Гипертрофированная мансипама что это
Адреногенитальный синдром. Симптомы адреногенитального синдрома у детей. Лечение адреногенитального синдрома
Об адреногенитальном синдроме
Адреногенитальный синдром — это группа нарушений синтеза кортикостероидов аутосомно-рецессивного характера. Данный синдром вызван в 90% всех случаев дефицитом 21-гидроксилазы.
Симптомы адреногенитального синдрома
Адреногенитальный синдром у детей
Адреногенитальный синдром у детей — это группа наследственных заболеваний, которые возникают по причине недостаточности ферментов синтеза стероидных гормонов в коре надпочечников, а именно альдостерона и кортизола. Данный наследственный дефект приводит к снижению в организме количества стероидных гормонов альдостерона и кортизона, но стоит заметить, что синтез гормонов коры надпочечников не нарушается.
Повышение секций АКТГ стимулируется за счет низкого уровня кортизола в связи с принципом обратной связи. Увеличенное количество АКТГ развивает гиперплазию коры надпочечников той зоны, где происходит нарушение синтеза гормонов, а именно андрогенов. В свое время вместе с андрогенами образовываются промежуточные продукты синтеза кортизола.
Симптомы адреногенитального синдрома у детей:
Лечение адреногенитального синдрома
При классических формах данного синдрома детям назначают медикаментозную терапию, которая состоит из комплекса лекарственных препаратов и включает гормональные лекарственные средства. Данная терапия должна применятся до того момента, пока не произойдет полное подавление продукции АКТГ гипофизом. При наличии тяжелых и сопутствующих заболеваний или при оперативных вмешательствах в организм дозу лекарственных препаратов увеличивают.
Пациенткам, страдающим адреногенитальным синдромом, в некоторых случаях, необходимо хирургическое вмешательство. Это необходимо для коррекции или пластики наружных половых органов, видоизменившихся в ходе данного заболевания.
Эффективность лечения адреногенитального синдрома будет зависеть от своевременности обращения в клинику «ДеВита».
Чем раньше Вы обратитесь с данной проблемой к высококвалифицированным врачам, тем быстрее и эффективнее будет лечение. Не долеченный адреногенитальный синдром грозит тем, что пациенты останутся небольшого роста и, возможно, понесут нарушения психосоциальной адаптации в обществе.
Преимущества лечения адреногенитального синдрома в нашей клинике «ДеВита»:
При первых симптомах адреногенитального синдрома немедленно обратитесь в нашу клинику «ДеВита» для своевременного и эффективного лечения. Ваше здоровье в Ваших руках!
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)
Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.
Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.
Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.
Точная этиология БАС неизвестна.
Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.
Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.
Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.
Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.
Классификация БАС, формы:
Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:
Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.
При этой форме заболевания возможно два варианта:
Также может дебютировать двумя способами:
В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.
Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.
Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.
Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.
Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.
Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено
Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)
Диагностические критерии БАС:
Критерии подтверждения БАС:
Диагноз БАС подьверждается:
Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.
Диагностические исследования при синдроме БАС.
Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:
Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)
Рентгенография органов грудной клетки
Исследование функций щитовидной железы
Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови
Креатинкиназа в сыворотке
МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга
Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.
Основу лечения составляет симптоматическая терапия:
•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.
•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.
•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.
•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).
•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.
•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).
•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.
•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.
•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).
•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.
•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.
•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.
•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.
•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).
Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно
Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.
Почему увеличено сердце?
Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:
Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.
Признаки увеличенного сердца
На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.
О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:
Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.
Диагностика, профилактика, лечение
Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.
Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.
Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:
В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.
СДВГ (гиперактивный ребенок, синдром дефицита внимания). Советы детского невролога. Лекция для врачей
Лекция для врачей «СДВГ (гиперактивный ребенок, синдром дефицита внимания)». Лекцию для врачей проводит детский невролог к.м.н. Воронов Игорь Анатольевич (стаж 34 года).
Дополнительный материал
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) представляет исключительно актуальную проблему в связи с высокой распространенностью среди детского населения, достигающей по данным отечественных и зарубежным исследований 4-10 %, выраженными трудностями обучения и нарушениями поведения у детей этой группы. Социальная значимость проблемы определяется тем, что к подростковому возрасту у этих детей может наблюдаться нарастание нарушений поведения. Подростки с СДВГ входят в группу риска по совершению антисоциальных действий и правонарушений, развитию алкоголизма и наркомании. Поэтому усилия специалистов должны быть направлены на своевременную диагностику и коррекцию СДВГ.
В середине Х1Х века немецкий врач-психоневролог Генрих Хоффман первым описал чрезмерно подвижного ребенка и дал ему прозвище «Непоседа Фил». С 60-х годов XX века такое состояние начали выделять как патологическое и назвали его минимальные мозговые дисфункции (минимальное расстройство функций мозга). Под этим термином стали обозначать сборную группу различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям патологических состояний.
В МКБ-10 СДВГ рассматривается в разделе «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» в подразделе «Нарушение активности и внимания» (F90.0) и «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F90.1).
Этиология изучена недостаточно.
Существуют следующие теории этиологии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью:
Факторы риска развития СДВГ. Выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития СДВГ.
К семейным факторам относят:
Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают:
Вышеперечисленные факторы обусловливают задержку созревания генетически нормальной ретикулярной формации до и после рождения ребенка, приводя к нарушению ее функции.
Психологические и социальные факторы, влияющих на возникновение СДВГ:
По мнению ряда авторов, значение биологических факторов в формировании СДВГ имеет решающее значение в первые годы жизни ребенка, но затем возрастает роль социально-психологических факторов, включая семейную и школьную обстановку.
Патогенез. За координацию обучения и памяти, обработку поступающей информации и спонтанное поддержание внимания отвечает активирующая система ретикулярной формации. Предполагается, что в основе патогенеза СДВГ лежат нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связанные с недостаточностью в ней норадреналина. Нарушения в функционировании ретикулярной формации могут предопределять вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга (нарушается обмен дофамина, серотонина и норадреналина), что в то же время может быть обусловлено мутациями в генах, регулирующих функции дофаминовых рецепторов.
Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность.
Классификация СДВГ. Клиническая картина заболевания характеризуется гетерогенностью симптоматики, поэтому следует определить тип расстройства. Согласно ОЗМ-ГУ выделяют 3 варианта течения СДВГ в зависимости от преобладающих клинических симптомов:
Комплексный подход к диагностике СДВГ подразумевает получение объективных, в том числе количественных показателей заболевания на основе использования соответствующих клинических, психологических и инструментальных (нейрофизиологических) методов диагностики.
Диагностические критерии
появляются до 8 лет; обнаруживаются по меньшей мере в двух сферах деятельности (в детском учреждении и дома, в труде и в играх и пр.); не обусловлены какими-либо психическими расстройствами, вызывают значительный психологический дискомфорт и нарушают адаптацию.
(из ниже перечисленных признаков минимум 6 должны проявляться непрерывно не менее 6 месяцев):
-неспособность выполнить задание без ошибок, вызванная невозможностью сосредоточиться на деталях;
-неспособность вслушиваться в обращенную речь;
-неспособность доводить выполняемую работу до конца;
-неспособность организовать свою деятельность;
-отказ от нелюбимой работы, требующей усидчивости;
-потеря предметов, необходимых для выполнения заданий (письменные принадлежности, книги и т.д.);
-забывчивость в повседневной деятельности;
-отстраненность от занятий и повышенная реакция на посторонние стимулы.
Гиперактивность и импульсивность
(из нижеперечисленных признаков минимум четыре должны проявляться непрерывно не менее 6 месяцев)
-суетлив, не может сидеть спокойно;
-вскакивает с места без разрешения;
-бесцельно бегает, ерзает, карабкается в неподходящих для этого ситуациях;
-не может играть в тихие игры, отдыхать.
-выкрикивает ответ, не дослушав вопрос;
-не может дождаться своей очереди.
При наличии повышенной невнимательности (присутствие шести и более признаков) и частичном соответствии критериям гиперактивности используется диагностическая формулировка «синдром дефицита внимания с преобладанием нарушений внимания». При наличии повышенной гиперактивности и импульсивности (т.е. шести и более признаков гиперактивности и импульсивности) и при частичном соответствии критериям нарушений внимания используется формулировка «синдром дефицита внимания с преобладанием гиперактивности и импульсивности». При соответствии клинической картины одновременно всем перечисленным критериям ставится диагноз «сочетанная форма СДВГ».
В первые годы жизни ребенка основное беспокойство родителей вызывает избыточное количество движений малыша, их хаотичность. При наблюдении за такими детьми врачи замечают небольшую задержку в их речевом развитии, малыши позже начинают изъясняться фразами; также у таких детей отмечается моторная неловкость (неуклюжесть), они позже овладевают сложными движениями (прыжками и др).
Ухудшение течения заболевания происходит с началом систематического обучения (в возрасте 5-6 лет), когда начинаются занятия в старшей и подготовительной группах детского сада. Кроме того, этот возраст является критическим для созревания мозговых структур, поэтому избыточные нагрузки могут вызывать переутомление. Эмоциональное развитие малышей, страдающих СДВГ, запаздывает, что проявляется неуравновешенностью, вспыльчивостью, заниженной самооценкой. Данные признаки часто сочетаются с тиками, головными болями, страхами. В силу своей нетерпеливости и легкой возбудимости они часто вступают в конфликты со сверстниками и взрослыми, что усугубляет имеющиеся проблемы с обучением. Следует иметь в виду, что ребенок с СДВГ не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается у таких детей в подростковом периоде, когда на первое место выходит импульсивность, иногда сочетающаяся с агрессивностью.
Часто родители и педагоги, встречаясь с такими детьми, считают их разбалованными, невоспитанными, ленивыми, но не как не больными! Такие ошибки особо опасны в школе. Поскольку, если до 10 лет на ребёнка имеет большое влияния семья, то после 10 лет основной доминантой становится школа и улица, так как большую часть времени они проводят здесь.
Для диагностики СДВГ предложены опросники Американской Психиатрической Ассоциации для родителей и учителей в адаптации отечественных исследователей. По опроснику для родителей оцениваются особенности поведения ребенка дома (Приложение 1). Вопросы опросника для родителей относятся к характеристикам нарушений внимания, импульсивности и гиперактивности. Эту анкету дополнили сведениями учителей о характере поведения детей в условиях коллектива и школы (Приложение 2).
Критерии определения диагноза СДВГ:
Однократное наблюдение за ребенком часто бывает ненадежным для правильной постановки диагноза, также как и родители не всегда бывают объективным источником информации.
Дети с СДВГ, как правило, имеют стойкие школьные’ трудности и поведенческие нарушения, которые нередко сочетаются в разных пропорциях друг с другом. Утрата школьной мотивации у них является следствием противоречия между предъявляемыми стандартными требованиями учебной программы и его реальными возможностями усвоения и переработки знаний в данный момент. Такие проблемы приводят к возникновению нарушений адаптации у детей.
В этом нельзя винить только ребенка и его болезнь. Большое значение имеет его окружение (родители, друзья и конечно педагоги). Известно, что наряду с «неблагополучными семьями» и «трудными» родителями существуют «неблагополучные’» школы и «трудные» учителя. Установлено, что свой «вклад» в формирование СДВГ у учащихся вносят глубоко укоренившаяся авторитарная, административно-командная система взглядов, встречающаяся у школьных педагогов; нарушения психолого-педагогической этики; попытки поставить в «общий ряд» детей, нестандартных по своим личностным и психофизиологическим особенностям.
1. Зрительное восприятие.
Нарушение зрительного восприятия
Особенностью детей с СДВГ является неполная обработка входящей зрительной информации. Проблемы ребенка не обусловлены плохим зрением, но мозг перерабатывает не все сигналы. Чтобы та информация, которая была пропущена, перерабатывалась мозгом, она должна повториться несколько раз или же быть более интенсивной по воздействию. Иногда школьник видит буквы и цифры искаженно. Пишет он некрасиво и неряшливо. В этом, помимо зрительного восприятия, свою роль играет плохая координация движений.
Нарушение зрительно-моторной координации
У ребёнка с СДВГ довольно часто нарушена зрительно-моторная координация. Такой ребёнок недостаточно хорошо контролирует с помощью глаз то, что он делает руками. Для хорошей слаженной работы обоих рук также нужна четкая координация между правой и левой рукой (левая рука плохо выполняет свою поддерживающую функцию).
Методы преодоления: Для тренировки зрительного восприятия, умения хорошо подмечать детали и полностью перерабатывать информацию очень хорошо подходят тренировочные компьютерные программы. Эти программы хорошо развивают и зрительное восприятие и контроль движений с помощью зрения.
Сама по себе работа с мышкой — это хорошая тренировка зрительно-моторной координации.
2. Нарушение координации
Зарубежные исследователи считают, что обработка анкетных данных является основным механизмом диагностики СДВГ. Тем не менее, изучение моторики позволяет намного лучше понять основные механизмы и физиологические компоненты этого нарушения развития.
Вестибулярные нарушения
Равновесие и вестибулярная чувствительность занимают одно из ведущих мест в развитии грубой моторики (сверхчувствительность, низкая чувствительность). Сверхчувствительность — это гравитационная неуверенность. Дети со сверхчувствительным вестибулярным аппаратом не переносят быстрых поворотов головы или езды на автомобиле. При низкой вестибулярной чувствительности ребенок, наоборот, слишком хорошо переносит верчения, кручения и раскачивания. Для таких детей раскачивание на качелях, верчение на карусели или на канцелярском стуле — это естественное состояние.
Нарушение крупной моторики
У детей с СДВГ может быть нарушена координация крупных движений и они могут быть «неуклюжими». D. Dewey и B. J. Kaplan различают 3 типа нарушения развития координации движений среди детей, которые относятся к категории «неуклюжих»:
Нарушения координации крупной моторики выявляются примерно в половине случаев СДВГ. Слабая моторная координация проявляется в беспорядочных хаотических движениях. Несмотря на то, что сама по себе грубая моторика у детей с СДВГ развита хорошо, они испытывают значительные трудности в выполнении движений, требующих высокой степени автоматизма. Это, например, повороты рук вовнутрь и наружу или быстрые попеременные движения.
Нарушение мелкой моторики
Дети, страдающие СДВГ, имеют нарушения мелкой моторики различной степени тяжести. Им бывает трудно научиться завязывать шнурки, вырезать ножницами точно по контуру, раскрашивать, не вылезая за границы. Они испытывают сложность в координации мелких движений при письме. Эти дети имеют хронические трудности моторной координации, не позволяющие им легко и просто выполнять ежедневные бытовые задачи также искусно, как это делают их здоровые сверстники.
3.Чувствительность
Тактильная чувствительность
У детей с СДВГ можно наблюдать сенсорную сверхчувствительность, особенно к прикосновениям, даже очень легким. В народе это называется синдромом «принцессы на горошине». Раздражать могут ярлычки на одежде, сама одежда из шерсти или синтетических материалов, складки и неровности на простыне, резинки на поясе или рукавах одежды, тесные ботинки. Дети с тактильной сверхчувствительностью не переносят объятий при встрече. Если объятия затягиваются, у таких людей начинается паника и приступы клаустрофобии. С возрастом эти проявления гиперчувствительности сглаживаются. Однако во взрослой жизни и женщины и мужчины могут иметь определенные трудности или особенности в интимных отношениях из-за потребности иметь больше «собственного пространства».
Слуховая чувствительность
Некоторых детей могут раздражать звуки тикающих часов или звук работающего в другой комнате телевизора. Звуки кажутся очень громкими.
Обонятельная чувствительность
Некоторые дети чувствуют запахи, источник которых находится довольно далеко. Раздражает запах лука, чеснока, различных специй или же духов и лака для ногтей. У таких людей очень часто имеются различные аллергические реакции.
Вкусовая чувствительность
Люди с СДВГ, страдающие сверхчувствительностью, очень часто избирательны в еде. Они, например, могут кушать только пищу с определенной текстурой и не переносить остальные продукты,
Зрительная чувствительность
Гораздо реже, но бывают дети, демонстрирующие зрительную чувствительность. Например, это может быть непереносимость неонового освещения.
Низкая чувствительность
Очень часто в одном пакете с гиперчувствительностью идет низкая чувствительность к холоду или боли, а также пониженная чувствительность к стимулированию вестибулярного аппарата. Ребёнок может не замечать царапины и не реагировать на ушибы, легче переносить боль, если он ударится. В холодное время года такие дети бегают без шапок и перчаток, с расстегнутыми куртками и пальто. Дома, когда всем остальным членам семьи температура кажется комфортной, ребёнку может быть жарко и он хочет ходить по дому в одном белье.
Двигательная активность
Обоснование необходимости повышенной двигательной активности для детей с СДВГ основано на результатах исследований И. П. Брязгунова и соавт., которые выявили у детей с синдромом разбалансировки иннервации сердечнососудистой системы, снижение ортостатической адаптации (более высокая лабильность вегетативной нервной системы по сравнению с контрольной группой) и снижение физической работоспособности.
Обоснованность повышенной двигательной активности обусловлена и другими данными (Касатикова и соавт., 1999) о нарушении катехоламинового обмена (высокий уровень норадреналина и адреналина в покое, что свидетельствует о гиперактивации симпатоадреналовой системы). Длительная физическая нагрузка приводит к опустошению катехоламинового депо, происходит гипометаболическая защита и у детей наступает двигательная уравновешенность.
Но не все виды физической активности полезны для гиперактивных детей. Для них не показаны игры, где выражен эмоциональный компонент (соревнования, показательные выступления). Рекомендуются физические упражнения, носящие аэробный характер в виде длительного, равномерного тренинга лёгкой и средней интенсивности: бег «трусцой», плавание, лыжи, езда на велосипеде и другие.
Перед тем, как ребёнок начнёт заниматься физическими упражнениями, он должен пройти медицинский осмотр с целью исключения заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистой системы.
Комплексный подход к лечению СДВГ.
Комплексное лечение СДВГ включает в себя психотерапию, рациональную фармакотерапию, а также специальные психофизиологические методики (транскраниальная микрополяризация (ТКМП), биологическая обратная связь (БОС)).
При использовании ТКМП и ЭЭГ-БОС необходим индивидуальный подбор оптимальных терапевтических режимов для каждого ребенка в зависимости от клинико-психофизиологических показателей.
Данный препарат используется для лечения СДВГ у детей (начиная с 6-летнего возраста), подростков и взрослых.
Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект инстенона у 59% больных. Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.
Наибольший эффект в лечении синдрома СДВГ достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями).
Психотерапевтические методики.
Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного. Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.
ОЦЕНОЧНАЯ ШКАЛА (вопросник) ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ Появились ли у ребенка в возрасте до 7 лет следующие особенности, наблюдались ли они более 6 месяцев:
1. Суетливые движения руками и ногами, или, сидя на стуле, извивается ( у подростков может быть субъективное чувство нетерпеливости)
2. С трудом остается на стуле при выполнении каких-либо заданий