Глазная гипертензия что такое
Заболевания
Офтальмогипертензия
Глаукома и офтальмогипертензия – в чем отличие?
Глаукома – это заболевание, которое, в подавляющем большинстве случаев, проявляется повышением внутриглазного давления, прогрессирующим сужением поля зрения и специфическими изменениями зрительного нерва, приводящим, в конечном счете, к его атрофии.
Офтальмогипертензией называют повышение внутриглазного давления, при котором нет изменений, характерных для первичной глаукомы.
Виды глазной гипертензии
Офтальмогипертензию подразделяют на эссенциальную и симптоматическую.
Симптоматическая офтальмогипертензия возникает вследствие каких-либо заболеваний глаза или организма, а также под влиянием некоторых медикаментозных и токсических воздействий. Это не самостоятельное заболевание, а только проявление какой-либо другой патологии. Офтальмогипертензия также не сопровождается развитием характерных для глауком изменений со стороны ДЗН и поля зрения, но при длительном течении она может плавно перейти во вторичную глаукому со всеми присущими ей признаками.
Для симптоматической офтальмогипертензии характерны периодические кратковременные или длительные подъемы внутриглазного давления.
Различают несколько типов симтоматической гипертензии:
Что беспокоит?
Клинически офтальмогипертензия проявляется чувством распирания глазного яблока, ломотой в одном или двух глазах, головной болью. Часто обнаруживается случайно в результате профилактического измерения внутриглазного давления и при отсутствии каких-либо субъективных ощущений у пациента.
Диагностика
При отсутствии видимых причин, диагноз офтальмогипертензии устанавливается после исключения первичной глаукомы. Необходимо провести все исследования, используемые в диагностике глаукомы:
Лечение
Для нормализации внутриглазного давления необходимо устранить причину, вызвавшую гипертензию: лечение основного заболевания, выявление и устранение токсического фактора, коррекция уровня тех или иных гормонов и прочее. Лечение проводится совместно с соответствующим специалистом.
Для снижения внутриглазного давления назначают гипотензивную терапию – глазные капли или таблетки для приема внутрь с различным механизмом действия: уменьшающие секрецию водянистой влаги, улучшающие отток или действующие на оба процесса. Выбор того или иного препарата производится офтальмологом, исходя из данных о гемодинамике глаза, полученных в результате комплексного диагностического обследования.
Задача пациента своевременно обратиться к врачу, даже если беспокоящие его симптомы непостоянны и быстро проходят, т.к. несмотря на считающийся благоприятный прогноз, в определенных случаях офтальмогипертензия приводит к развитию вторичной глаукомы – серьезного и трудно поддающегося лечению заболевания.
Глазная гипертензия
Что это
Что такое глазная гипертензия?
Глазная гипертензия возникает, когда давление внутри глаза превышает 21 мм рт. ст. — предел нормального диапазона.
Повышение внутриглазного давления (прогрессирующее с возрастом, хотя оно также может быть связано с другими патологиями или причинами) является основным фактором риска развития глаукомы и, следовательно, люди с глазной гипертензией более восприимчивы к заболеванию. Однако обе вещи различны: мы говорим о глазной гипертензии, когда внутриглазное давление повышено, но зрительный нерв не поврежден, в то время как в случае глаукомы зрительный нерв уже поврежден — это может быть при нормальном или повышенном внутриглазном давлении, и может привести к тому, что пациент заметит потерю поля зрения и даже центрального зрения только в запущенных случаях патологии.
Почему она возникает?
Глазная гипертензия вызвана неисправностью дренажной системы водянистой влаги, которая омывает и питает глазные структуры. Когда этот процесс возникает из-за множества причин, баланс между жидкостью, которая образуется внутри глаза, и жидкостью, которая выходит из него, нарушается, что приводит к повышению внутриглазного давления (обычно постепенному, хотя он может быть и быстрым).
Хотя любой человек может страдать от глазной гипертензии, определенные группы населения более подвержены этому и, следовательно, могут заболеть глаукомой:
Как можно предупредить ее возникновение? Симптомы
Глазная гипертензия не может быть предотвращена, но ее можно контролировать с помощью периодических проверок (особенно в случае факторов риска) и снижать с помощью различных методов лечения, чтобы предотвратить повреждение зрительного нерва, что можете привести к необратимой потере зрения в результате глаукомы.
Симптомы
Повышение внутриглазного давления остается незамеченным для пациентов и не проявляется никакими симптомами (кроме случаев, когда оно внезапно возникает при приступе острой глаукомы, которая вызывает сильную боль). По этой причине единственный способ обнаружить глазную гипертензию — это полное офтальмологическое исследование, при котором значение внутриглазного давления измеряется с помощью теста, известного как тонометрия.
Когда глазная гипертензия вызывает глаукому (то есть повреждает зрительный нерв), это явление зачастую также остается незамеченным, если не проводится обследование, поскольку в начале болезни снижение зрения обычно является периферическим, и не становится очевидным до продвинутой фазы заболевания.
Лечение
Лечение глазной гипертензии, индивидуализированное в зависимости от каждого случая, может осуществляться с помощью лекарств (различных типов и комбинаций глазных капель), лазера (трабекулопластика) или нескольких хирургических методов, которые используются для эффективного снижения внутриглазного давления с наименьшим воздействием на пациента.
Офтальмогипертензия — причины, симптомы и лечение
Глаукомой принято называть заболевание, для которого, в большинстве случаев, характерно регулярное повышение внутриглазного давления, а также другие специфические признаки: нарастающее сужение полей зрения, патологические изменения в зрительном нерве, ведущие к его атрофии. В свою очередь, офтальмогипертензия – это не глаукома. Офтальмогипертензия – это периодические повышения внутриглазного давления, не сопровождающиеся характерными для глаукомы изменениями.
Типы офтальмогипертензии
Внутриглазную гипертензию специалисты разделяют на эссенциальную и симптоматическую. Появление эссенциальной офтальмогипертензии очень часто констатируют в среднем, а еще чаще в пожилом возрасте. Однако к настоящему моменту точные причины ее появления доподлинно не ясны.
Следует отметить, что с возрастом объем секреции внутриглазной жидкости становится меньше и несколько затрудняется ее отток. Когда оба эти процесса находятся в равновесии, остается в норме и уровень внутриглазного давления. Но при возникновении дисбаланса между секрецией и оттоком внутриглазной влаги, если секреция преобладает, возникает эссенциальная гипертензия, и внутриглазное давление эпизодически повышается.
Правда, повышение внутриглазного давления происходит умеренно и практически всегда одновременно в обоих глазах. Изменений диска зрительного нерва, характерных для глаукомы, нет, нет и изменения полей зрения. Данные гидро- и гемодинамики глаз одинаковы, как и показатели оттока внутриглазной жидкости, которые остаются в норме. Клинический опыт показывает, что для этого типа офтальмогипертензии характерно стабильное либо регрессирующее течение. Объясняется это тем, что с возрастом различия в системах секреции внутриглазной влаги и ее оттока неуклонно уменьшаются.
Причинами возникновения симптоматической офтальмогипертензии являются определенные заболевания глаз, а также некоторые общие болезни организма. Вместе с тем, она может возникать и под воздействием некоторых токсических веществ (медикаментозных средств и пр.) и проявляться периодическими кратковременными либо продолжительными подъемами внутриглазного давления.
Данная форма офтальмогипертензии не считается самостоятельным заболеванием, а лишь проявлением какой-то из патологий. Она также не сопровождается присущими глаукоме изменениями ДЗН и полей зрения, но при длительном течении симптоматическая офтальмогиертензия легко переходит во вторичную глаукому, и все присущие глаукоме признаки проявляются.
Принято различать несколько видов симтоматической гипертензии:
Симптомы офтальмогипертензии
Офтальмогипертензия ощущается как распирание глазного яблока, проявляется чувством ломоты в пораженном глазу или в обоих, а также головной болью. При возможном отсутствии субъективных ощущений, зачастую обнаруживается она случайно в ходе профилактического осмотра офтальмологом и измерении внутриглазного давления.
Диагностика
В отсутствии осчевидных причин, диагноз офтальмогипертензи устанавливается при исключении факта первичной глаукомы. Для этого проводятся все необходимые для диагностики глаукомы исследования, включая:
При подозрении на офтальмогипертензию, вызванную внеглазной патологией (эндокринную, диэнцефальную). проводятся и другие диагностические исследования: тесты на гормональный статус, УЗИ-доплерография сосудов мозга и пр. Большое значение в дифференциальной диагностике офтальмогипертензии от начальной открытоугольной глаукомы придается динамическому наблюдению за процессом повышения давления и общим состоянием глаз пациента.
Лечение офтальмогипертензии
При устранении причины, вызвавшей офтальмогипертензию, внутриглазное давление нормализуется. Для этого может быть назначено лечение основного заболевания, необходимая коррекция гормонального статуса, выявление и устранение агентов токсического воздействия и пр. Вся необходимая терапия проводится офтальмологом совместно с профильными специалистами.
Гипотензивная терапия, направленная на снижение внутриглазного давления, как правило, включает как местные, так и системные препараты. Это глазные капли и пероральные средства с различным действием: снижающие выработку внутриглазной жидкости, облегчающие ее отток либо имеющие комплексное действие. Подбор необходимых препаратов осуществляет офтальмолог в соответствии с полученными в ходе диагностического обследования данными о гемодинамике глаза.
Одной из главных задач пациента является своевременный визит к специалисту-офтальмологу, даже когда обеспокоившие его симптомы достаточно редки и быстро проходят самопроизвольно. Ведь, несмотря на потенциально благоприятный прогноз терапии офтальмогипертензии, довольно часто она способна трансформироваться во вторичную глаукому, которая с трудом поддается лечению и приводит к серьезным последствиям.
Офтальмогипертензия
Офтальмогипертензия – это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.
Общие сведения
Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы. Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.
Причины офтальмогипертензии
Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:
Патогенез
Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).
У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.
Классификация
Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:
Симптомы офтальмогипертензии
Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.
При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.
Осложнения
Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома, которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты, образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.
Диагностика
Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:
Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия, периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.
Лечение офтальмогипертензии
Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.
При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.
Глазная гипертензия что такое
ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва
ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021
Современный взгляд на проблему офтальмогипертензии
Журнал: Вестник офтальмологии. 2019;135(5): 305-311
Еричев В. П., Панюшкина Л. А. Современный взгляд на проблему офтальмогипертензии. Вестник офтальмологии. 2019;135(5):305-311.
Erichev V P, Panyushkina L A. Modern view on ocular hypertension. Vestnik Oftalmologii. 2019;135(5):305-311.
https://doi.org/10.17116/oftalma2019135052305
ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва
Повышенное внутриглазное давление — основной и единственный модифицируемый фактор риска развития глаукомы. В данном обзоре проанализированы исследования, посвященные дифференциальной диагностике офтальмогипертензии, факторам риска и вероятности ее конверсии в глаукому. На основании данных литературы представлены рекомендации по наиболее корректному алгоритму ведения пациентов с офтальмогипертензией.
ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва
ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021
Повышенный уровень внутриглазного давления (ВГД) — один из основных и единственный на данный момент модифицируемый фактор риска развития и прогрессирования глаукомы [1, 2].
Популяционные исследования подтверждают высокую распространенность офтальмогипертензии. По разным данным, у 4—10% населения земного шара старше 40 лет результаты тонометрии превышают порог ВГД в 21 мм рт.ст. [3—5]. Однако у 90% пациентов с офтальмогипертензией глаукома не развивается даже в отсутствие лечения [6—8]. Является ли оправданным и необходимым снижение ВГД у каждого пациента с офтальмогипертензией, учитывая ее высокую распространенность [3], низкую конверсию в глаукому [4, 6, 9], стоимость и возможные побочные эффекты терапии?
Под офтальмогипертензией в широком смысле понимают любое повышение уровня ВГД более 21 мм рт.ст. без объяснения причины этого повышения, описания состояния диска зрительного нерва (ДЗН), длительности процесса и т. д. В настоящем обзоре рассматривается более узкое понятие офтальмогипертензии как cостояния, отвечающего следующим критериям:
1) Уровень ВГД более 21 мм рт.ст. на одном или обоих глазах.
2) Отсутствие глаукомных дефектов в поле зрения.
3) Нормальная картина ДЗН и перипапиллярных нервных волокон.
4) Открытый и анатомически не измененный угол передней камеры.
5) Отсутствие глазных заболеваний, способствующих повышению значения ВГД (узкий угол, неоваскуляризация, увеит и др.).
Офтальмотонус
К оценке уровня офтальмотонуса следует подходить избирательно [10]. Разнообразие методов тонометрии и вариабельность ее результатов часто являются причиной как гипо-, так и гипердиагностики офтальмогипертензии.
«Золотой стандарт» измерения ВГД — аппланационная тонометрия по Гольдману. В нашей стране наибольшее распространение получили тонометрия по Маклакову и пневмотонометрия. Однако ни один из этих методов не учитывает в достаточной степени биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза. Центральная толщина роговицы, ее кривизна, аксиальная длина глаза и вязкоэластические свойства фиброзной оболочки могут вносить существенные поправки в результаты аппланационной тонометрии [11—13]. Отклонение центральной толщины роговицы на 25 мкм от среднего значения в 550 мкм приводит к разнице в 1 мм рт.ст. между реальным и аппланационным ВГД. По данным исследования M. Kohlhaas и соавт., тонкая роговица может приводить к недооценке результатов тонометрии по Гольдману до 3 мм рт.ст., в то время как толстая роговица — к переоценке его до 6 мм рт.ст. [14]. Таким образом, адекватную оценку результатов тонометрии необходимо проводить обязательно с корректировкой на данные пахиметрии.
В настоящее время существуют методы тонометрии, минимизирующие влияние свойств роговицы на результаты измерения ВГД. К ним относятся анализатор биомеханических свойств глаза ORA (Ocular Response Analyzer), точечная контактная тонометрия с помощью аппарата iCare и динамическая контурная тонометрия Pascal.
В основу работы прибора ORA положен принцип бесконтактной пневмотонометрии — двунаправленной пневмоаппланации роговицы. С его помощью измеряют несколько параметров:
— IOPg (Goldman Correlated Intraocular Pressure) — показатель уровня ВГД, аналогичный таковому при тонометрии по Гольдману;
— IOPcc (Corneal Compensted Intraocular Pressure) — роговично-компенсированное ВГД, т. е. не зависящее от биомеханических свойств роговицы;
— CRF (Corneal Resistance Factor) — фактор резистентности роговицы;
— СН (Corneal Hysteresis) — роговичный гистерезис.
CRF характеризует упругие свойства роговицы и коррелирует с ее толщиной, а значит, напрямую влияет на показатели тонометрии [11, 15]. Низкий роговичный гистерезис считают самостоятельным фактором риска прогрессирования глаукомы. Роговично-компенсированное ВГД рассчитывается автоматически по формуле, нивелирующей влияние толщины роговицы. Повторяемость результатов и комплексная оценка не только офтальмотонуса, но и вязкоэластических свойств фиброзной оболочки глаза делают ORA во многих случаях более предпочтительным методом определения ВГД в сравнении с тонометрией по Гольдману [16, 17].
В настоящее время наименьшее влияние толщины роговицы на результаты тонометрии установлено для динамической контурной тонометрии Pascal [18]. Этот метод чаще всего рекомендуют для оценки офтальмотонуса у пациентов после кераторефракционных операций [19] наряду с тонометрией iCare. Последнюю также успешно используют в детской офтальмологии. Тем не менее для прибора iCare отмечена большая зависимость результатов от толщины роговицы. И если на тонких роговицах его данные вполне корректны, то при увеличении толщины роговицы наблюдается завышение показателей тонометрии [20].
Таким образом, следует признать, что не существует идеального метода измерения уровня ВГД. В каждом конкретном случае следует избирательно подходить к выбору метода оценки офтальмотонуса, помнить о факторах, которые влияют на результаты. Помимо толщины роговицы, биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза, на показатели тонометрии будет влиять состояние слезной пленки и роговицы. Отек, дистрофия роговицы, предшествующие операции, сухость глазной поверхности могут искажать результаты тонометрии. При оценке офтальмотонуса следует помнить о возможных суточных его колебаниях [21]. Большое значение имеет эмоциональное состояние пациента. Перед измерением ВГД следует убедиться, что пациент спокойно дышит, правильно сидит перед прибором, не сжимает веки во время исследования, при необходимости использовать увлажняющие капли или анестетик местного применения. Это позволит наиболее корректно измерить ВГД и не допустить гипердиагностики офтальмогипертензии.
Офтальмогипертензия или глаукома?
Офтальмогипертензию от глаукомы отличает отсутствие характерных признаков оптической нейропатии. Поэтому после корректной оценки офтальмотонуса необходимо адекватно исследовать структурные и функциональные параметры зрительного нерва и ганглиозных клеток сетчатки. Для идентификации структурных изменений рутинно используют офтальмоскопическое исследование головки зрительного нерва. Увеличение отношения экскавации к диаметру диска, истончение нейроретинального пояска (обычно в нижнем и верхнем секторах), дефекты слоя нервных волокон, наличие перипапиллярных кровоизлияний, перипапиллярная атрофия и асимметрия между двумя глазами в состоянии ДЗН могут служить подтверждением глаукомной оптической нейропатии. Стандартная автоматическая периметрия (САП) является признанным стандартом диагностики и мониторинга нарушения зрительных функций при глаукоме. Тем не менее рутинные методы исследования не всегда оказываются чувствительными в ранней диагностике глаукомных изменений. Дифференциальную диагностику офтальмогипертензии и глаукомы нельзя ограничивать стандартными исследованиями, особенно если их результат оказывается отрицательным. The Ocular Hypertension Treatment Study, European Glaucoma Prevention Study и другие исследования показали, что могут быть существенные разночтения между структурными и функциональными тестами [22—25]. Примерно 23—35% ганглиозных клеток сетчатки должно погибнуть, прежде чем эти изменения обнаружит САП [26]. Шансы диагностировать глаукому в допериметрической стадии повышаются, если использовать объективные методы количественной оценки структурных параметров зрительного нерва и перипапиллярных нервных волокон, такие как конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия, лазерная сканирующая поляриметрия и оптическая когерентная томография (ОКТ). Чувствительность и специфичность этих методов, по разным данным, варьирует от 60 до 91% и от 87 до 95% соответственно [27, 28]. В диагностике допериметрических изменений параметры толщины перипапиллярных нервных волокон [29] и параметры ганглиозных клеток сетчатки [30—32], измеренные с помощью спектральной ОКТ, имеют преимущество перед оценкой экскавации или нейроретинального пояска ДЗН. Для идентификации глаукомной оптической нейропатии важны как обнаружение отклонений от референсных значений при первичном исследовании, так и динамика стереопараметров с течением времени.
Стратифицировать риски развития глаукомной оптической нейропатии у пациентов с офтальмогипертензией могут помочь также электрофизиологические исследования (мультифокальные, паттерн зрительных вызванны́х потенциалов, электроретинография, фотопический негативный ответ) и ОКТ-ангиография [33, 34]. Вариабельность результатов, отсутствие надежной базы референсных значений и высокая стоимость диагностического оборудования ограничивают рутинное применение этих методов в клинической практике.
Следует помнить о факторах, лимитирующих диагностическую значимость и достоверность определяемых стереопараметров. Высокая близорукость, косое вхождение ДЗН, стафилома, выраженная перипапиллярная атрофия, друзы, эпиретинальный фиброз и другие особенности, в том числе и патологические изменения ДЗН и макулярной зоны, будут искажать результаты исследования. В каждом конкретном случае следует выбирать индивидуальный алгоритм оценки стереопараметров, оценивать их динамику, исключать возможные артефакты, помнить о врожденных особенностях и естественных изменениях [35]. Комплексная оценка стереопараметров и результатов функциональных тестов с наибольшей достоверностью позволит отличить глаукому от офтальмогипертензии [36].
Нужно ли лечить офтальмогипертензию?
Если обследование пациента с повышенным уровнем ВГД выявляет признаки глаукомной оптической нейропатии, в дальнейшем этот пациент наблюдается с диагнозом «глаукома» и получает соответствующее гипотензивное лечение. Все не так однозначно при мониторинге пациентов с офтальмогипертензией.
За последние десятилетия было опубликовано множество исследований, посвященных риску развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией. Одним из самых первых было рандомизированное двойное слепое исследование М. Kass и соавторов, в которое было включено 62 пациента с уровнем ВГД, превышающим 21 мм рт.ст. на обоих глазах, у многих был отягощенный семейный анамнез по глаукоме [37]. В один глаз каждый из участников инстиллировал 0,5% раствор тимолола дважды в день, в другой глаз — плацебо. В течение 5лет наблюдения глаукомные изменения были зафиксированы на 4 глазах, леченных тимололом, и 10 глазах с инстилляциями плацебо. При этом все 14 глаз с прогрессирующим течением отличались от остальных 110 глаз по исходному уровню офтальмотонуса (31,2±7,2 мм рт.ст. против 25,9±3,6 мм рт.ст.) и по значениям ВГД на протяжении исследования (27,0±4,4 мм рт.ст. против 22,2±3,6 мм рт.ст.).
В исследовании Н. Quigley за 12-летний период наблюдения глаукома была впервые зафиксирована у 68 пациентов из 647 с исходной офтальмогипертензией [38]. Умеренная или значительная атрофия перипапилляных нервных волокон в 7—8 раз повышала вероятность развития дефектов поля зрения. Также значимыми параметрами оказались исходно более высокий уровень офтальмотонуса, пожилой возраст, увеличение отношения экскавации к диаметру ДЗН и асимметрия этого параметра между глазами. Пол, раса, наличие гипертонической болезни и сахарного диабета, аномалии рефракции, курение, семейный анамнез не были связаны с заболеваемостью глаукомой.
Несколько иные данные получили в своем исследовании G. Georgopoulos и соавт. [39]. Они наблюдали 345 пациентов с офтальмогипертензией без признаков глаукомного повреждения зрительного нерва на протяжении 6—8 лет без медикаментозного лечения. У 71 пациента развилась глаукома. Анализ факторов риска показал значимое влияние на развитие глаукомных дефектов поля зрения возраста, наследственности и аксиальной близорукости.
Наиболее значимое влияние на понимание факторов риска развития глаукомы оказало исследование OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study). Это многоцентровое рандомизированное исследование, в которое вошли 1636 пациентов с офтальмогипертензией без признаков глаукомного поражения зрительного нерва. Пациенты были рандомизированы и распределены на 2 группы. Одна из групп получала медикаментозное лечение, целью которого было снижение уровня ВГД менее 24 мм рт.ст. или как минимум на 20% от исходного значения. Вторая группа оставалась без лечения. Каждые 6 мес проводили измерение офтальмотонуса с помощью аппланационной тонометрии, оценку поля зрения на периметре Humphrey по пороговой программе 30—2 и выполняли стереофотографию ДЗН.
За 5 лет наблюдения суммарная вероятность развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) составила 4,4% (36 пациентов) в группе, получавшей гипотензивное лечение, и 9,5% (89 пациентов) в группе наблюдения. Однофакторный анализ установил, что пожилой возраст, мужской пол, африканская раса, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, более высокий исходный уровень офтальмотонуса и паттерн стандартного отклонения по данным периметрии, тонкая роговица и увеличенное соотношение экскавации к диаметру ДЗН (Э/Д) были ассоциированы с бóльшим риском развития глаукомы [6, 22]. Значимым оказались не только эти факторы по отдельности, но и их сочетание у одного пациента. Семейный анамнез, прием системных препаратов, мигрень, системная гипертензия, миопия не имели прогностического влияния на развитие глаукомы при многофакторном анализе данных. Наибольшее влияние на развитие глаукомы оказывали исходный уровень ВГД и центральная толщина роговицы [40].
В 2005 г. были опубликованы результаты Европейского исследования по профилактике глаукомы (EGPS), которое изучало эффективность снижения ВГД бринзоламидом у пациентов с офтальмогипертензией и влияние его на темпы развития глаукомы [41]. Исследование включало 1181 пациента с ВГД в пределах 22—29 мм рт.ст. без признаков глаукомного поражения зрительного нерва.
ВГД в группе пациентов, получавших дорзоламид, снижалось на 15% через 6 мес и 22% через 5 лет. При этом в группе, получавшей плацебо, снижение уровня ВГД составляло 9% через 6 мес и 19% через 5 лет. Исследование EGPS не смогло, несмотря на большую выборку, обнаружить статистически значимого влияния медикаментозной терапии дорзоламидом на развитие глаукомы у пациентов с повышенным офтальмотонусом и подтвердить результаты OHTS.
На основании данных литературы можно выделить наиболее значимые факторы риска развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией:
1) Исходные значения офтальмотонуса являются важным прогностическим фактором у пациентов с офтальмогипертензией. В исследовании ОНТS установлено, что повышение значений ВГД на 1 мм рт.ст. увеличивает на 10% риск развития глаукомы [22]. Важное значение могут иметь суточные колебания офтальмотонуса [42] и асимметрия его значений на двух глазах [43].
2) Увеличение соотношения Э/Д было признано независимым фактором риска развития и прогрессирования глаукомы. Увеличение вертикального и горизонтального соотношений Э/Д на 32 и 25% соответственно увеличивало шансы развития глаукомной оптической нейропатии [6, 22].
3) Центральная толщина роговицы — один из важнейших факторов риска развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией [40]. Чем тоньше роговица, тем больше шансов, что повышенный уровень ВГД приведет к глаукомной оптической нейропатии. В исследовании OHTS среди пациентов с развившейся глаукомой толщина роговицы была достоверно ниже, чем в группе пациентов без глаукомы (553,1±38,8 мкм по сравнению с 574,3±37,8 мкм соответственно). При этом пациенты со средней толщиной роговицы (от 555 до 588 мкм) в сравнении с пациентами с толстой роговицей (более 588 мкм) имели коэффициент риска развития глаукомы, равный 1,7; у пациентов с тонкими роговицами (менее 555 мкм) этот коэффициент составлял 3,4. Таким образом, риск развития ПОУГ обратно коррелировал с центральной толщиной роговицы без явного порогового эффекта. Примечательно, что в этом исследовании центральная толщина роговицы была признана независимым фактором риска развития глаукомы, так как одинаково влияла на прогноз у пациентов с различными исходными уровнями ВГД и соотношениями Э/Д [6].
4) Возраст. Большинство исследований доказали, что пожилой возраст прямо коррелирует с риском развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией [4, 22, 37, 39].
5) Африканская раса. Несмотря на то что африканская раса ассоциирована с бо́льшим риском развития и прогрессирования глаукомы [44], она, вероятно, не является самостоятельным фактором риска. cогласно исследованию OHTS, более высокий риск развития глаукомы в этой популяции объясняется большей распространенностью таких независимых факторов риска, как тонкая роговица и большое соотношение Э/Д [45].
6) Семейный анамнез. Данные, подтверждающие значение семейного анамнеза в развитии глаукомы, противоречивы. В исследовании Wolfs абсолютный риск развития глаукомы у пациентов 80 лет был в 10 раз выше в группе тех, кто имел родственников с глаукомой [46]. Аналогичные данные были получены в другом исследовании пациентов с офтальмогипертензией, у которых семейный анамнез глаукомы повышал риски развития глаукомных дефектов в поле зрения [39]. В исследовании OHTS такой связи не было установлено, возможно, из-за недооценки семейного анамнеза у исследуемых пациентов.
7) Диабет. Более слабы доказательства влияния диабета на риски развития глаукомы. В исследовании OHTS диабет был признан защитным фактором в развитии глаукомы [22]. Так получилось, возможно, из-за того, что исследование не включало пациентов с диабетической ретинопатией, следовательнo, доля пациентов с диабетом в этом исследовании не была репрезентативной. В случае уже имеющейся глаукомы диабет, по данным других исследований, ухудшает прогноз заболевания [47, 48].
8) Обсуждаются другие возможные факторы, ассоциированные с большим риском развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией, такие как миопия, псевдоэксфолиативный синдром, мигрень, мужской пол и др. Однако доказательства в поддержку этих фактов пока достаточно слабые.
Таким образом, анализ современных данных литературы позволяет избирательно подходить к выбору тактики — наблюдения и лечения — пациентов с офтальмогипертензией. Длительное лечение офтальмогипертензии сопряжено с развитием побочных эффектов (например, синдрома «сухого» глаза), может негативно отражаться на качестве жизни пациента, быть для него экономически невыгодным. Необходимо помнить о том, что не у каждого пациента с офтальмогипертензией разовьется глаукома и не у каждого она (офтальмогипертензия) приведет к снижению зрения [49]. В своей работе A. van Gestel провел анализ данных литературы и вычислил, что риск развития слепоты у пациентов с офтальмогипертензией находится в строгой зависимости от конверсии ее в глаукому и темпов прогрессирования глаукомы [50]. В целом риск слепоты составлял 4,1% (3,1—9,4%) у нелеченых пациентов и 3,5% (0,9—8,6%) у тех, кто получал лечение. В среднем процент конверсии офтальмогипертензии в глаукому — около 1% в год в популяции, но в некоторых группах пациентов этот показатель может достигать и 7%.
В исследовании M. Salvetat и соавт. наблюдали 116 пациентов с офтальмогип ертензией [51]. За 10 лет у 25% развилась глаукома. Прогностически неблагоприятными факторами в этой работе оказались возраст пациента и исходно более низкие параметры толщины перипапиллярных нервных волокон, большее соотношение Э/Д, отклонения от нормы параметров САП. Таким образом, высокий процент конверсии может объясняться тем, что первоначально присутствовала недооценка факторов риска глаукомы.
В настоящее время имеются достаточно эффективные инструменты, чтобы оценить, кто из пациентов с офтальмогипертензией нуждается в лечении. Использование современных методов диагностики (ОКТ, САП и многих других) помогает выявить самые ранние нарушения в ганглиозных клетках сетчатки и слое нервных волокон, диагностировать глаукому на допериметрической стадии и улучшить прогноз заболевания.
На основе данных исследования OHTS были созданы калькуляторы риска развития глаукомы (https://ohts.wustl.edu/risk/), балльный и непрерывный метод оценки риска. Оба калькулятора анализируют основные параметры пациента с офтальмогипертензией: возраст, уровень ВГД (по данным аппланационной тонометрии Гольдмана), центральную толщину роговицы, вертикальное соотношение Э/Д, паттерн стандартного отклонения по данным САП. На основании этих данных рассчитывается риск развития глаукомы у пациента в течение 5 лет. Однозначного ответа, при каком риске следует начинать лечение офтальмогипертензии, нет. Но консенсусное мнение звучит следующим образом: если рассчитанный риск составляет 15—20%, с пациентом следует обсудить возможность начала терапии; если риск менее 15%, тактика может быть наблюдательная. Этот калькулятор не учитывает возможных других факторов риска глаукомы, таких как семейный анамнез, раса, наличие сопутствующей соматической патологии. Это отличный способ наглядно показать пациенту и объяснить его риски, убедить в необходимости лечения или, наоборот, его отсутствии.
Диагностика, и прежде всего дифференциальная диагностика, офтальмогипертензии и первичной глаукомы представляется особенно важной. В первую очередь это связано с решением тактических вопросов необходимости раннего медикаментозного лечения офтальмогипертензии, что в значительной степени остается трудной задачей и для практикующих врачей, и для исследователей. Очевидно одно: необходимо более избирательно и комплексно подходить к оценке факторов риска развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией. Комплексный анализ текущего состояния зрительного нерва, офтальмотонуса, оценка этих параметров в динамике, а также совместное с пациентом принятие решения о выборе тактики наблюдения и лечения позволят улучшить прогноз для зрения и увеличить комплаентность пациентов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.