Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденных что это такое
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, ГИЭ
Повреждение головного мозга – гипоксия или асфиксия
Нарушения могут включать в себя эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, психомоторную задержку и когнитивные нарушения. Как правило, тяжесть нарушений не может быть определена, пока ребенок не достигнет возраста трех-четырех лет.
Длительное время считалось, что асфиксия является основной причиной ДЦП, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В оставшихся 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, осложнения во время родов или проблемы сразу же после рождения вызывают ДЦП. В некоторых случаях причина может не быть окончательно определена.
Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
В 40 недель степень гипоксии повлияет на область поражения головного мозга; легкая гипоксия повлияет на парасагиттальной белое вещество, а тяжелая гипоксия влияет на скорлуу, таламус и парацентральное белое вещество. Область пораженного мозга будет иметь значительное влияние на симптомы, которые ребенок испытывает.
Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?
Асфиксия является наиболее значимым фактором риска для ГИЭ. От степени и продолжительности кислородного голодания зависит, разовьется гипоксически-ишемическая энцефалопатия или нет, и насколько серьезными будут последствия. Факторы, могут привести к асфиксии:
Инсульт плода также увеличивает вероятность развития гипоксии-ишемической энцефалопатии. Факторы, которые могут привести к инсульта плода включают в себя:
Как поставить диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии?
При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию проводятся методы нейровизуализации, чаще всего магнитно-резонансная томография.
Для того, чтобы выполнить эти исследования, врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматические, или если значительные факторы риска, такие как инсульт плода были известны во время беременности, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть заподозрена при рождении. В противном случае, родители, врачи, воспитатели должны обратить внимание на видимые признаки, которые могут развиваться в течение длительного времени – задержку психо-моторного развития и задержку роста.
Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови будут указать возможность развития ГИЭ. Судороги в первые 24 часов жизни также может указывать на вероятность гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии сосредоточено на оказании помощи ребенку адаптироваться к нарушениям, которые возникают в результате травмы головного мозга. Методы реабилитации обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксической-ишемической энцефалопатией.
Асфиксия обычно вызывает стойкое повреждение, которое иногда продолжает прогрессировать даже после выхода из асфиксии. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение ребенка может быть медицинской контролировать, чтобы:
Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?
Профилактические меры должны быть приняты во время беременности и во время родов включают в себя:
Четыре типа травмы или пороков развития головного мозга, которые вызывают ДЦП
Перивентрикулярная лейкомаляция
Повреждение белого вещества ткани мозга Перивентрикулярная лейкомаляция »
Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденных что это такое
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается примерно у 1-6 из 1000 живорожденных и является самой важной проблемой неонатальной неврологии (Levene et al., 1985, Volpe, 2001, Ferriero, 2004). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) относится к серьезным состояниям, при котором 15-20% пострадавших детей умирает в течение неонатального периода, а у 25% развиваются стойкие неврологические последствия (Volpe, 2008). Более двадцати лет назад было отмечено завышенное значение перинатальной гипоксии в этиологии задержки умственного развития и церебрального паралича (Freeman и Nelson, 1988, Вах и Nelson, 1993).
Badawi et al. (1998) обнаружили, что многие новорожденные подвергались антенатальным факторам риска, таким как лечение материнского бесплодия или заболеваний щитовидной железы, тогда как другие имели и анте-, и интранатальные факторы риска. Хотя не исключается возможность наличия пренатальных факторов риска, вероятно повышающих чувствительность ребенка к проблемам родового периода, в проспективном исследовании результатов MPT Cowan et al. (2003) было отмечено, что у большинства новорожденных (n=351) с неонатальной энцефалопатией повреждение мозга возникало в момент рождения или незадолго до этого.
Определение гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) сложное и роль асфиксии в родах трудно точно установить, так что и сам термин ставится под сомнение; вместо него предлагается неопределенное понятие «неонатальная энцефалопатия» (Nelson и Leviton, 1991, Leviton и Nelson, 1992, Badawi et al, 1998). Диагноз ГИЭ не должен устанавливаться без серьезной клинической основы и тщательного анализа альтернативных вариантов, потому что они могут играть роль в терапии и этиологии.
Патофизиология. Недостаточное поступление кислорода, вызывающее развитие гипоксической-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), может возникнуть по двум механизмам: гипоксемия, т.е. ограниченный доступ кислорода в кровь; и ишемия, т.е. сниженная перфузия головного мозга. В большинстве случаев оба механизма связаны с асфиксией в виде гипоксии, сопровождающейся гиперкарбией (Altman et al., 1993). Обычно присутствующий при гипоксии ацидоз в значительной степени связан с повышенным образованием лактата. Преобразование глюкозы в молочную кислоту менее эффективно, чем окисление в цикле Кребса и митохондриальной системе транспорта электронов.
В результате окисления каждой молекулы глюкозы, переработанной в анаэробных условиях, образуется только две молекулы аденозина дифосфата (АДФ) по сравнению с 38 молекулами при аэробных условиях. Несмотря на значительное повышение скорости гликолиза и усиление мозгового кровотока из-за ацидоза и гиперкапнии (Laptook et al., 1988), потребности ткани мозга в кислороде не могут быть удовлетворены. Повышенная скорость гликолиза приводит к падению уровня глюкозы в мозге. Предупреждение этого состояния предварительным введением глюкозы повышает выработку АТФ и улучшает выживаемость (Vannucci и Yager, 1992). Однако избыточный уровень глюкозы в то же время приводит к повышенному образованию лактата, вредного для мозговой ткани взрослого, но, по-видимому, полезного для ЦНС новорожденного (Hattori и Wasterlain, 1990).
В итоге, в результате нехватки кислорода в клетках мозга снижается количество фосфокреатина и АТФ, конечных акцепторов электронов. Эти изменения были продемонстрированы у новорожденных с использованием фосфорной МРС (магнитно-резонансная спектроскопия) (Younkin et al., 1988, Laptook et al., 1989). Падение уровня высокоэнергетических соединений фосфата наблюдалось даже при стабилизации кардиопульмональной функции (Hope et al., 1984). В экспериментах на животных снижение уровня АТФ более чем на 30% происходило за 6 минут (Raichle, 1983). Также было отмечено накопление лактата, сохранявшееся в течение длительного периода времени (Groenendaal et al, 1994, Robertson et al., 1999).
Механизм повреждения мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов.
Последние связаны с каскадом событий, инициированных высвобождением глютамата, приводящим к массивному входу кальция в клетки.
Образование оксида азота (NO), вероятно, также является важным фактором.
В действительности, нарушению мозговой функции предшествует сбой в энергетическом метаболизме (см. Volpe, 2001). При угрозе перебоев организм отвечает угнетением нейрональной активности по неопределенному механизму, но при длительной гипоксии этого недостаточно.
Однако мозг новорожденного чрезвычайно устойчив к гипоксии. При экспериментах на плодах обезьян потребовалось снижение сатурации кислорода на 90% в течение не менее 25 минут, чтобы вызвать повреждение ткани мозга. В результате, любой, достаточно тяжелый для повреждения мозга эпизод асфиксии вызывает нарушения и других органов, особенно сердца, и при таких условиях ишемия постоянна.
Ишемия оказывает влияние, подобное асфиксии (Painter, 1989). Процесс гликолиза ускоряется, но поглощению глюкозы препятствует нарушение кровотока, соответственно запасы высокоэнергетических фосфатов истощаются, и накапливается лактат.
Влияние гиперлактатемии многопланово. Первоначально оно благотворно, поскольку повышает приток крови к мозгу, но затем становится вредным, так как хотя бы отчасти влияет на отек мозга, который в свою очередь может сдавить капиллярное русло и вызвать ишемию (Myers, 1972). В то же время он нарушает ауторегуляцию церебрального кровообращения, приводя к мозговому кровотоку пассивного давления (Lou, 1988), что делает мозг более чувствительным к изменениям системного давления крови. Сочетание отека мозга и системной недостаточности кровообращения, вероятно, играет существенную роль в происхождении гипоксического повреждения ЦНС. Гипоксия обычно повышает долю сердечного выброса, предназначенную для головного мозга.
По мере усиления степени гипоксии наблюдается уменьшение сердечного выброса с последующей неспособностью поддерживать артериальное давление на необходимом уровне. Но показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления остаются неизменными до тех пор, пока артериальная сатурация не снизится более, чем на 65%, а затем также линейно снижаются. Это снижение может поддерживаться на протяжении часов без развития энцефалопатии, если содержание кислорода в артериальной крови не упадет более, чем на 85% (Fenichel, 1997).
Механизм отека мозга и гипоксического повреждения у плодов до конца неясен. Levene et al. (1989) выявили хорошую корреляцию между высокой скоростью мозгового кровотока—предположительно отражающей церебральную гиперемию, которая, в свою очередь, может отвечать за повышение внутричерепного давления — и неблагоприятным течением. Lupton et al. (1988) показали, что отек в большей степени является следствием, чем причиной, нейрональных некрозов, объясняя, таким образом, ограниченную эффективность противоотечного лечения новорожденных с ГИЭ (Levene et al., 1987). Не было замечено различий в степени внутричерепной гипертензии у детей с ГИЭ в группе выживших и умерших (Goitein et al, 1983).
Последние данные подтверждают основную роль апоптоза в развитии гипоксически-ишемического повреждения мозга новорожденных, возможно, даже большую, чем некроз после повреждения. Во время неонатального поражения мозга токсичность возбуждающих медиаторов, оксидативный стресс и воспаление способствуют ускоренной гибели клеток, главным образом, посредством апоптоза или некроза, что зависит от области поражения и тяжести повреждения. В настоящее время известно, что ГИЭ состоит из двух последовательных стадий, с окончательным повреждением с отсрочкой на несколько часов во время второй из них, определяемой как вторичная недостаточность энергии. Тем не менее, профилактика возможна, как только появляется терапевтическое окно.
Механизмы повреждения и некроза клеток при гипоксии и ишемии не просто итог энергетической недостаточности. Это вторичные пусковые факторы каскада разрушительных событий при достижении критического уровня дефицита энергии. Такие события происходят в течение нескольких часов. Избыточная мембранная деполяризация и высвобождение возбуждающих аминокислотных нейротрансмиттеров, в первую очередь глютамата (Lipton и Rosenberg, 1994), приводит к массивному входу кальция через NMDA и АМРА мембранные рецепторы (Morley et al., 1994) и к накоплению кальция в цитозоле. Кальций, в свою очередь, активирует различные липазы, протеазы и нуклеазы с последующим разрушением основных клеточных белков. Свободные радикалы прямо или косвенно вызваны повышенным уровнем кальция в цитозоле (McCord, 1985) и оксида азота (Dawson et al., 1992), играющего главную роль в их образовании.
Этот каскад возбуждающих медиаторов в конечном счете приводит к повреждению мембраны, разрушению цитоскелета и, наконец, к дезинтеграции клетки.
Теоретически существует возможность предотвращения многих процессов, поэтому проводились исследования с различными средствами, в том числе блокаторами кальциевых каналов (Miller, 1993, Palmer и Vanucci, 1993); антагонистами возбуждающих аминокислот (Hattori et al., 1989), особенно магнезией (Marret et al., 1995, Nelson и Grether, 1995); ингибиторами синтеза оксида азота (Dawson et al., 1992); акцепторами свободных радикалов (Palmer и Vannucci, 1993) и веществами, подавляющими образование свободных радикалов типа аллопуринола (Palmer et al., 1990, van Bel et al., 1998, Benders et al., 2006).
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Что такое перинатальная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны, детского невролога со стажем в 20 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Перинатальная энцефалопатия (перинатальное поражение центральной нервной системы) — это заболевание, которое характеризуется повреждением нервной системы ребёнка в перинатальный период.
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) и перинатальное поражение ЦНС — это равнозначные термины, однако детские неврологи чаще применяют второй вариант при постановке диагноза.
В РФ принято объединять всевозможные варианты поражения нервной системы под одним общим диагнозом – «перинатальная энцефалопатия», а в международной классификации, наоборот, максимально уточнять его название и код.
То есть российскому обобщённому диагнозу «перинатальная энцефалопатия» в МКБ-10 может соответствовать несколько уточнённых диагнозов, например:
Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы во время беременности:
Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы в родах:
Основные факторы, приводящие к повреждению головного мозга после родов:
Симптомы перинатальной энцефалопатии
Уже при рождении при наличии тяжёлой родовой травмы с внутричерепным или внутрижелудочковым кровоизлиянием, асфиксией в родах и т. д. у детей отмечаются такие проявления, как угнетение или возбуждение ЦНС, внутричерепная гипертензия (повышенное давление), судороги и даже кома. В таком случае дети экстренно госпитализируются в отделение неонатологии, где получают интенсивное лечение под постоянным наблюдением врачей с внутривенным введением лекарственных препаратов. При необходимости детей временно подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких).
У детей до года с перинатальной энцефалопатией клинические проявления делят на несколько групп.
Синдром двигательных нарушений:
Мышечный тонус при этом может быть повышен либо снижен. При повышении тонуса мышц в руках преобладает тонус в сгибателях (ребёнок держит ручки в кулачках), в ногах преобладает тонус в икроножных мышцах и приводящей группе мышц бедра (при попытке поставить на поверхность ребёнок поджимает пальцы стоп, опора на носочки с перекрёстом).
Также у многих детей с перинатальным поражением ЦНС отмечается задержка психомоторного развития. В связи с чем детский невролог должен чётко знать календарь психомоторного развития у детей до года. При нормальном психомоторном развитии дети начинают:
Существуют индивидуальные особенности развития, небольшие отклонения в развитии могут проходить самостоятельно, но отставание в психомоторном развитии доношенного ребёнка на 2 месяца и более требует осмотра детского невролога для решения вопроса: нуждается ли ребёнок в лечении и назначении комплексной реабилитации.
Не стоит заниматься самолечением, обследование и лечение ребёнку должен назначить детский невролог.
Патогенез перинатальной энцефалопатии
При неблагополучном течении беременности и родов универсальным патогенетическим фактором, повреждающим головной мозг, является гипоксия — это недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.
Существует два основных варианта повреждения головного мозга:
Поражение нервной системы при внутриутробных инфекциях сопровождается вовлечением в воспалительный процесс тканей головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), повышением внутричерепного давления и присоединением судорог.
Возможен также механический перелом ключицы, с повреждением нервного сплетения, расположенного вблизи, возможно механическое повреждение лицевого нерва с формированием в дальнейшем пареза (ослабления) лицевого нерва. При тяжёлых родах возможно формирование ротационного подвывиха шейных позвонков.
Классификация и стадии развития перинатальной энцефалопатии
Перинатальные поражения ЦНС в зависимости от основного повреждающего фактора:
Длительность острого периода:
Восстановительный период длится от месяца до года, у недоношенных детей этот период удлиняется до 2 лет.
Осложнения перинатальной энцефалопатии
В случае тяжёлого поражения нервной системы и несвоевременного начала комплексного лечения впоследствии возможно формирование серьёзных нарушений:
Диагностика перинатальной энцефалопатии
В тех случаях, когда неврологические нарушения были ярко выражены изначально, диагноз перинатальной энцефалопатии устанавливается непосредственно в роддоме и ребёнок своевременно направляется в отделение неонатологии для интенсивной терапии.
В таком случае диагноз ставится на основании:
Далее невролог назначает ребёнку обследование:
При осмотре глазного дна отмечается ангиопатия сосудов глазного дна: сужение артерий, расширение и патологическая извитость вен. Однако провести осмотр глазного дна у маленького ребёнка не всегда удаётся, так как он не может зафиксировать взор в нужную для осмотра точку.
Лечение перинатальной энцефалопатии
Лечение перинатальной патологии в острый период проводится в отделении неонатологии.
Оперативное лечение может понадобиться при наличии у ребёнка большой гематомы внутри полости черепа — её удаление возможно только хирургическим путём.
При нарастающей закрытой гидроцефалии, чтобы избежать атрофии головного мозга от сдавления его жидкостью, детям проводят шунтирующую операцию — устанавливают шунт (пластиковую трубочку, по которой лишняя жидкость из полости черепа отводится в брюшную полость и там всасывается).
Однако большинство родителей сталкивается с необходимостью лечения ребёнка с перинатальной энцефалопатией в восстановительный период до 1 года в связи с нарушением мышечного тонуса, задержкой развития, гипертензионно-гидроцефальным синдромом и прочими проявлениями.
Наибольшего эффекта можно добиться с помощью комплексного лечебного подхода.
ЛФК — лечебная физкультура. Может включать различные виды:
Микротоковая рефлексотерапия (МТРТ) — новая медицинская технология, разрешённая Минздравом РФ и рекомендованная для лечения детей с органическим поражением головного мозга, с задержками развития двигательного, речевого, психического развития и ДЦП. Лечение проводится в амбулаторном режиме в реабилитационных центрах в различных регионах РФ.
Лечебное воздействие физиологичное и безболезненное, оказывается токами микроамперного диапазона на нейрорефлекторные зоны на различных участках кожного покрова. Микротоки в 10 раз меньшие, чем при стандартной физиотерапии. Лечение проводится по индивидуальной схеме с учётом всех имеющихся у ребёнка проявлений перинатальной энцефалопатии.
В процессе лечения восстанавливается нормальная рефлекторная деятельность головного мозга, нормализуется мышечный тонус: спастичные (напряжённые) мышцы — расслабляются, гипотоничные (ослабленные) — стимулируются. МТРТ стабилизирует тонус сосудов головного мозга, что позволяет скомпенсировать внутричерепное давление.
Мочегонные препараты целесообразно использовать только при повышении внутричерепного давления (расширение ликворных пространств на НСГ, наличие клинических проявлений гипертензионно-гидроцефального синдрома).
Прогноз. Профилактика
В качестве профилактики необходимо минимизировать факторы риска при беременности и родоразрешении. Важнейшей задачей является предупреждение внутриутробной гипоксии. Для этого важно провести адекватную терапию имеющихся хронических заболеваний и своевременную коррекцию течения осложнённой беременности.
Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденных что это такое
Асфиксия при родах характеризуется критическим снижением оксигенации плода в матке в процессе родов, что приводит к лактоацидозу и способствует развитию тяжёлого состояния новорождённого ребёнка, вызванного задержкой инициации дыхания. Она остаётся важной причиной повреждения головного мозга, приводящего к инвалидности или смерти, поэтому предотвращение асфиксии считают одной из ключевых целей современной акушерской помощи.
При фетальной КТГ могут выявляться изменения, однако этот метод исследования не подходит для определения тяжести асфиксии, если только она не глубокая. Нормальная КТГ даёт достоверный прогноз отсутствия асфиксических проблем у новорождённого. Анализ фетальной или пуповинной крови позволяет выявить метаболический ацидоз, однако с их помощью также не удаётся достоверно спрогнозировать исход для новорождённого, если у него нет тяжёлого ацидоза.
Низкие показатели по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах, отражающие задержку инициации дыхания и нарушение кровообращения при рождении, также слабо прогнозируют исход, однако если сохраняется низкое значение этого показателя (5 или меньше) в первые 10 мин после рождения, риск длительной обездвиженности или смертности составляет приблизительно 50%.
Термином «гипоксическая ишемическая энцефалопатия» описывают клинические проявления поражения головного мозга у младенцев, рождённых в срок, возникающие немедленно или в течение 48 ч после асфиксии, как антенатальной, так и постнатальной. Её подразделяют по степени тяжести.
• Лёгкая — младенец раздражительный, избыточно реагирует на стимуляцию, глаза его широко раскрыты, могут быть гипервентиляция, нарушенное кормление.
• Умеренная — у младенца отмечают значительные нарушения мышечного тонуса и движений, он не может принимать пищу, иногда возникают судороги.
• Тяжёлая — отсутствуют нормальные спонтанные движения или реакция на боль, тонус мышц конечностей варьирует от гипотонии до гипертонии, наблюдают продолжительные судороги, рефрактерные к терапии, отмечают мультиорганные нарушения.
Лечение гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных
Квалифицированная реанимация и стабилизация факторов риска способствуют уменьшению поражения вследствие асфиксии. Детям с гипоксической ишемической энцефалопатией иногда требуются дополнительные лечебные мероприятия.
• Респираторная поддержка.
• Лечение клинических проявлений эпилептического припадка антиконвульсантами, продолжительная, интегрированная по амплитуде ЭЭГ (мониторирование функций головного мозга) всё чаще используется для подтверждения ранней энцефалопатии и в прогнозировании и интерпретации патологических движений.
• Ограничение жидкости в связи с транзиторным нарушением функций почек.
• Лечение гипотензии путём восполнения объёма и инотропной поддержки.
• Мониторирование и лечение гипогликемии и электролитного дисбаланса.
Рандомизированные клинические исследования показали, что умеренная гипотермия (охлаждение на 3-4 °С) может снизить повреждение мозга, если начата в первые 6 ч после рождения.
Прогноз гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных
При лёгкой степени гипоксической ишемической энцефалопатии можно ожидать полного восстановления. У младенцев, перенёсших умеренную гипоксическую ишемическую энцефалопатию, но полностью восстановившихся по данным клинического обследования, которые нормально питаются в первые 7 дней жизни, долгосрочный прогноз благоприятный, однако если клинические изменения сохраняются спустя 10 дней, полное восстановление маловероятно.
При тяжёлой гипоксической ишемической энцефалопатии уровень смертности составляет 30-40%, а более 80% выживших младенцев имеют неврологические нарушения и нарушения развития, особенно церебральный паралич. Если при МРТ на 4-14-й день у младенцев, рождённых в срок, отмечают двусторонние нарушения в базальных ганглиях и таламусе, а также демиелинизацию в задней ножке внутренней капсулы, существует высокий риск развития церебрального паралича.
В связи с потенциальными медико-юридическими вопросами в отношении термина «асфиксия при рождении» было предложено, что младенцам с отсутствием дыхания при рождении или развитием судорог или других патологических неврологических проявлений обязательно проводить обследование в целях выявления возможной неонатальной энцефалопатии. Диагноз гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ) можно поставить только в случаях, если:
• есть признаки антенатальной гипоксии (например, предродовое кровотечение), или гипоксии в процессе родов (например, выпадение пуповины или значительное нарушение контуров КТГ), или гипоксии при родоразрешении (например, дистоция плеча);
• после рождения необходима реанимация;
• есть явные признаки энцефалопатии;
• есть признаки гипоксического повреждения других органов, таких как печень, почки или сердце;
• не установлены другие пре- или постнатальные причины;
• выявлены характерные изменения при нейровизуализации.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021