Гипокальциемия что это такое
Гипокальциемия
Как выявить гипокальциемию
Гипокальциемия – патологическое состояние, при котором наблюдается снижение уровня общего кальция в плазме крови ниже 1,87 ммоль/л, а ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л.
Причины гипокальциемии
Спровоцировать биохимическую аномалию может ряд факторов:
В некоторых случаях причиной гипокальциемии становится невосприимчивость тканей в паратгормону. Такое состояние называется псевдогипопаратиреозом – генетически обусловленной патологией.
Симптомы
При недостатке кальция страдает нервно-мышечная система. Приступы гипокальциемии протекают по типу тетании. Для нее характерны:
В качестве эквивалентов острой тетании выступают блефароспазм, светобоязнь, двоение в глазах, бронхоспазмы и ларингоспазмы. Спазм брюшных мышц проявляется болью в животе, а сужение коронарных артерий – стенокардией. Спазм мозговых сосудов провоцирует мигрень и даже кратковременную потерю сознания.
Диагностика гипокальциемии
Лечение
Терапия гипокальциемии зависит от причины, которая спровоцировала ее появление. Но в большинстве случаев она сводится к назначению препаратов кальция и витамина D. При острой форме патологии внутривенно вливают глюконат кальция, разведенный в декстрозе. Для лечения хронической гипокальциемии назначают пероральные добавки кальция, магния и витамина D.
Гипокальциемия
, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
Этиология гипокальциемии
Причины гипокальциемии включают:
Дефицит витамина D
Гипопаратиреоз
Гипопаратиреоз характеризуется гипокальциемией и гиперфосфатемией Гиперфосфатемия Гиперфосфатемию диагностируют при концентрации фосфата в сыворотке > 4,5 мг/дл (> 1,46 ммоль/л). Причинами гиперфосфатемии являются хроническая болезнь почек, гипопаратиреоз, метаболический. Прочитайте дополнительные сведения и часто служит причиной хронической тетании. Недостаточность ПТГ возникает при аутоиммунном поражении околощитовидных желез или после случайного удаления или повреждения нескольких из них при тиреоидэктомии. Транзиторный гипопаратиреоз после субтотальной тиреоидэктомии встречается часто, но постоянный (если операция выполняется опытным хирургом) – меньше, чем в 3% случаев. Симптомы гипокальциемии возникают обычно через 24–48 часов после операции, но могут проявляться и спустя месяцы и годы. Недостаточность ПТГ чаще развивается после тотальной тиреоидэктомии по поводу рака или в результате операций на околощитовидных железах (субтотальной или тотальной паратиреоидэктомии). К факторам риска развития тяжелой гипокальциемии после субтотальной паратиреоидэктомии относятся:
Тяжелая гиперкальциемия до операции
Удаление крупной аденомы
Повышенный уровень щелочной фосфатазы
Хроническая почечная патология
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогипопаратиреозом называют редко встречающуюся группу расстройств, для которых характерна не недостаточность ПТГ, а резистентность органов-мишеней к нему. Эти расстройства передаются по наследству.
Псевдогипопаратиреоз типа Iа (наследственная остеодистрофия Олбрайта) вызывается мутацией в гене, кодирующем белок Gs-альфа1 аденилатциклазного комплекса ( GNAS1). В результате почки не реагируют на ПТГ усилением экскреции фосфата и цАМФ (циклического аденозина монофосфата). У пациентов, как правило, наблюдается гипокальциемия и гиперфосфатемия. Может иметь место вторичный гиперпаратиреоз с соответствующим поражением костей. Сопутствующие аномалии включают низкорослость, округлое лицо, умственную отсталость с кальцинозом базальных ганглиев, укорочение костей пясти и плюсны, легкий гипотиреоз и слабо выраженные другие эндокринные нарушения. Это состояние иногда называют псевдопсевдогипопаратиреозом. Поскольку в почках экспрессируется только материнский аллель GNAS1, у пациентов с аномальным отцовским геном гипокальциемия, гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз отсутствуют, хотя многие соматические признаки заболевания сохраняются.
Псевдогипопаратиреоз II типа встречается еще реже. У таких больных введение экзогенного ПТГ сопровождается нормальным повышением уровня цАМФ в моче, но концентрация кальция в сыворотке или содержание фосфата в моче не возрастает. Предполагают, что в этих случаях имеет место резистентность внутриклеточных процессов к цАМФ.
Дефицит витамина D
Витамин D поступает в организм с продуктами, исходно содержащими его большое количество или обогащенными им. Он также образуется в коже под действием солнечного света (ультрафиолетового излучения). Причиной дефицита витамина D может быть недостаточное его потребление или нарушение всасывания из-за дефектов гепатобилиарной системы или кишечной мальабсорбции. Дефицит витамина D может быть также следствием нарушения его метаболизма, как это происходит под влиянием некоторых фармакологических средств (фенитоина, фенобарбитала, рифампицина), или от сниженного образования витамина в коже из-за недостатка солнечного света. Синтез витамина в коже снижается и при старении.
Снижение синтеза витамина D в коже является частой причиной приобретенного его дефицита у людей, мало бывающих вне дома, проживающих в высоких северных или южных широтах, носящих одежду, полностью закрывающую тело, или часто использующих блокирующие солнцезащитные средства. Соответственно очень часто встречается скрытый дефицит витамина D, особенно зимой у пожилых людей, проживающих в странах с умеренным климатом. Наибольшему риску подвержены люди преклонного возраста, так как у них снижена способность кожи синтезировать витамин, они получают малые его количества с пищей и редко бывают на солнце. Действительно, большинство случаев дефицита витамина D обусловлено одновременно снижением его синтеза в коже и недостаточным его потреблением. Тем не менее, большинство врачей считают, что значительная опасность рака кожи перевешивает еще недоказанный риск умеренно низких уровней витамина D, поэтому рекомендуется избегать повышенного солнечного воздействия и использовать солнцезащитные средства; пациенты с проблемами всегда могут прибегнуть к использованию добавок витамина D.
Витамин-D-зависимые расстройства – это результат невозможности превращения витамина D в его активную форму или снижение чувствительности конечных органов к адекватным уровням активного витамина.
Заболевания почек
Почечная недостаточность может привести к уменьшению образования 1,25(OH)2D из-за:
Прямого повреждения почечных клеток
Подавления гиперфосфатемией 1-альфа-гидроксилазы (необходимой для превращения витамина D)
Другие причины
Прочие причины гипокальциемии включают:
Снижение уровня магния (что может сопровождаться относительной недостаточностью паратгормона и резистентностью органов-мишеней к нему, обычно при концентрации магния в сыворотке 1,0 мг/дл ( 0,5 ммоль/л), восполнение дефицита Mg увеличивает уровень ПТГ и способствует задержке кальция в почках)
Острый панкреатит Острый панкреатит Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы (иногда и прилегающих тканей). Наиболее распространенные триггерные механизмы – камни в желчных протоках и злоупотребление алкоголем. Прочитайте дополнительные сведения 
(хелирование кальцием продуктов липолиза, которые высвобождаются воспаленной поджелудочной железой)
Гипопротеинемию (снижается фракция кальция, связанного с белками сыворотки; в этих случаях гипокальциемия протекает бессимптомно, так как уровень ионизированного кальция не меняется; такое состояние называют искусственной гипокальциемией)
Синдром голодных костей (стойкая гипокальциемия и гипофосфатемия после хирургической или медикаментозной коррекции среднетяжелого или тяжелого гиперпаратиреоза у больных, у которых кости под влиянием избытка ПТГ усиленно высвобождали кальций в сыворотку; синдром голодных костей наблюдался после паратиреоидэктомии, после трансплантации почки и, редко, у больных с терминальной стадией почечной недостаточности, получающих кальцимиметики)
Гипокальциемия
Раздражительность, судорожные приступы, мышечные судороги – это лишь некоторые симптомы, возникающие при гипокальциемии, заболевании, при котором снижается уровень кальция в крови.
Что такое гипокальциемия, как ее распознать?
Суть гипокальциемии – это снижение уровня кальция до уровня ниже нормы. Болезнь серьезная, поскольку чревата тяжелыми осложнениями. Различают острую и хроническую форму патологии.
Для справки – зачем организму нужен кальций?
Кальций циркулирует в крови и хранится в костях, к 18 годам в костях и зубах накапливается около 1 кг элемента. У кальция много функций, без него организм не будет крепким, он участвует в процессе свертывания крови, мышечной деятельности, работе нервной и иммунной систем. Организм регулирует уровень элемента, но иногда его содержание снижается, что негативно сказывается на здоровье.
Почему гипокальциемию нужно лечить?
Заболевание провоцирует серьезные осложнения, включая остеопороз (хрупкость костей), катаракту и другие проблемы со зрением, сбои в работе сердечно-сосудистой системы, неврит, деформацию скелета и пр. У людей, страдающих сахарным диабетом, повышается вероятность патологии.
Симптомы гипокальциемии
Признаки заболевания схожи независимо от причин его возникновения:
Больные часто испытывают слабость в теле и головокружение. Нередко возникают нарушения сна и проблемы с памятью. В тяжелых случаях пациенты страдают депрессией.
Клиническая картина дополняется симптомами, связанными с болезнью, приведшей к снижению уровня кальция. Если это патология пищеварительного тракта, больные сталкиваются с болями в животе, тошнотой, рвотой, снижением аппетита, нарушением дыхания и др.
Гипокальциемия сказывается и на состоянии зубов, точнее эмали. Повышается риск развития кариеса, воспаляются ткани и десны. В некоторых случаях наблюдается выпадение зубов.
Наиболее ярко выраженной считается хроническая гипокальциемия, возникающая на фоне рахита, почечной недостаточности и других заболеваний. Основной симптом – повышенная возбудимость в нервно-мышечной системе – спазмы, судороги, психоз, депрессии, раздражительность и пр.
Причины гипокальциемии
Снижение уровня кальция в крови возникает по разным причинам. Один из распространенных факторов – потребление пищи с низким содержанием данного элемента. Чтобы восполнить недостаток кальция, нужно есть молочные продукты (в них содержится больше всего данного элемента). Рекомендуется включать в рацион крупы, яйца, рыбу. Но быстрее всего усваивается минерал из молочных продуктов.
Другие причины патологии
Заболевание может возникнуть на фоне нехватки витамина D в организме. Это лишь часть факторов, приводящих к патологии, точную причину установит врач в ходе диагностики.
Где пройти диагностику и лечение гипокальциемии в Москве
Записывайтесь на прием к эндокринологу в клинику «Эл.Эн.». Специалист проведет осмотр и назначит необходимые диагностические процедуры. Исследования можно пройти в клинике, мы располагаем современным оборудованием для постановки диагноза. При записи вы сами выбираете удобное время.
Заболевание лечится путем медикаментозной терапии, пациенту назначаются препараты, восполняющие нехватку нужных веществ – кальция, витамина D, магния и др.
На первой же консультации вы получите ответы на все вопросы, касающиеся данной патологии. Звоните нам или оставляйте запрос на сайте.
Гиперкальциемия (гипокальциемия)
«Лишний» кальций, как и его недостача, не несет пользу для организма, вызывая патологии внутренних органов. Кальций относится к важнейшим «строительным» элементам, благодаря которому регулируются различные процессы в организме. Основная доля участвует в развитие скелета, в росте зубов, ногтей, волос.
Гипокальциемия – пониженное содержание свободного кальция в крови может быть вызвана эндокринными заболеваниями, среди которых гипопаратиреоз (псевдогипопаратиреоз), тиреотоксикоз, феохромоцитома и паратирокрининовая недостаточность. Негативное влияние оказывают метастазы при новообразованиях, болезни почек, поджелудочной железы, сепсис.
Важно определить причины как избытка, так и нехватки элемента.
Причины
Основными причинами гиперкальциемии являются избыток паратгормона в организме (гиперпаратиреоз), онкология и длительное употребление препаратов кальция.
Гипокальциемия практически всегда развивается на фоне недостаточности паратгормона, за выработку которого отвечает верхняя и нижняя паращитовидная железа. Взаимодействуя с гормоном кальцитонином (щитовидка), регулируется обмен фосфора и кальция в организме.
Избыток кальция в равной степени, как и недостача, развиваются при отклонениях в работе органов и систем.
Симптомы
Первые признаки гиперкальциемии могут быть незаметными, и только случайный анализ крови укажет на проблемы. Появление явных симптомов повышения кальция в крови зависит от длительности такого состояния, скорости развития, тяжести основного заболевания.
Эти симптомы проявляются со стороны основных систем организма: нервной, мышечной, пищеварительной, мочевыделительной, сердечно-сосудистой, болезней глаз и кожи. У больного ухудшается память, появляется заторможенность, сонливость, депрессивные состояния, слабость и боль в мышцах, синдром беспокойных ног по ночам, снижение аппетита, запоры, тошнота, рвотный рефлекс и отрыжка. Возможно снижение веса на фоне панкреатита, желчнокаменной болезни, язвы желудка с повышенной кислотностью. Развивается артрит и артроз, подагра.
Гипокальциемия часто сочетается и с недостатком калия, что приводит к избыточной возбудимости нейронов. Как следствие, возникают судороги мышц (плеч, кистей, гортани, мимических мышц). Нарушается и кожная чувствительность, возникают ощущения жжения или онемения. Развивается геморрагический синдром, который проявляется повышенной кровоточивостью. Свертываемость крови снижается. Возникают дистрофические изменения в тканях, дефекты зубов, ломкость ногтей, тусклость волос, сухость кожи, нередко нарушается сердечный ритм, развивается катаракта.
Диагностика
При обнаружении симптомов гипокальциемии необходимо обратиться к эндокринологу. Для постановки диагноза, как правило, назначаются: общий анализ крови и мочи, электрокардиография, денситометрия (анализ плотности костной ткани), МРТ внутренних органов.
При гиперкальциемии также выполняются анализы крови и мочи. Кроме того, при рентгенографии грудной клетки, черепа и конечностей можно обнаружить костные повреждения.
Лечение
Начальную стадиюгиперкальциемии, причиной которой является неумеренное употребление продуктов и лекарственных препаратов, содержащих кальций, то проблему незначительного увеличения количества кальция в организме человека помогут решить:изменение рациона питания в сторону снижения количества продуктов, содержащих большое количества кальция. Корректировка доз, замена или отказ от лекарственных препаратов, содержащих кальций. При здоровых почках достаточное употребление воды, лучше дистиллированной (не больше 2-х месяцев).
Если же гиперкальциемия развилась на фоне тяжелых заболеваний, то лечение направлено на основное заболевание и очищение организма от излишнего кальция. При нормальной работе почек, обычно кальций вымывают с помощью мочегонных средств и внутривенно вводимогофизраствора. При тяжелых состояниях проводят гемодиализ (очищение крови от продуктов распада). Если процесс усиленного вывода кальция из костей не удается остановить, то применяют гормональные препараты.
Основная задача при гипокальциемии – восполнить дефицит кальция в организме. Кроме того, лечения направляется и на устранение причины заболевания. Так, при гипопаратиреозе (недостатке паратиреоидного гормона) назначают гормональную терапию. Хроническая форма гипокальциемии лечится регулярным приемом кальция в таблетках и витамина D. Кроме того, принимаются меры для нормализации уровня магния, калия и белка в крови.
Гипокальциемия что это такое
а) Псевдогипокальциемия. Аналогично описанной выше псевдогиперкальциемии, возможно развитие псевдогипокальциемии, в основе которой лежит снижение количества кальций-связывающих белков плазмы. Чаще всего причиной псевдогипокальциемии является снижение уровня альбумина из-за заболеваний почек или печени. Также снижение уровня общего кальция плазмы развивается при ацидозе, т.к. при нем повышается связывающая способность альбуминов.
б) Гипокальциемия на фоне пониженного уровня паратиреоидного гормона. Чаще всего гипопаратиреоз развивается вследствие перенесенных оперативных вмешательств, обычно на щитовидной железе, паращитовидных железах или других органах шеи. Транзиторный гипопаратиреоз встречается примерно у 50% пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу рака щитовидной железы; у 20% пациентов развивается постоянный гипопаратиреоз после шейных лимфодиссекций.
При тиреоидэктомиях по поводу доброкачественных опухолей частота постоянного гипопаратиреоза может достигать 1-3%. К другим причинам относят аутоиммунный гипопаратиреоз, а также другие, редко встречающиеся причины. Аутосомно-доминантная гипокальциемия является противоположностью семейной гиперкальциемии, только здесь в результате мутации кальций-чувствительных рецепторов пониженный уровень кальция в крови начинает восприниматься клетками как нормальный.
Причины гипокальцемии:
• Уровень паратиреоидного гормона понижен:
— Послеоперационный гипопаратиреоз
— Аутоиммунный гипопаратиреоз
— Аутосомно-доминантная гипокальциемия
• Уровень паратиреоидного гормона повышен:
— Острый панкреатит
— Тяжелый дефицит витамина D
— Псевдогипопаратиреоз
Лечение гиполькациемии при пониженном уровне ПТГ, за исключением аутосомно-доминантной гипокальциемии, заключается в назначении препаратов кальция и повышенных доз витамина D. Обычно назначается до 6 г кальция и 2 мкг кальцитриола, или 1,25-(ОН)2 витамина D. Поскольку у этих пациентов понижена реабсорбция кальция в почках, необходимо контролировать уровень экскреции кальция с мочой, чтобы избежать гиперкальциурии, уролитиаза, нефрокальциноза.
Для снижения экскреции кальция с мочкой необходимо отказаться от диуретических средств тиазидной структуры. Достижение нормальных значений кальция необязательно, приемлемы значения на уровне нижней границы нормы или чуть ниже нормы, при условии, что у пациента нет никаких жалоб. И хотя исследования показали эффективность лечения гипо-кальциемии при помощи ПТГ, данный метод лечения не получил одобрения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.
При аутосомно-доминантной гипокальциемии назначения препаратов кальция и витамина D не требуется. К счастью, данный синдром встречается достаточно редко и чаще всего не вызывает каких-либо жалоб.
в) Гипокальциемия на фоне повышенного уровня паратиреоидного гормона. Лечение при гипокальциемических состояниях, сопровождающихся повышением уровня ПТГ, обычно более комплексное. Вторичный гиперпаратиреоз является нормальной реакцией паращитовидных желез в ответ на гипокальциемию любой этиологии.
Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз развивается и при остром панкреатите, когда высвобождающиеся жирные кислоты связываются с кальцием, образуя хелатные комплексы, и при тяжелом дефиците витамина D, при котором гипокальциемия вызвана снижением абсорбции кальция пищи. В обоих случаях вторичный гиперпаратиреоз развивается для сохранения уровня свободного кальция в сыворотке. Следует отметить, что у большинства пациентов с дефицитом витамина D (ниже 20 мкг/мл) отмечается повышение уровня ПТГ на фоне нормального кальция крови.
Псевдогипопаратиреоз, вызванный нарушением функции ПТГ-рецепторов, так же, как и гипопаратиреоз, лечится препаратами кальция и витамином D. При авитаминозе D безусловно назначается витамин D, обычно в дозе 50000 ME еженедельно в течение 6-8 недель. Гипокальциемия, сочетающаяся с гипомагниемией, обычно проходит после коррекции гипомагниемии. Как правило, при других причинах гипокальциемии, она корректируется самостоятельно после устранения причинного заболевания.
г) Остеопороз. Как уже говорилось выше, постоянное обновление костной ткани позволяет ей восстанавливаться после небольших каждодневных травм. В норме процессы резорбции и отложения костной ткани находятся в равновесии, и общая масса костной ткани в организме человека остается на одном уровне. Если отложение костной ткани протекает медленнее, чем ее резорбция, общая масса костной ткани снижается. Развивается остеопороз. Нижеприведенный обзор касается наиболее распространенной формы остеопороза, постклимактерического остеопороза.
Лечение остеопороза у мужчин и женщин в пременопаузе значительно отличается от постменопаузального остеопороза, поэтому заинтересованный читатель отправляется к опубликованным недавно обзорам этой темы.
Для постановки диагноза остеопороза требуется определение плотности костной ткани. «Золотым стандартом» определения плотности костной ткани является метод двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии (dual-energy X-ray absorptiometry, DEXA). Были предложены и другие методы диагностики, например, откалиброванная КТ или количественное УЗИ пяточной кости, но они либо не получили широкого распространения (КТ), либо измеряют не саму плотность костной ткани, а ее производные, влияющие на риск переломов (УЗИ).
Лечение остеопороза состоит как из медикаментозных, так и из немедикаментозных методов. К немедикаментозным методам относят диету, физические упражнения, отказ от курения, прекращение приема препаратов, провоцирующих деминерализацию костей, в первую очередь глюкокортикоидов. Диета должна включать достаточное количество калорий и белков, а также пищевые добавки с кальцием и витамином D. Диета, богатая кальцием (в первую очередь молочная), более предпочтительна, чем употребление пищевых добавок, но, к сожалению, такой режим питания может не соответствовать другим потребностям пациента (например, если требуется гипохолестериновая диета).
При необходимости, препараты кальция принимаются в дозе 500-1000 мг/день, в несколько приемов, вместе с пищей. Относительно недавно шли дискуссии о том, какой уровень потребления витамина D требуется большинству людей в популяции. Не подвергается сомнению тот факт, что недостаточность витамина D очень распространена у пожилых пациентов и связана у них с повышенным уровнем смертности. Большинство экспертов по остеопорозу рекомендуют прием витамина D в дозировке до 2000 ME. Физические упражнения могут снижать риск переломов и несколько повышать уровень костной плотности, как правило, для поддержания здорового состояния скелета рекомендуется минимум 30 минут упражнений с дозированной нагрузкой три раза в неделю.
Возможность проведения медикаментозной терапии рассматривается у женщин постменопаузального возраста с остеопорозом, высоким риском развития остеопороза или патологическими переломами в анамнезе. ВОЗ была разработана шкала FRAX, позволяющая рассчитать 10-летний риск связанного с остеопорозом перелома, на основе которого принимается решение о назначении лечения. Фармакопрепараты, использующиеся для лечения остеопороза, могут быть либо антирезорбтивными, либо анаболическими.
К антирезорбтивным препаратам относят бифосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР), заместительная терапия эстрогенами и препарат деносумаб. Единственными разрешенными к использованию анаболическими препаратами являются терипаратид (ПТГ 1-34) и интактный ПТГ (ПТГ 1-84).
В Европе для лечения остеопороза одобрен стронция реналат, который, по всей видимости, сочетает и антирезорбтивное, и анаболическое действия, но точный механизм его действия у людей неясен.
Другие препараты в настоящее время не используются либо из-за того, что была доказана их неэффективность (кальцитриол), либо из-за появления более современных методов лечения (кальцитонин).
Разумеется, лечение остеопороза является сложной и комплексной задачей с тщательным взвешиванием преимуществ и рисков лечения данного состояния, часто протекающего бессимптомно на протяжении многих лет, а иногда и десятков лет. Эта глава представляет собой не руководство по лечению, но лишь краткий обзор проблемы и имеющихся методов ее решения.
Патофизиология постменопаузального и сенильного остеопороза.
IL — интерлейкин; RANK — рецептор-активатор ядерного фактора каппа В;
RANKL — лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа В; TNF — фактор некроза опухолей.
д) Ключевые моменты:
• Основная функция паратгормона заключается в регулировании уровня ионизированного межклеточного кальция, в то время как витамин D отвечает за абсорбцию кальция с пищей и, косвенно, минерализацию костной ткани, в которой содержится 99% кальция организма.
• Около 50% межклеточного кальция находится в ионизированной форме.
• Провитамин D (холекальциферол) синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетового света с длиной волны 290-315 нм. Далее провитамин метаболизируется в печени и почках, где он превращается в активную форму.
• Псевдогиперкальциемией называют повышение уровня общего кальция плазмы крови при нормальном уровне ионизированного кальция. Чаще всего она развивается в результате повышения уровня белков плазмы, обычно альбумина, на фоне выраженной дегидратации, либо при наличии патологических белков (парапротеин при множественной миеломе).
• Первичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев вызван единичной аденомой паращитовидной железы, реже — гиперплазией всех четырех желез.
• Третичный гиперпаратиреоз представляет собой гипертрофию и гиперплазию паращитовидных желез, которые развиваются на фоне терминальной почечной недостаточности у пациентов на гемодиализе, либо у пациентов после трансплантации почки, которые ранее находились на гемодиализе.
Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.
Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021