Гипотиазид с чем пить
Гипотиазид : инструкция по применению
Состав
действующее вещество: гидрохлоротиазид;
1 таблетка содержит гидрохлоротиазида 25 мг или 100 мг
Вспомогательные вещества: магния стеарат, желатин, тальк, крахмал кукурузный, лактоза.
Лекарственная форма
Фармакологическая группа
Тиазидные диуретики. Код АТС С0ЗА А03.
Показания
Отечный синдром при сердечно-сосудистых заболеваниях, болезнях печени и почек предменструальные отеки отеки, вызванные приемом лекарств, например, кортикостероидов.
Артериальная гипертензия (в виде монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными средствами).
Симптоматическое лечение уменьшение полиурии (парадоксальным образом), главным образом при несахарном диабете почечного происхождения.
Противопоказания
Гиперчувствительность к действующему веществу или к любому из вспомогательных веществ препарата.
Гиперчувствительность к другим сульфаниламидов.
Тяжелая почечная (клиренс креатинина
Способ применения и дозы
Дозировка препарата подбирается индивидуально и требует тщательного медицинского контроля. В связи с увеличением выведения калия и магния во время лечения может потребоваться проведение заместительной терапии калием (К +
Побочные реакции
Передозировка
Возникновения симптомов передозировки, в первую очередь, следствием существенного потери жидкости и электролитов.
Сердечно-сосудистые симптомы: тахикардия, артериальная гипотензия, шок.
Неврологические симптомы : слабость, спутанность сознания, головокружение, спазмы мышц, парестезии, истощение, нарушение сознания.
Желудочно-кишечные симптомы : тошнота, рвота, жажда.
Почечные симптомы : полиурия, олигурия, анурия.
Отклонение лабораторных показателей : гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, алкалоз, повышенный уровень азота мочевины в крови (в основном почечная недостаточность).
В случае артериальной гипотензии и шока рекомендуется введение жидкости и электролитов (калия, натрия, магния).
До нормализации состояния пациента необходим контроль баланса жидкости и электролитов и функции почек.
Применение в период беременности или кормления грудью
Беременность. Опыт применения гидрохлоротиазида в период беременности, особенно в I триместре, ограничен. Данных, полученных из исследований на животных, недостаточно.
Гидрохлоротиазид проникает через плацентарный барьер. При применении во время II и III триместров гидрохлоротиазид за счет своей фармакологического действия может нарушать фетоплацентарный кровообращение и вызывать желтуху у плода или у новорожденного ребенка, электролитный дисбаланс и тромбоцитопения.
Гидрохлоротиазид нельзя использовать для лечения отеков, артериальной гипертензии или преэклампсии у беременных, поскольку вместо благотворного влияния на течение заболевания он повышает риск уменьшения объема плазмы и ухудшает маточно-плацентарный кровоснабжения.
Гидрохлоротиазид не следует использовать для лечения эссенциальной артериальной гипертензии у беременных женщин, за исключением редких случаев, когда невозможно применить другое лечение.
Гипотиазид â в таблетках нельзя применять в период беременности; препарат разрешается применять только в очень обоснованных случаях, учитывая преимущество для матери над возможным риском для плода.
Кормления грудью. Гидрохлоротиазид проникает в грудное молоко; его применение в период кормления грудью противопоказано. Если его использование крайне необходимо, кормление грудью необходимо прекратить.
Применяют детям от 2 лет. Для детей от 2 до 12 лет средняя суточная доза составляет 1-2 мг / кг массы тела или 30-60 мг / м 2 однократно (37,5-100 мг в сутки).
Особенности применения
Артериальная гипотензия и нарушение водно-солевого баланса. Как и при применении других антигипертензивных лекарственных средств, у некоторых пациентов может возникать симптоматическая артериальная гипотензия. Пациенты необходимо осуществлять надзор, чтобы вовремя выявить клинические признаки нарушения водно-солевого баланса (например, гиповолемию, гипонатриемии, гипохлоремический алкалоз, гипомагниемия или гипокалиемия), которые могут развиваться в случае одновременной диареи или рвоты. У таких пациентов необходимо периодически контролировать уровень электролитов в сыворотке крови. В теплое время года у пациентов с отеками может возникать гипонатриемия за счет разжижения крови.
Метаболические и эндокринные эффекты. При лечении тиазидами возможно снижение глюкозотолерантности. Может возникнуть необходимость в модификации доз противодиабетических средств, в том числе инсулина (см. Раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»). На фоне терапии тиазидами может манифестировать латентный сахарный диабет.
Тиазиды могут уменьшать выведение почками кальция, а также вызвать небольшое преходящее повышение уровня кальция в сыворотке крови. Значительная гиперкальциемия может быть проявлением латентного гиперпаратиреоза. Прием тиазидов следует прекратить перед проведением обследования с целью оценки функции паращитовидных желез.
Повышение уровня холестерина и триглицеридов может быть связано с терапией тиазидными диуретиками.
У некоторых пациентов лечение тиазидами может спровоцировать гиперурикемией и / или подагрой.
Печеночные расстройства. При печеночных расстройствах и пациентам, страдающим прогрессирующие заболевания печени, тиазиды следует применять с осторожностью, поскольку эти препараты могут вызвать внутрипеченочный холестаз, а даже минимальные изменения водно-солевого баланса способны спровоцировать развитие печеночной комы. Гипотиазид противопоказан пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью (см. Раздел «Противопоказания»).
Др. У пациентов, получающих тиазиды, могут развиваться реакции гиперчувствительности при наличии аллергии или бронхиальной астмы в анамнезе, а также если пациенты ранее не страдали этими заболеваниями. Поступали сообщения об обострении системной красной волчанки или его активацию на фоне приема тиазидов.
Препарат может влиять на результаты следующих лабораторных анализов:
Вспомогательные вещества. В случае непереносимости лактозы следует учитывать, что Гипотиазид â в таблетках по 25 мг также содержит 63 мг лактозы моногидрата, а Гипотиазид â в таблетках по 100 мг содержит 39 мг лактозы моногидрата.
Препарат не следует применять при редких наследственных формах непереносимости галактозы, дефиците лактазы Лаппа или синдроме мальабсорбции глюкозы-галактозы.
Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с механизмами. В начале применения препарата (период определяется индивидуально врачом) запрещается управлять автомобилем и выполнять работу с механизмами. Позже степень запрета определяется индивидуально врачом.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий
При одновременном применении наблюдается взаимодействие тиазидных диуретиков со следующими лекарственными средствами.
Алкоголь, барбитураты, наркотики или антидепрессанты. Могут усиливать ортостатическую гипотензию.
Противодиабетические препараты (пероральные сахароснижающие препараты и инсулин). На фоне лечения тиазидами возможно снижение глюкозотолерантности. Может возникнуть необходимость в изменении дозировки. Метформин применять с осторожностью, учитывая риск лактатного ацидоза за счет возможной обусловленной гидрохлоротиазидом функциональной почечной недостаточности.
Другие антигипертензивные средства. Аддитивный эффект.
Холестирамином и колестиполом смолы. В присутствии анионообменных смол ухудшается всасывание гидрохлоротиазида в ЖКТ. Даже при однократном приеме холестирамин или колестипол смолы связывают гидрохлоротиазид и уменьшают его всасывание из пищеварительного тракта на 85% и 43% соответственно.
Прессорные амины ( например, адреналин). Возможно ослабление эффекта прессорных аминов, но не в той мере, которая исключила бы их применения.
Недеполяризующие миорелаксанты (например, тубокурарин). Возможно усиление миорелаксирующий эффекта.
Литий. Диуретики уменьшают почечный клиренс лития и значительно повышают риск обусловленной литием токсичности. Одновременный прием этих препаратов не рекомендуется.
Антиподагрични средства (пробенецид, сульфинпиразон и аллопуринол). Может возникнуть необходимость в коррекции дозы урикозурических средств, поскольку гидрохлоротиазид может повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Вероятно появление необходимости в увеличении дозы пробенецида или сульфинпиразона. При одновременном применении тиазидов возможно повышение частоты реакций гиперчувствительности к аллопуринолу.
Антихолинергические средства (например, атропин, бипериденом). Из-за ослабления моторики желудочно-кишечного тракта и уменьшения скорости эвакуации из желудка биодоступность диуретиков тиазидного типа возрастает.
Цитотоксические средства (например, циклофосфамид, метотрексат). Тиазиды могут уменьшать выведение почками цитотоксических лекарственных препаратов и усиливать их миелосупресорний эффект.
Салицилаты. При применении высоких доз салицилатов гидрохлоротиазид может усиливать их токсическое воздействие на центральную нервную систему.
Метилдопа. Сообщалось об отдельных случаях возникновения гемолитической анемии при одновременном применении гидрохлоротиазида и метилдопы.
Циклоспорин. При одновременном применении циклоспорина может усиливаться гиперурикемия и возрастать риск осложнений вроде подагры.
Гликозиды наперстянки. Вызванные тиазидами гипокалиемия или гипомагниемия могут способствовать развитию аритмий, обусловленных препаратами наперстянки.
Лекарственные средства, на эффекты которых влияют изменения уровня калия в сыворотке крови. Рекомендуется периодический мониторинг уровня калия в сыворотке крови и ЭКГ-обследование, если гидрохлоротиазид принимать одновременно с препаратами, на эффекты которых влияют изменения уровня калия в сыворотке (например, гликозиды наперстянки и антиаритмические лекарственные средства) и следующих препаратов, вызывающих полиморфное тахикардию пируэт типа (желудочковой тахикардии) (в том числе некоторые антиаритмические средства), поскольку гипокалиемия является фактором, способствующим развитию пируэтной тахикардии:
Соли кальция. Тиазидные диуретики повышают уровень кальция в сыворотке крови за счет уменьшения его выведения. Если необходимо назначение кальцийсодержащих пищевых добавок, следует осуществлять мониторинг уровня кальция в сыворотке и в соответствии с ним корректировать дозу кальция.
Влияние лекарственных средств на результаты лабораторных анализов. Через влияние на обмен кальция тиазиды могут влиять на результаты оценки функции паращитовидных желез (см. Раздел «Особенности применения»).
Карбамазепин. Учитывая риск симптомной гипонатриемии необходимо осуществлять клинический и биологический мониторинг.
Йодсодержащие контрастные средства. В случае индуцированной диуретиками дегидратации повышается риск развития острой почечной недостаточности, преимущественно при применении высоких доз йодсодержащих контрастных средств. Пациенты нуждаются в регидратации до введения йодсодержащих препаратов.
Амфотерицин В (для парентерального введения), кортикостероиды, АКТГ и стимулирующие слабительные средства. Гидрохлоротиазид усиливает нарушения электролитного баланса, преимущественно гипокалиемии.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), включая селективные ингибиторы ЦОГ-2 (ЦОГ-2), ацетилсалициловую кислоту> 3 г / сут и неселективные НПВП. При одновременном приеме НПВП могут ослаблять антигипертензивный эффект гидрохлоротиазида и усиливать влияние гидрохлоротиазида на уровень калия в сыворотке крови.
Бета-блокаторы и диазоксид. Одновременное применение тиазидных диуретиков, в том числе гидрохлоротиазида, с бета-блокаторами может повышать риск гипергликемии. Тиазидные диуретики, включая гидрохлоротиазид, могут усиливать гипергликемический эффект диаксозида.
Амантадин. Тиазиды, в том числе гидрохлоротиазид, могут увеличивать риск побочных эффектов, амантадина.
Фармакологические свойства
Препарат также оказывает слабое ингибирующее влияние на карбоангидразы; за счет этого он умеренно усиливает выведение бикарбонатов, а не вызывая существенных изменений рН мочи.
Основные физико-химические свойства
Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?
Концепция первичной профилактики в клинической практике Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости
Концепция первичной профилактики в клинической практике
Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.
Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70–80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].
Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.
Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?
Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты
В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).
Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1–2 ч и длится обычно 12–18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].
Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].
Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50–100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80–90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60–75% и при 12,5 мг/сут только у 50–60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3–12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.
Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].
Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований
За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.
В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2–8 мг, амлодипин — 2,5–10 мг, лизиноприл — 10–40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.
Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.
В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].
В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].
Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.
Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков
Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].
Заключение
Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.
Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.
Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е2. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.
Литература
М. Н. Мамедов, доктор медицинских наук
ГНИЦ профилактической медицины, Москва