Гипотиреоидизм возникший после медицинских процедур что это такое
Гипотиреоидизм возникший после медицинских процедур что это такое
Недостаток гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) встречается в популяции достаточно часто, превалентность его составляет около 2%. При первичном гипотиреоидизме уровень ТТГ повышен, а тиреоидных гормонов понижен. Гипотиреоидизм может быть транзиторным и постоянным. Наиболее распространенной причиной гипотиреоидизма в мире является недостаток йода.
В Северной Америке чаще всего гипотиреоидизм вызван тиреодитом Хашимото и хроническим аутоиммунным тиреоидитом. У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно отмечается повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе, и иногда, к тиреоглобулину. Тиреоидит Хашимото чаще встречается у женщин, заболеваемость увеличивается с возрастом. Повышение титров антитиреоидных антител также может отмечаться у пациентов с подострым тиреоидитом; в этой группе пациентов гипотиреоидизм обычно носит транзиторный характер, следуя за короткой фазой тиреотоксикоза.
При вторичном гипотиреоидизме дефицит ТТГ возникает из-за нарушения функции гипофиза или гипоталамуса, особенно после оперативных вмешательств в данной области. Симптомы гипотиреоидизма варьируют от легких и почти незаметных до угрожающих жизни. Пациенты отмечают непереносимость низких температур, утомляемость, набор массы тела, запоры. Также к признакам гипотиреоза относится снижение сухожильных рефлексов, брадикардия, гипотермия, периорбитальный отек. Определение уровня ТТГ является оптимальным скрининговым методом для выявления первичного гипотиреоидизма. Для лечения используется левотироксин, обычно в дозе 1,6 мкг/кг в день.
Препараты заместительной лекарственной терапии принимаются до еды, потому что они так же, как и препараты кальция и железа, нарушают усвоение тиреоидных гормонов. При приеме некоторых препаратов, в особенности эстрогена и антиконвульсантов, может потребоваться увеличение дозы. Эстроген повышает концентрацию тироксинсвязывающего глобулина, а некоторые антиконвульсанты усиливают метаболизм тироксина. У пожилых пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы требуется назначение более низких дозировок (25-50 мкг), а также постоянный контроль.
Целью лечения является нормализация показателей тиреоидных гормонов и устранение симптомов гипотиреоидизма. Уровень ТТГ необходимо измерить через шесть недель после начала терапии. Уровень Т4 обычно начинает изменятся через семь дней после начала лечения, его также можно использовать для контроля эффективности лечения. У некоторых пациентов с гипотиреоидизмом в дополнение к Т4 также используется лиотиронин или Т3.
Нет данных, свидетельствующих о том, что комбинированная терапия превосходит лечение одним левотироксином. Нелеченый гипотиреоидизм увеличивает летальность при неотложных оперативных вмешательствах, однако и плановые операции лучше отложить до нормализации уровня тиреоидных гормонов. Если у пациента до оперативного вмешательства был достигнут нормальный уровень тиреоидных гормонов, прием левотироксина можно отложить на несколько дней после проведения операции (до восстановления нормального перорального питания). Учитывая 7-дневный период полувыведения левотироксина, подобное прекращение приема препарата не приведет к развитию гипотиреоидизма.
У госпитализированных пациентов иногда может развиваться эутиреоидный патологический синдром, который первоначально характеризуется снижением общего Т3, затем снижением общего Т4, а иногда снижением свободного Т4. В период восстановления уровень ТТГ может быть пониженным, нормальным или повышенным. Предположительно, синдром развивается из-за нарушения превращения Т4 в Т3, нарушения связывания Т4 с белками плазмы, или вследствие системного гипотиреоидизма (в тяжелых случаях). Лечение чаще всего не требуется.
Ключевые моменты:
• В мире наиболее частой причиной гипотиреоидизма является дефицит йода. В США же преобладает тиреоидит Хашимото.
• При гипотиреоидизме левотироксин назначется в дозировке 1,6 мкг/кг/день. У пожилых пациентов и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы начальная доза должна составлять 25-50 мкг/день. Через шесть недель после начала терапии необходимо повторное определение уровня ТТГ.
Гипоталамо-гипофизарно-щитовидная обратная связь.
ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон; ТТГ—тиреотропный гормон.
Учебное видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Гипотиреоз
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Гипотиреоз
Год утверждения: 2021
Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Таблица 1. Этиология гипотиреоза 
При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.
Диагностика
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.
Лечение
Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.
Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.
После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].
Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано
Гипотиреоз
Гипотиреоз – заболевание, вызванное дефицитом тиреоидных гормонов, при сниженной функциональной способностью щитовидной железы
Описание
Если возникает нехватка или в организме отсутствует тироксин, трийодтиронин и кальцитонин, происходит негативное воздействие на здоровье. В организме нарушаются обменные процессы – энергетический обмен, синтез белка, мозговая деятельность. Клетки не хватает энергии, ухудшается работа всех органов и систем.
Заболеванию подвержены около 6% всего населения. К основным причинам заболевания относят острую нехватку йода в организме, последствия аутоиммунного тиреоидита, операции на щитовидке, дисфункцию гипоталамуса и гипофиза, генетические нарушения. К группе повышенного риска относятся женщины пожилого возраста и люди с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями (диабетом 1 типа, ревматоидным артритом, целиакией). Признаки патологии у женщин старше 60 лет регистрируются в 20%.
Расстройство имеет медленное течение, если он не врождённый. На начальных стадиях полностью отсутствует симптоматика, возникает сложность своевременной диагностики. Обнаружить его на ранней стадии можно случайно при анализе крови на гормоны, по другим показаниям или уже на поздних стадиях с выраженной клиникой. На фоне постоянного стресса, подобные симптомы не воспринимаются, как патологичные.
С прогрессированием болезни появляются отечность лица, сухость и шелушение кожи, речь становится хриплой и медленной, ухудшается слух. Возникают боли в суставах, дискомфорт в грудной клетке, слабость в мышцах. У людей, страдающих данным заболеванием, отмечаются изменчивость настроения, повышенная тревожность, расстройства сна, не поддающееся коррекции увеличение массы тела, частые простудные заболевания из-за сниженного иммунитета. Нередко появляются жалобы на чувство кома в горле и затруднение дыхания. Могут беспокоить отеки, плохой аппетит, тошнота, скованность в движениях, депрессивное состояние.
Выделяют четыре формы патологии:
Вторичная и третичная форма встречается редко, причина их развития патология или разрушение секреторных клеток гипоталамо-гипофизарной системы. Они могут быть обусловлены генетическими изменениями, например врожденным гипотиреозом. Периферический встречается крайне редко.
Выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражениям сердечно-сосудистой системы, вследствие высокого риска развития атеросклероза (инфаркту, инсульту, ИБС).
Классификация
Когда появление зоба не связано с аутоиммунным тиреоидитом, больной находятся в эутиреоидном или гипертиреоидном состоянии. При эндемическом зобе, как следствие йододефицита, может возникать данная патология. При дефиците йода нарушается гомогенная структура щитовидки. Организм начинает выделять большее количество ТТГ, который увеличивает размеры щитовидки и её способность поглощать йод, впоследствие развивается зоб. В случае острой нехватки у пациента развиваются симптомы гипотиреоидизма.
Тяжелый йододефицит в эндемичных районах, приводит к врождённому гипотиреоидизму, что является основной причиной умственной отсталости в мире. У детей на фоне заболевания возникает кретинизм, у взрослых людей вызывает психическую и физическую заторможенность.
В редких случаях зобный гипотиреоз обусловлен врожденными дефектами ферментов синтеза гормонов.
Патология встречается у людей, ведущих прием препаратов содержащих литий. Болезнь может наблюдаться у пациентов, проходящих лечение йодсодержащими, интерферонами альфа, ингибиторами контрольных точек, некоторыми противоопухолевыми препаратами. Патология может развиться после лучевой терапии рака гортани или лимфомы Ходжкина. Стойкий гипотиреоз возникает после лучевой терапии, и функциональную способность щитовидки у таких людей необходимо проверять каждые 6-12 месяцев.
Вторичный гипотиреоз. Следствие недостаточной выработки тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или ТТГ-гипофизом. Иногда уменьшение секреции ТТГ, связанное с дефицитом ТРГ (третичная форма).
Субклинический гипотиреоз диагностируют при повышенном уровне ТТГ, у людей, с неярко выраженной симптоматикой или ее отсутствием и нормальным уровнем свободного тироксина (T4) в сыворотке крови.
Субклиническая форма встречается в основном при сопутствующем аутоиммунном тиреоидите – 15% женщин и 10% мужчин пожилого возраста.
При высоком уровне ТТГ в сыворотке, повышается риск развития гипотиреоза с уменьшением уровня свободного T4. У людей с явным гипотиреоидизмом гораздо чаще возникают атеросклероз и гиперхолестеринемия.
Симптомы
Начальная стадия встречается почти у каждого пациента, однако о его наличии догадываются не все, из-за отсутствия клинических проявлений. На первой стадии может наблюдаться снижение настроения, работоспособности, апатичное состояние.
Снижение работоспособности щитовидки приводит к замедлению обмена веществ, которое может проявляться следующими симптомами:
Клиника развивается постепенно Разные формы схожи по своей симптоматике. Для гипотиреоидизма не обязательно проявление всех клинических признаков. В некоторых случаях даже при манифестной форме может не быть видимых признаков. Клиника может значительно отличаться у пациента в пожилом возрасте.
Вторая форма встречается гораздо реже и, как правило, сопровождается сбоем работы других эндокринных желез, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой. У женщин при вторичной форме болезни возникает аменорея, а также некоторые особенности, обнаруживаемые при физикальном обследовании. Кожа и волосы сухие, но не очень грубые, кожные покровы депигментирована, язык увеличен в минимальной степени, отмечается атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Сердце сохраняет небольшие размеры, а перикардиальный выпот отсутствует. В основе часто выявляемой гипогликемии лежит сопутствующая надпочечниковая недостаточность или недостаток гормона роста.
У разных людей расстройство может проявляться по-разному. Вследствие этого нередко диагностика гипотиреоза является несвоевременной.
При наличии у вас схожих клинических признаков, следует обратить за консультацией у врачей эндокринологов.
Причины
Причины заболевания могут быть различными, в зависимости от формы.
Наиболее частой причиной в основе первичного гипотиреоза лежит повреждение тканей щитовидки, при котором возникает снижение выработки ее гормонов. Возникает вследствие нехватки йода в организме, при нарушении функции щитовидной железы, её повреждении, воспалении, врожденном отсутствии или недоразвитии, полном или частичном хирургическом удалении. Большую роль играет наследственная предрасположенность.
Вторичный развивается на фоне дисфункции гипофиза или гипоталамуса. Врождённые патологии, наследственные нарушения, последствия травм, воспалительных, инфекционных болезней, опухолевые процессы в головном мозге. Возможно возникновение расстройства после длительного приёма препаратов, угнетающих функцию гипофиза.
Причинами периферической формы являются нарушения способности клеток к усвоению тиреоидных гормонов при их достаточной выработке щитовидной железой.
Послеродовой недостаток гормонов. Гипотиреоидизм при беременности возникает из-за повышенной потребности организма матери и плода в йоде. Однако во время вынашивания ребенка более характерно повышение содержания гормонов щитовидной железы в крови. После родов сменяется аутоиммунным поражением органа и снижением его гормональной активности.
Наиболее частая причина патологии —поражение при хроническом аутоиммунном тиреоидите. При аутоиммунном поражении иммунные клетки атакуют ткани железы, разрушая тироциты. Разрушение клеток со временем приводит к нарушению функционирования органа.
При врожденных нарушениях, ферменты, участвующие в синтезе белка, имеют дефект, из-за которого йод не усваивается полностью. Вследствие этого гормоны синтезируются неработоспособными.
Осложнения
Микседема ー состояние, при котором все ткани организма равномерно отекают. Такие отеки очень плотные, не устраняются мочегонными средствами. Микседема может перейти в микседематозную кому и стать причиной летального исхода в 80% случаев.
Микседематозная кома является опасным для жизни осложнением. Обычно возникает у людей с длительным течением гипотиреоидизма. Характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой углекислого газа. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур.
К провоцирующим факторам микседематозной комы, относят болезни, инфекции, травмы, медикаменты, угнетающие центральную нервную систему и воздействие холода.
Диагноз необходимо установить быстро, по результатам клинических признаков, анамнеза и физикального обследования. В отсутствие немедленного начала лечения возможен летальный исход.
При отсутствии лечения основного заболевания могут развиться осложнения в различных системах организма. Сердечная и почечная недостаточность, поражение нервной системы, отечный синдром, туннельный синдром, бесплодие, патологии вынашивания ребенка (выкидыш, преждевременные роды, преэклампсия). При своевременно начатом лечении гипотиреоза сводятся к минимуму риски данных осложнений.
Кретинизм развивается при врожденном гипотиреоидизме. Для него характерна задержка умственного и физического развития ребенка. Страдает опорно-двигательный аппарат (короткие толстые кости, незаращение родничков, карликовость), недоразвитые половые признаки. Умственное и психическое состояние ухудшаются в зависимости от тяжести заболевания.
Диагностика
После осмотра и сбора семейного анамнеза врач назначает комплексное обследование. При диагностике важно определить уровень гормонов.
Назначаются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:
При необходимости проводится рентгенография, КТ, МРТ железы. В качестве вспомогательной диагностики могут быть использованы сцинтиграфия и биопсия щитовидной железы. Объем исследования определяет эндокринолог.
Основные проблемы клинической диагностики связаны с отсутствием специфических симптомов, отсутствие прямой взаимосвязи между выраженностью симптомов и степенью дефицита гормонов. Большой распространенность признаков, сходных с клиникой гипотиреоидизма, но связанных с другими хроническими заболеваниями также затрудняет диагностику.
Нередко у пациентов доминирует клиника со стороны одной из систем организма. Часто при диагностике выявляются заболевания и симптомы на первый взгляд не имеющие связи с основной патологией. Диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард, хронические запоры, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит, полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз, алопеция, гиперкератоз, депрессия, деменция, дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие.
У большинства пациентов диагностируется первая форма. Поэтому диагностика всегда начинается с определения уровня ТТГ и Т4. При болезни уровень ТТГ повышен при низком содержании Т4. У многих больных с первичной формой содержание трийодтиронина в сыворотке сохраняется в пределах нормы. Что связано, с усиленной стимуляцией щитовидки ТТГ, которая приводит к синтезу и секреции более активного T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.
У пациентов часто диагностируется анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии. Но может быть и гипохромной, а также макроцитарной, при нарушении всасывания фолата или сопутствующей гипотиреозу пернициозной анемией. Анемия редко бывает тяжелой. По мере лечения основного заболевания, анемия исчезает, иногда на это требуется до 6-9 месяцев.
При первичной форме уровень холестерина в сыворотке обычно повышен, при вторичном его повышение выражено в меньшей степени.
Анализ на измерение антитиреоидных антител проводится для определения причины возникновения болезни. УЗИ железы назначается при наличии зоба, уплотнений в долях и др.
К планированию беременности при гипотиреоидизме подойдите ответственно:
Лечение
Лечение основано на нормализации имеющегося недостатка тиреоидных гормонов. Для этого назначаются препараты, содержащие синтетический гормон Т4. Врач индивидуально подбирает препарат и его дозировку в соответствии с клиникой и в результате диагностики. Лечение всегда проводится комплексно.
Этиотропная терапия направлена на устранение причины расстройства и сопутствующих заболеваний.
Заместительная терапия подразумевает назначение синтетических гормональных препаратов щитовидной железы, для восполнения их нехватке в организме. В большинстве случаев заместительная терапия проводится пожизненно. При субклинической форме лечение назначается не всегда. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать спустя промежуток времени, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев. Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.
При симптоматическом лечении назначается для облегчения симптомов основного и сопутствующих болезней. Могу применяться кардиопротекторы, нейропротекторы, ноотропы, витаминно-минеральные комплексы и др.
У пациентов с более низким уровнем ТТГ и начальными симптомами (повышенная утомляемость, апатия и др.) проводят пробную терапию левотироксином.
Левотироксин показан также беременным или планирующим беременность женщинам с субклиническим гипотиреозом для предотвращения неблагоприятных влияний на течение беременности и развитие плода. Пациенты должны ежегодно сдавать анализы крови на определение уровня ТТГ и свободного T4 в сыворотке для оценки прогрессирования состояния. При отсутствии лечения или же с целью корректирования дозировки левотироксина.
Когда оптимальная доза подобрана (уровень ТТГ нормализуется), контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно. При его отклонениях от нормы важно посещать врача эндокринолога для проведения оптимальной коррекции дозировок.
При микседематозной коме пациентам необходимо начинать терапию с больших начальных доз T4 или T3. Применяются кортикостероиды, из-за невозможности исключить центральный гипотиреоз. Часто присутствует гипоксемия, поэтому необходимо контролировать насыщение артериальной крови кислородом. При нарушении дыхания требуется немедленная искусственная вентиляция легких. Необходимо быстро устранить провоцирующий фактор и держать под контролем водный баланс, так как при болезни нарушена экскреция воды. Все лекарственные средства следует применять с осторожностью, т.к. они усваиваются гораздо медленнее.
Для большинства пациентов фармакотерапия назначается вместе с коррекцией питания. Важно восполнять дефицит йода через пищу. Из рациона исключают продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, холестерина, «быстрых» углеводов.
Людям, склонным к гипотиреозу, следует постоянно следить за нормальным содержанием йодсодержащих продуктов в рационе (морепродукты и рыба, йодированная соль, грецкие орехи и тд.). Старайтесь избегать излишнего психоэмоционального напряжения. При нехватке йодсодержащих продуктов в пище, врач может назначить препараты.