Гипотиреоз печени что это
Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.
Все эти изменения неуклонно приводят к:
Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]
В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]
Факторами риска данного заболевания являются:
Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]
При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]
Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.
У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».
Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]
Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:
У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]
Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.
Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]
Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.
Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.
Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]
Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:
Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.
К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.
Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.
В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]
Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.
С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.
После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.
Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.
В процессе лечения производится:
После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.
Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:
Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:
Прогноз. Профилактика
На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.
Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.
К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.
Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.
В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.
Жировая дегенерация печени (неалкогольный гепатоз)
Жировой гепатоз — заболевание печени, при котором в печеночной ткани происходит накопление жиров (увеличение количества липидов). Болезнь часто связывают с употреблением алкоголя, но она может быть вызвана и другими причинами.
Что провоцирует жировую дегенерацию печени?
Метаболические факторы, нарушения обмена веществ. Неалкогольный стеатоз часто вызывает высокая инсулинорезистентность, при которой ткани становятся менее чувствительными к инсулину. Из-за этого может увеличиваться количество глюкозы, повышаться уровень инсулина. При высоком уровне инсулина расщепление липидов происходит быстрее, из-за чего в тканях печени начинается накопление триглицеридов. Без лечения возникает дисбаланс в работе печени, гепатоциты начинают погибать, что провоцирует воспаление и формирование фиброзной ткани.
Употребление гепатотоксических веществ. Чаще всего это — лекарственные средства, метаболизирующиеся в печени. Их регулярный прием приводит к повреждению и гибели гепатоцитов, провоцирует накопление жира в печеночных тканях.
Нарушения микрофлоры кишечника. При активном росте числа бактерий в тонком кишечнике патогены могут попадать в воротную вену, провоцировать иммунную реакцию, воспаление, приводящее к формированию фиброзной ткани. По такому же принципу гепатоз могут провоцировать и некоторые другие заболевания органов ЖКТ.
Нерациональное питание. Нарушать работу печени и провоцировать накопление жиров в ее клетках может голодание или, напротив, переедание. Опасным является несбалансированный рацион, в котором преобладает жирная, содержащая быстрые углеводы еда.
Некоторые хронические болезни. Провоцировать гепатоз могут сердечная, дыхательная недостаточность, сахарный диабет, проблемы с ЖКТ, злокачественные новообразования.
Среди возможных причин жирового гепатоза — наследственная предрасположенность, избыточная выработка соматотропина, хроническая или частая интоксикация, хирургические вмешательства, ожирение (особенно опасно ожирение абдоминального типа). Риск появления заболевания и тяжесть его течения увеличиваются с возрастом: люди старше 45 лет подвержены неалкогольному стеатозу в большей степени.
Мы перезвоним в течение 30 секунд
Симптомы
Опасность неалкогольного гепатоза — в бессимптомном течении. Болезнь никак не проявляет себя до тех пор, пока поражение гепатоцитов не станет серьезным. На стадиях, когда процесс обратим, а лечение не требует серьезных усилий, у жировой дегенерации печени нет симптомов, и диагностировать ее можно только при обращении к врачу.
По мере развития гепатоза, появляется симптоматика:
Классификация
Диагностика и лечение
Обращение к врачу рекомендовано при появлении симптомов жирового гепатоза либо при наличии заболеваний, состояний, которые могут его провоцировать (ожирение, повышение уровня инсулина, нарушения обмена веществ и т.п.). Для диагностики используют методы визуального обследования: УЗИ, МРТ. Возможно проведение биопсии.
При диагностике по УЗИ выявляется увеличение печени, повышение ее эхогенности с сохранением однородности тканей. МРТ используют для визуальной диагностики на более поздних стадиях заболевания. Оно позволяет выявить уменьшение или увеличение размеров органа, наличие локальных участков жировой инфильтрации, оценить состояние инфильтрованной жиром ткани.
Жировая дегенерация печени обратима только на начальных стадиях, до начала внутриклеточного или внеклеточного ожирения органа. Для пациентов с риском появления гепатоза, обусловленным возрастом старше 45 лет или состоянием здоровья, рекомендуется регулярное проведение диагностики для оценки состояния печени. При выявлении заболевания план лечения формируют с учетом стадии гепатоза, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и состояния здоровья. Без лечения жировая дегенерация печени осложняется воспалением, появлением фиброзной ткани, возможно развитие цирроза, печеночной недостаточности.
Общие принципы лечения:
Цель лечения — остановить воспалительный процесс и некроз клеток, улучшить биохимические показатели крови, нормализовать обмен веществ, стимулировать регенерацию гепатоцитов.
Дополнительно медцентр «Панацея» рекомендует изменить образ жизни: организовать сбалансированное питание, увеличить количество физических нагрузок, исключить употребление жирного, спиртного.
Мы перезвоним в течение 30 секунд
Фосфоглив® при жировом гепатозе
Жировой гепатоз печени (стеатоз) – это первичный или вторичный патологический синдром, занимающий ведущую позицию в общей структуре гепатопатологий. Основной причиной развития данного состояния является нарушение обмена веществ, приводящее к избыточному скоплению липидов и последующему перерождению клеток печеночной паренхимы.
Механизм развития жирового гепатоза печени
В основе патогенетических механизмов жирового гепатоза лежат:
Характерной особенностью патологического состояния является повышение количества триглицеридов более чем на 10 % от общей сухой массы печени. Из-за этого при гепатозе происходит отложение жировых капель в гепатоцитах, развитие «ожирения» печеночных клеток, их последующая гибель и замещение фиброзной соединительной тканью.
Жир в клетках печени может накапливаться по нескольким причинам:
На сегодняшний день распространенность стеатоза в общей популяции достигает 40 %.
Степени гепатоза
В зависимости от количества и места накопления жира принято выделять 4 степени жирового гепатоза печени:
Причины жирового гепатоза
К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:
Клинические признаки гепатоза
Основные симптомы заболевания
На ранней стадии заболевания симптомы жирового гепатоза печени практически не наблюдаются. Это объясняется способностью гепатоцитов к активной регенерации. Однако по мере накопления жира клетки печени перестают справляться со своей функцией. У пациентов появляются следующие симптомы:
Диагностика
Диагностика жирового гепатоза включает в себя сбор анамнеза, оценку самочувствия и физикального статуса пациента, а также лабораторные и инструментальные методы обследования печени.
Лабораторные методы исследования:
Инструментальные диагностические методики:
Лечение жирового гепатоза печени
В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:
Диета
Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:
Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.
В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:
Запрещенные продукты при гепатозе:
Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.
Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.
Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.
Фосфоглив* при лечении жирового гепатоза
Фосфоглив* – современный гепатопротектор, нашедший широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии. Этот препарат патогенетического действия обладает восстанавливающими, противовоспалительными и антифиброзными свойствами и может использоваться для лечения гепатоза. В состав гепатопротектора входят два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.
Эссенциальные фосфолипиды способствуют:
Применение Фосоглива* в комплексном лечении гепатоза способствует:
Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и имеет доказательства клинической эффективности. Для достижения максимального действия при лечении гепатоза печени Фосфоглив* следует принимать курсами согласно инструкции по применению.
Жировой гепатоз печени — симптомы, лечение у женщин, мужчин, диета
Жировой гепатоз — это заболевание, характеризующееся постепенным накоплением капель жира в межклеточном пространстве и клетках печени. Распространенность данной патологии среди взрослого населения развитых стран достигает 25%. В группе риска находятся женщины, достигшие возраста 40 лет и имеющие избыточную массу тела.
Этиологические факторы жирового гепатоза могут быть связаны с различными факторами. Но ранняя диагностика затрудняется отсутствием явных клинических проявлений. Многие люди не догадываются о прогрессировании болезни до появления выраженных симптомов, когда появляется болевой синдром и больной замечает увеличение печени в размерах.
Причинами жировой инфильтрации печени являются:
В отдельных случаях причиной жирового гепатоза становится наследственная недостаточность ферментов, принимающих участие в обмене липидов. Патологический процесс может быть первичным, когда заболевание развивается без сопутствующих патологий, а также вторичным — на фоне имеющихся нарушений.
Диагностика и клинические проявления
Диагностика жирового гепатоза затрудняется тем, что у заболевания отсутствуют специфические симптомы. Рекомендуется проводить скрининговые исследования при наличии лишнего веса, сахарного диабета, инсулиновой резистентности.
Основные методы диагностики:
Важно выявить все имеющиеся нарушения в рамках комплексной диагностики органов ЖКТ, эндокринных желез. Это необходимо для выбора наиболее эффективной лечебной схемы и профилактики опасных для жизни осложнений.
На развитие патологии могут указывать следующие признаки:
Диффузное поражение тканей печени может сопровождаться кровоизлияниями, снижением артериального давления и обморочными состояниями. До 70% больных — это женщины с лишней массой тела.
Лечение подбирает врач на основании результатов диагностики. При необходимости назначаются консультации эндокринолога.
Лечение жирового гепатоза проводят в амбулаторных условиях. Программа терапии включает:
Заболевание имеет благоприятный прогноз. Своевременное обращение к врачу и устранение факторов, провоцирующих развитие жирового гепатоза, позволяет полностью восстановить структуру и функциональность пораженной печени, значительно повысить качество жизни пациента.
Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.
Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.
К факторам риска относятся:
В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]
Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]
При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.
Симптомы гипотиреоза
Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.
К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]
Патогенез гипотиреоза
Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).
Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]
Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:
Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.
Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]
Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]
В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]
Классификация и стадии развития гипотиреоза
В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:
Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:
В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:
Осложнения гипотиреоза
Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]
К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:
Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.
Диагностика гипотиреоза
Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.
Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]
На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.
После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]
В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]
Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]
Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]
В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]
Лечение гипотиреоза
Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.
Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]
Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:
Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]
Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.
Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.
Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]
При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.
Проблемы при лечении гипотиреоза
Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.
Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]
Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.
Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]
Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:
Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]
В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.
Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.
Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.