорбиновая кислота в осуществлении клеточного дыхания и механизмов антиоксидантной защиты
При декомпенсированном метаболическом ацидозе, когда традиционные пути попадания в клетку глюкозы и аскорбата значительно ограничены, взаимодействие этих веществ с клеточными структурами осуществляется через специфические белки- транспортеры глюкозы (GLUI and GLU3), которые в неблагоприятных ситуациях выполняют роль переносчиков как глюкозы, так и аскорбата [14].При оксидативном стрессе внеклеточный аскорбат преобразуется в активный радикалдегидроаскорбат, попадающий в клетку с помощью переносчиков, где принимает участие не только в обеспечении метаболизма, но и становится посредником для внутриклеточного распространения глюкозы [15]. Адекватная циркуляция аскорбата происходит только при физиологических концентрациях глюкозы и нарушается при ее дефиците. Избыточное поступление аскорбата с пищей в организм животных приводит к торможению синтеза собственного аскорбата, дегидроаскорбата и биотрасформации глюкозы [13].
Мы полагаем, что в соответствии с механизмом отрицательной обратной связи при местном инъекционном лечении экспериментальных ран крыс смешанными растворами глюкозы и аскорбата угнетение функций аскорбата наступало вследствие его быстрого накопления до «критической массы», состоящей из: собственного аскорбата, а также введенного с инъекциями и синтезированного из глюкозы. Дополнительное отрицательное воздействие на прооксидантную активность аскорбата могла оказать и сама глюкоза (рис 3А).По нашему мнению, не исключается и конкурентный механизм реципрокного торможения акцепторов у переносчиков глюкозы-аскорбата. При этом низкая внутриклеточная концентрация препаратов оказалась недостаточной для инициации функциональной активности СОД и лейкоцитов (рис.2,3).
Аскорбат, несмотря на супрессию анти- и прооксидантных функций (СОД- и фагоцитарной активности), обеспечил осуществление репаративного процесса, поскольку коллагеногенез не представляется возможным в отсутствие аскорбата, т.е. без транспорта электронов, окислительного фосфорилирования и построения комбинированной антиоксидантной защиты. Аскорбату принадлежит ведущая роль в регенерации убихинона (переносчика электронов) и антиоксиданта токоферола [5].Вероятно, при отсутствии аскорбатзависимой СОД-активности последняя могла быть компенсирована участием в дисмутации 02.глутатиона и токоферола (рис.10),
Выполненные исследования (часть I и II) продемонстрировали высокий репаративный эффект аскорбата и глюкозы, независимо от способа введения. По нашим наблюдениям метаболическая реабилитация больных с угрозой кровотечения и осложненным течением язвенной болезни должна назначаться одновременно с проведением консервативной терапии либо оперативных вмешательств. Подобная тактика позволяет ограничить процессы альтерации и экссудации уже на ранних этапах лечения, добиться стойкой ликвидации болевого синдрома, сокращения сроков рубцевания гастродуоденальных язв, осуществить профилактику кровотечений и их рецидивов [1,2,3 ].
Таким образом, совместное введение глюкозы и аскорбата привело к депрессии параметров СРО, но не повлияло на качество заживления экспериментальных ран. Мы не можем полностью экстраполировать итоги исследования на выбор метода использования глюкозы и аскорбата в клинической практике, так как синтез аскорбата в организме человека не происходит. К сожалению современный уровень понимания патофизиологии ВОСПАЛЕНИЯ не позволил нам убедительно объяснить все полученные результаты, и поэтому отдельные положения в обсуждении имеют пока лишь теоретическое значение. Тем не менее на основании существующих представлений о значении реакций СРО в патогенезе тяжелых заболеваний, в том числе язвенных гастродуоденальных кровотечений [5,8], мы рекомендуем раздельное инъекционное введение растворов аскорбата и глюкозы при выполнении ЭПМГ.
Литература
Данные об авторах:
Принятые сокращения:
сAMP- циклический аденозинмонофосфат
сGMP- циклический гуанозинмонофосфат
Pj- неорганический фосфат
SIRS- синдром системного воспалительного ответа
Кислота аскорбиновая с глюкозой : инструкция по применению
Состав
Одна таблетка содержит
вспомогательные вещества: крахмал картофельный, тальк, кальция стеарат.
Описание
Таблетки круглые, плоские белого цвета со скошенными краями, с риской на одной стороне.
Фармакотерапевтическая группа
Пищеварительный тракт и обмен веществ. Витамины. Аскорбиновая кислота, включая комбинации с другими препаратами. Аскорбиновая кислота в комбинации с другими препаратами.
Фармакологические свойства
После приема внутрь аскорбиновая кислота полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта и широко распределяется в тканях организма. Количество аскорбиновой кислоты в организме в норме составляет около 1,5 г. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно.
Связывание с белками плазмы составляет около 25%. Биотрансформация происходит в печени.
Аскорбиновая кислота проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.
Аскорбиновая кислота, принятая сверх потребности организма, быстро выводится в неизмененном виде с мочой, обычно это происходит при превышении суточной дозы.
Глюкоза легко всасывается и быстро распределяется во всех тканях организма. Основными путями метаболизма являются гликолиз и аэробное окисление до углекислого газа и воды, вследствие чего образуется АТФ и другие макроэргические соединения.
Кислота аскорбиновая представляет собой водорастворимый витамин необходимый для синтеза коллагена и межклеточного материала.
Кислота аскорбиновая участвует в окислительно-восстановительных реакциях, метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты и железа, метаболизме углеводов, синтезе липидов и белков, процессах клеточного дыхания, процессе свертывания крови, нормализации проницаемости капилляров.
Глюкоза принимает участие в углеводном и энергетическом обменах, улучшает детоксикационный потенциал организма, оптимизируя, таким образом, ряд его функций. При метаболизме глюкозы в тканях выделяется значительное количество энергии, необходимой для жизнедеятельности организма.
Показания к применению
— профилактика и лечение гипо- и авитаминоза витамина С
— повышенная потребность в аскорбиновой кислоте (период интенсивного роста, повышенные физические нагрузки, период восстановления после перенесенных заболеваний)
Способ применения и дозы
Для профилактики гиповитаминоза С- взрослым 50-100 мг/сут (1-2 таб.).
С лечебной целью: детям по 50-100 мг (1-2 таблетки) 2-3 раза в день, взрослым по 50-100 мг (1-2 таблетки) 3-5 раз в день в течение 2 недель. Максимальная суточная доза для взрослых 1000 мг (20 таблеток). Сроки лечения зависят от характера и течения заболевания.
Побочные действия
— раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, изжога, диарея, спастические боли в желудке)
— угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия)
— гемолитическая анемия у некоторых лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы
— умеренное увеличение мочеиспускания с дозами более 600 мг в день
— образование мочевых, цистиновых и оксалатных камней в почках.
— гипероксалурия и оксалатный нефрокальциноз (при применении больших доз)
— повышение артериального давления, миокардиодистрофия
Противопоказания
— повышенная чувствительность к компонентам препарата
— повышенная свертываемость крови
— тромбофлебиты, склонность к тромбозам
— детский возраст до 6 лет
Лекарственные взаимодействия
Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.
Совместное использование с целлюлозой натрия фосфатом может привести к метаболизму аскорбиновой кислоты в оксалаты.
При одновременном применении с десферриоксамином потенцирует его эффект и увеличивает экскрецию железа.
Аскорбиновая кислота в сочетании с десферриоксамином увеличивает токсическое действие железа на ткани (особенно на сердце, вызывая развитие сердечной недостаточности).
Одновременное применение ацетилсалициловой кислоты с аскорбиновой кислотой может помешать поглощению аскорбиновой кислоты.
Выраженное подкисление мочи в результате использования больших доз аскорбиновой кислоты повышает экскрецию мексилетина почками.
Одновременное применение аскорбиновой кислоты тормозит эффективность дисульфирама.
Снижает эффективность гепарина и непрямых антикоагулянтов.
Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклина; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола.
Ацетилсалициловая кислота, свежие соки и щелочное питье снижают ее всасывание и усвоение.
Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов, снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов).
Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме.
Аскорбиновая кислота и комбинированные пероральные контрацептивы взаимно снижают концентрацию друг друга.
Курение и этиловый спирт ускоряют метаболизм аскорбиновой кислоты и снижают ее содержание в организме.
Особые указания
В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией надпочечников, почек и артериальным давлением. При длительном применении больших доз возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, поэтому в процессе лечения ее необходимо регулярно контролировать.
Так как аскорбиновая кислота повышает абсорбцию железа, ее применение в высоких дозах может быть опасно у пациентов гемохроматозом, талассемией, полицитемией, лейкемией, сидеробластной анемией. У пациентов с высоким содержанием железа в организме следует принимать аскорбиновую кислоту в минимальных дозах. Применение аскорбиновой кислоты в высоких дозах может вызвать обострение серповидно-клеточной анемии.
Назначение аскорбиновой кислоты пациентам с быстро пролиферирующими и интенсивно метастазирующими опухолями может усугубить течение процесса.
Аскорбиновая кислота как восстановитель может искажать результаты лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активности «печеночных» трансаминаз и ЛДГ).
Беременность и период лактации
С осторожностью применять при беременности, так как высокие дозы витамина С более 1 г в сутки могут вызвать прерывание беременности из-за повышенного синтеза эстрогенов. Аскорбиновая кислота проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.
При беременности и в период лактации применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает риск для плода и ребенка. В период беременности и лактации аскорбиновая кислота принимается только по назначению врача. Ежедневная потребность в аскорбиновой кислоте во II-III триместрах беременности 90-100 мг. Следует иметь в виду, что плод может адаптироваться к высоким дозам аскорбиновой кислоты, которую принимает беременная женщина, и затем у новорожденного возможно развитие синдрома «отмены». Теоретически существует опасность для ребенка при применении кормящей матерью высоких доз аскорбиновой кислоты (рекомендуется не превышать кормящей матерью ежедневной потребности в аскорбиновой кислоте). Рекомендуемая ежедневная потребность в аскорбиновой кислоте в период лактации 120 мг.
Особенности влияния препарата на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами.
В терапевтических дозах Кислота аскорбиновая с глюкозой не оказывает влияния на способность управлять автомобилем или потенциально опасными механизмами.
Передозировка
Лечение: отмена препарата, промывание желудка, симптоматическая терапия (контроль артериального давления, назначение антиагрегантов, инсулина, ощелачивающих средств). Специфического антидота нет. Гемодиализ и перитонеальный диализ не эффективен.
Форма выпуска и упаковка
По 10 таблеток в контурную безъячейковую упаковку из бумаги с полимерным покрытием. Контурные безъячейковые упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную коробку (групповая упаковка). Количество инструкций должно соответствовать количеству упаковок. По 50 таблеток в банки из полиэтилена с крышками из полипропилена. По 250 контурных упаковок или по 20 банок вместе с инструкциями по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную коробку.
Условия хранения
Хранить в сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.