Гиперплазия плаценты это что
Преждевременное старение плаценты
Плацента — это уникальный орган, который существует только во время беременности, начинает формироваться одновременно с малышом, питает и защищает его, и рождается после того, как малыш уже увидел этот мир. И у плаценты есть свой «срок годности». Акушеры-гинекологи ЦТА Елена Ивановна Дементьева и Галина Владимировна Овсянникова объясняют, почему созревает плацента и почему она может «состариться» раньше срока.
ЧТО ТАКОЕ ПЛАЦЕНТА
Формируется плацента к 15-16-й неделе беременности. С 22 по 36 неделю масса её растет, и полностью функционально зрелой она считается к 36 неделям. Прикрепиться плацента может к любой стенке матки, главное, чтобы к родам она была выше внутреннего зева шейки матки на 6 см. Иначе в родах есть риск кровотечения.
Выглядит плацента, как круглый плоский диск. Ее масса составляет 500-600 г, диаметр — 15-18 см, толщина — 2-3 см. В ней различают две поверхности — материнскую (прилегает к стенке матки) и противоположную (плодовую).
У плаценты есть несколько функций:
Обеспечение питательными веществами и кислородом.
Освобождение малыша от продуктов своей жизнедеятельности;
Иммунологическая защита —задерживает клетки иммунной системы мамы, которые могли бы воспринять плод инородным телом и запустить реакции его отторжения, а также пропускает материнские антитела, способные защитить ребенка от инфекций;
Гормональная регуляция —выполняет функции железы внутренней секреции и вырабатывает гормоны (хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген, пролактин и т.д.), которые нужны для сохранения беременности, роста и развития плода.
СОЗРЕВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
У плаценты есть «срок годности» и со временем наступает её физиологическое старение. Некоторые участки выключаются и перестают выполнять свою функцию. Образуются так называемые «кальцинаты», которые видно только во время УЗИ.
Выделяют несколько причин преждевременного старения плаценты:
тяжелый токсикоз на ранних сроках беременности, а также во второй половине беременности;
эндокринные заболевания матери (например, проблемы со щитовидной железой или сахарный диабет);
вредные привычки (алкоголь, курение, употребление наркотиков);
ранее проведенные аборты;
тяжелые роды, которые произошли менее чем 5 лет назад;
поздний гестоз (осложнение беременности, которое может либо не проявляться, либо проявляться отеками, повышением давления, потерей белка с мочой, судорогами);
хронические заболевания мочеполовой и сердечно-сосудистой систем будущей мамы;
резус-конфликт мамы и ее ребенка;
влияние на организм женщины токсических веществ.
Подтвердить, что всё в порядке и более точно определить состояние малыша, можно, посмотрев кровотоки (доплерометрия), оценив насколько ребенок соответствует нормам эмбрионального возраста, какой характер и частота сердцебиения А ещё можно сдать кровь на плацентарные белки( трофобластический бета-глобулин и плацентарный лактоген.) Если нет снижения данных показателей, то функция плаценты сохранена.
Распознать преждевременное старение плаценты самостоятельно не получится. Именно поэтому важно регулярно посещать врача, проходить все положенные по сроку обследования, сдавать анализы и делать УЗИ. А если движения малыша стали резкими, причиняют маме выраженную боль, или малыш необычно затихает, то об этом обязательно стоит сказать своему врачу, чтобы он провёл дополнительное обследование.
При своевременной диагностике и грамотном лечении в большинстве случаев удаётся доносить беременность до 40 недель и родить здорового малыша.
Гиперплазия плаценты это что
Многообразие функций плаценты связано с ее структурой на этапах имплантации, плацентации (12 нед), фетализации (II триместр беременности) [1]. В формировании хориона различают 3 периода: предворсинчатый (7—12-й день развития эмбриона); период образования ворсин (13—50-й день внутриутробного периода); период образования котиледонов (50—90-й день эмбриогенеза). Плацентация начинается с 3-й недели развития эмбриона, характеризуется развитием сосудов в ворсинах, проникновением трофобласта в спонгиозный слой эндометрия, вскрытием спиральных артерий, формированием межворсинчатого пространства. С 8-й недели образуются структурные единицы плаценты — котиледоны. Процессы плацентации охватывают 6—18 нед гестации. При физиологическом течении беременности спиральные артерии подвергаются значительным морфологическим изменениям: их эндотелий, внутренняя эластическая мембрана и гладкомышечные клетки замещаются клетками трофобласта.
Плацента формируется из базальной части децидуальной оболочки и разросшихся ворсин ветвистого хориона. Большинство ворсин «плавают» в крови матери, циркулирующей в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин покрыта синцитиотрофобластом, поверхность которого имеет микроворсинки для резорбции. Цитотрофобласт образует сплошной слой в первой половине беременности, во второй половине беременности ворсины утрачивают цитотрофобласт.
Материнская часть плаценты представляет собой утолщенную часть децидуальной оболочки. В ней образуются углубления, в которых циркулирует материнская кровь и в которые погружаются ворсины. Между углублениями образуются выступы (перегородки), в которых проходят спиральные маточные артерии и к которым прикрепляются якорные ворсины. Клиническая картина многих осложнений беременности, развивающихся во II—III триместрах беременности, часто служит проявлением патологического процесса, сформировавшегося еще в период плацентации.
В современной литературе относительно возможностей оценки структуры и функции плаценты существуют совершенно полярные точки зрения — от традиционной приверженности к оценке ее структуры до полного отрицания данной оценки. В разные годы проводились попытки при помощи структуры плаценты уточнить степень зрелости внутриутробного плода, выявить течение внутриутробной инфекции. Большинство из предложенных критериев имеет ограниченное значение в диагностике антенатальной патологии и может быть интерпретировано только в совокупности данных, полученных при УЗИ. Во многих ситуациях выявляемые при эхографии нарушения структуры плаценты бесспорны и играют важную роль в оценке и прогнозировании течения гестации.
Аномалии локализации. Низкое расположение плаценты: край плаценты определяется менее чем на 6 см от уровня внутреннего зева во II и III триместрах беременности. Предлежание плаценты определяют в случае, если ткань плаценты перекрывает внутренний зев шейки матки. Виды предлежания: полное, частичное, краевое [2, 3].
Особенности структуры. Старение плаценты — инволютивно-дистрофические процессы, которые происходят с увеличением срока беременности, имеют эхографические признаки. По классификации P. Grannum, при неосложненном течении беременности плацента последовательно проходит степени созревания от 0 до III. Степень обнаруживается в сроке до 30 нед; I степень в 27—36 нед; II степень в 34—39 нед; III степень после 36 нед. Ультразвуковые признаки преждевременного созревания плаценты: обнаружение II степени до 32 нед; III — до 36 нед (цит. по [4]). Если нет задержки роста и нарушений гемодинамики плода, кальциноз плаценты следует рассматривать как фактор риска снижения функциональной активности плаценты.
Приращение (врастание) плаценты. По данным литературы [5—10], placenta creta является редкой формой плацентарных аномалий — около 15% случаев среди всех наблюдений приросшей плаценты. Заболеваемость возросла в 10 раз за последние 50 лет, что отражает быстро растущее число кесаревых сечений. Врастание плаценты является результатом частичного или полного отсутствия губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процессов в эндометрии. Различают три варианта инвазии плаценты: pl. accreta, pl. increta, pl. percreta. Эта классификация условная, поэтому в настоящее время рекомендуют употреблять термин creta [11].
Ультразвуковые признаки аномального прикрепления плаценты: расположение плаценты в зоне рубца на матке; истончение или отсутствие миометрия на отдельных участках в зоне расположения плаценты; лакуны в структуре, диффузное утолщение плаценты; диффузный или локальный интраплацентарно-лакунарный кровоток с высокоскоростным турбулентным потоком венозного типа; типичный хориальный кровоток в атипичном месте; патологическое сосудистое соединение плаценты с мочевым пузырем с низкорезистентным артериальным плацентарным кровотоком; расширение периферических субплацентарных васкулярных каналов с венозным пульсационным потоком над шейкой матки [5—10].
Ретрохориальные гематомы, отслойки плаценты. Отслойка плаценты возникает вследствие нарушения ее прикрепления к стенке матки, что приводит к кровотечению из сосудов децидуальной оболочки.
Частота преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) колеблется от 20,0 до 45,1% [12—14].
Среди причин ПОНРП называют гипертоническую дисфункцию миометрия [15], гипертоническую болезнь, травмы живота, курение, отслойки и субхориальные гематомы в анамнезе [16—18]; восходящий амниохорионит, многократные аборты, привычное невынашивание, преэклампсию, аутоиммунные заболевания [13, 19], а также аденомиоз плацентарного ложа и хронический эндометрит [15].
Современная гипотеза ПОНРП [16, 17] предполагает участие в отслойке в условиях дефицита протеина C и протромбина гемореологических и генетических факторов в сочетании с доминированием генетических дефектов гемостаза — мутации фактора V Лейдена. Утверждают, что первичные гемореологические нарушения в плаценте обусловлены структурными изменениями микроворсинок или щеточной каемки синцитиотрофобласта (СЦТБ), с нарушением их целостности, высоты и регулярности распределения на поверхности клеток в условиях нарушенного гемостаза [20]. Деструкция микроворсин сочетается с недостаточностью первой, второй волны инвазии цитотрофобласта и децидуализации, а также склерозом базального эндометрия, возникающего в исходе эндометрита [20, 21]. Развившийся дисбаланс между гиперкоагуляционными возможностями материнской крови и противосвертывающей системой микроворсинок сопровождается нарушениями маточного и плацентарного кровообращения. Изменения гемостаза — причина и следствие ПОНРП. В развитии ПОНРП большое значение придают антифосфолипидному синдрому (АФС), генетическим дефектам гемостаза (мутация фактора V Лейдена, дефицит ангиотензина-II, дефицит протеина C и пр.), предрасполагающим к тромбозам. Тромбофилия, развивающаяся вследствие этих нарушений, препятствует полноценной инвазии трофобласта, способствуя дефектам плацентации, ПОНРП [20].
Выявлено 4 взаимосвязанных механизма развития ПОНРП. Первые 2 предусматривают расстройства гемодинамики в маточно-плацентарной области в период нидации, имплантации и плацентации, сочетающиеся с нарушением инвазии цитотрофобласта и, следовательно, незавершенным ремоделированием спиральных артерий. Последующие механизмы ПОНРП включают нарушение целостности СЦТБ ворсин с локальным снижением активности антикоагуляционных механизмов, а также приобретенные и врожденные тромбофилии. Указанные механизмы приводят к морфологическим нарушениям в последе и нарушениям кровообращения в межворсинчатом пространстве [22].
В ранние сроки беременности при отслойке амниотических оболочек прогноз более благоприятный, чем при отслойке ворсистого хориона. Если площадь отслойки плодного яйца занимает менее ¼ площади — прогноз благоприятный; при гематомах, отслаивающих 1/3 площади хориона и более, может наступить внутриутробная гибель эмбриона [23].
Типы отслойки плаценты. По отношению к амниотическим оболочкам:
— ретроплацентарный — между плацентой и миометрием;
— субхориальный — между плацентой и амниотической оболочкой (не имеет клинической симптоматики).
По месту формирования гематомы:
— центральная отслойка плаценты;
— краевая отслойка, чаще встречается при низком расположении, предлежании плаценты;
— субамниотические гематомы, которые формируются вследствие разрыва хориальных сосудов около корня пуповины.
Утолщение плаценты чаще всего происходит при иммунных конфликтах, инфекционных процессах, сахарном диабете, тромбофилических состояниях.
Расширение межворсинчатого пространства — один из самых частых ультразвуковых симптомов при структурных изменениях плаценты. При УЗИ выявляются множественные гипоэхогенные включения в плаценте различной локализации, неправильной формы, с ламинарным током крови в них. Расширение межворсинчатого пространства может быть проявлением патологии свертывающей системы крови, плацентарной недостаточности [22].
Добавочная доля плаценты (placenta bilobata). Диагностируется на основании выявления участков плацентарной ткани, между которыми имеется свободная зона. В послеродовом периоде может осложниться отрывом добавочной дольки, ее задержкой в полости матки и послеродовым кровотечением [23].
Кольцевидная плацента (placenta membranacea). Развивается вследствие нарушения дифференциации на ворсинчатый и гладкий хорион. Характеризуется большой площадью прикрепления, в том числе в области внутреннего зева, притом ее толщина даже в конце беременности не превышает 10 мм. Может сочетаться с патологическим прикреплением, задержкой роста плода (ЗРП), преждевременными родами, антенатальной гибелью плода [24].
Плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata). Относится к экстрахориальному типу плацентации, при котором плодовый край плаценты поднят, завернут, а амниальные оболочки отходят не от края плаценты, а от ее внутренней (материнской) поверхности. При эхографии чаще всего визуализируется перетяжка между полюсами плаценты, так называемая плацентарная полка, состоящая из амниальных оболочек. Данный ультразвуковой признак визуализируется во II триместре и не визуализируется в III триместре беременности. Оптимальный срок для выявления — 13—14 нед, первое скрининговое УЗИ. При данной патологии несколько чаще встречаются ЗРП, гипоксия плода, дородовое излитие околоплодных вод, преждевременные роды, кровотечение в родах [25].
Субамниотические кисты плаценты. Анэхогенные однокамерные образования над плодовой поверхностью плаценты. Размеры от 5 до 7—8 см, чаще всего являются следствием субамниотических гематом, возникающих в конце I или начале II триместра.
Хорионангиома плаценты. Доброкачественная опухоль плаценты, размеры которой могут варьировать от нескольких миллиметров до 7—8 см, как правило, одиночная, но может быть представлена несколькими мелкими узлами. Обычно она располагается на плодовой поверхности плаценты.
При УЗИ представляет собой образование с четкими контурами, неоднородной эхоструктурой с кистозным и солидным компонентом. Иногда хорионангиомы бывают гомогенными с множественными перегородками или пониженной эхогенности с неоднородной структурой. В ряде случаев хорионангиома имеет эхографическое сходство с миоматозными узлами, гематомами в стадии организации, липомой плаценты. При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) внутри опухоли визуализируются сосуды разного калибра. Осложнения хорионангиомы зависят от ее размеров [26].
Пузырный занос — это перерождение ворсин хориона в пузырьки с жидкостью, разрастание эпителия ворсин, особенно синцития.
Полный пузырный занос (ППЗ) — генетически обусловленное тотальное поражение трофобласта, хромосомный набор чаще диплоидный, 46ХХ, обе хромосомы — отцовские. В 3—13% встречается комбинация 46ХУ, где все хромосомы — отцовские. ППЗ характеризуется отсутствием признаков зародышевого и эмбрионального развития. Злокачественная трансформация возникает в 20% наблюдений, при 46ХУ чаще развивается метастатическая опухоль.
Неполный пузырный занос — частичное перерождение плаценты, при котором эмбрион продолжает развиваться, всегда триплоидный, с 1 материнской хромосомой (чаще — 69ХХУ, 69ХХХ, реже — 69ХУУ), имеются фрагменты нормальной плаценты и плода [27]. Эхографические критерии полного пузырного заноса: увеличение размеров матки, несоответствие сроку беременности, эмбриона и его частей в полости матки нет, содержимое полости — бесформенные гиперэхогенные структуры с множеством кистозных образований, граница опухоли и миометрия отчетливая, ровная, возможна визуализация расширенных сосудов миометрия.
Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП) — редкое нарушение, связанное с необычной аномалией стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями [28].
Ультразвуковая картина МДП достаточно характерна и заключается в диффузном утолщении плаценты, множественных кистозных полостях, занимающих часть плаценты или всю ее площадь. Кистозные полости при МДП имеют существенные отличия от частичного пузырного заноса: размеры кист позволяют дифференцировать их в виде отдельных округлых анэхогенных структур с ровными четкими контурами, гладкой внутренней поверхностью. Архитектоника сосудистой сети не нарушена, топография плацентарных сосудов соответствует строению нормальной сосудистой сети плаценты. Извитые, расширенные сосуды стволовых ворсин могут четко определяться при ЦДК.
Вирусные инфекции. Изучение плаценты при вирусной инфекции проводится уже несколько десятилетий. Впервые еще в 1965 г. [29] отмечен ряд изменений морфологической картины плаценты при ее инфицировании вирусами простого герпеса: неровные контуры ядра с неравномерно распределенным хроматином; крупные, гиперхромные, бесструктурные ядра, цитоплазма амниоцитов оксифильная либо слегка базофильная, ацидофильный некроз значительных участков амниона, отечность стромы [30, 31]. В хориальной пластинке и ворсинчатой строме обнаруживаются группы клеток с гиперхромными ядрами, скопления лимфоидных клеток [31]. Поражение сосудов ворсинчатого хориона разного калибра проявляется отеком, утолщением стенок, очаговыми или диффузными инфильтратами стенок, сужением или даже облитерацией сосудов. В межворсинчатом пространстве — небольшие скопления лимфоидных клеток и плазмоцитов, отложения фибрина и реже кровоизлияния. В части ворсин обнаруживались мелкие пылевидные или более крупные глыбки кальция. Характерно также наличие кальциноза, фиброза, образования кист. В оболочках плаценты изменения были такого же рода. Они характеризовались прогрессирующим поражением плаценты с наличием в инфильтратах плазмоцитов, периваскулярным или диффузным фиброзом стромы ворсин. В сосудах отмечался тромбоз с облитерацией просветов и кальцинозом. Число капилляров в ворсинах резко снижено. При герпесе в ткани плаценты возникают характерные структурные изменения всех слоев с поражением как эпителиальных структур, так и сосудистого русла [31, 32].
При УЗИ плаценты при инфекционных заболеваниях картина неспецифична: в структуре плаценты определяются мелкие расширения межворсинчатых пространств, утолщение плаценты, преждевременное старение и кальциноз [32].
Вирусный гепатит. Среди всех известных нозологических форм наиболее актуальными являются гепатиты В и С [33]. В литературе описаны следующие морфологические изменения в плаценте: гипоплазия плаценты — в 24% наблюдений, нарушение созревания ворсин — в 32%, диссоциированное созревание, инфаркты, псевдоинфаркты — в 30%, аномалии развития сосудов пуповины — в 8%, плацентит — в 17%, хориоамнионит — в 52% [28]. Ультразвуковые признаки также неспецифичны и характерны для плацентарной недостаточности: увеличение или уменьшение толщины плаценты (диффузное или локальное утолщение плаценты, «тощая» плацента); изменение индекса амниотической жидкости (многоводие или маловодие); преждевременное старение и кальциноз плаценты [34].
Такие же изменения характерны и для других инфекционных заболеваний, таких как цитомегаловирусная инфекция [32].
Сахарный диабет. Для последов родильниц с сахарным диабетом (СД) характерной морфологической картиной является незрелость ворсинчатого дерева с отложением фибpинoидa мeжду вopcинками. При этом частота диссоциированного и преждевременного созревания ворсин (6,5% против 6,4%) одинакова при наличии или в отсутствие диабетической фетопатии. Состояние сосудистого дерева плацент у беременных с СД характеризуется наличием облитерационной ангиопатии, которая чаще встречается при СД 1-го типа (52,4%), реже при гестационном СД (38,1%) и СД 2-го типа (9,5%). При эхографии отмечаются утолщение плаценты и расширение межворсинчатых пространств без специфических структурных изменений [35—37].
Тромбофилии. Беременность всегда сопровождается состоянием гиперкоагуляции, что связано с повышением уровня фибриногена, протромбина, развивается так называемая гравидарная тромбинемия, значительно — на 50—80% — возрастает уровень FVIII, FIX, FX факторов свертывания крови. Одновременно снижается активность системы фибринолиза и физиологических антикоагулянтов: повышается активность ингибитора активатора плазминогена с одновременным повышением уровня активаторов плазминогена — t-PA, u-PA, FXII [38—41]. На фоне тромбофилии происходят также изменения в плаценте: нестойкость баланса гемостаза в системе мать—плацента возникает в течение осложненной беременности, когда под влиянием ряда факторов появляются многочисленные повреждения эпителиального покрова ворсин плаценты, приводящие к нарушению щеточной каймы, оголению базального слоя и даже стромы ворсин и высвобождению дополнительных плацентарных коагулирующих агентов. Последнее сопровождается активацией внешней системы свертывания, а в дальнейшем запускает внутренний путь коагуляции материнской крови в межворсинчатом пространстве.
Морфологические исследования последа при тромбофилии у матери выявили многочисленные структурные изменения, связанные с гиперкоагуляцией: в интервиллезном пространстве — очаги отложения фибриноида с замуровыванием ворсин; псевдоинфаркты, тромбы, кровоизлияния в децидуальной базальной пластине; увеличение объемной плотности межворсинчатого фибриноида в 5—10 раз; уменьшение объемной плотности терминальных ворсин в 2—3 раза; уменьшение объемной плотности базальной пластины в 1,4—1,2 раза, что может способствовать развитию преждевременной отслойки плаценты.
При наследственной тромбофилии в плаценте была выявлена незрелость ворсин (варианты промежуточных дифференцированных ворсин и диссоциированного созревания котиледонов) [42—44].
В настоящее время ультразвуковая картина плаценты при тромбофилии не описана, хотя логично предполагать, что эти патологические процессы будут отражаться в структурных особенностях плаценты при эхографии. Клиническую целесообразность данных исследований подтверждают слова А.Н. Дробинской и соавт. [44]: «Возможность клинико-морфологической диагностики наследственной тромбофилии позволяет определить причину осложнений и прогноз беременности, а при своевременной коррекции гемореологических нарушений у беременных с тромбофилией они имеют шанс выносить беременность. Знание морфологических основ плацентарной недостаточности при наследственной тромбофилии необходимо для совершенствования методов своевременной коррекции гемореологических нарушений».
Заключение
Таким образом, структурные изменения в плаценте при УЗИ во многих ситуациях играют важную роль в оценке и прогнозировании течения беременности, например при аномалиях локализации и прикрепления, гематомах, отслойках и кистах плаценты, трофобластических заболеваниях. Однако большинство эхографических критериев встречаются при самых различных патологических состояниях и могут быть интерпретированы только при анализе совокупности данных, полученных при УЗИ. Кроме того, представляет научный интерес и имеет большое практическое значение изучение особенностей изменений в плаценте при наследственной тромбофилии, которые могут быть выявлены при ультразвуковом (допплерометрическом) исследовании.
Гиперплазия плаценты это что
Плацента — это орган, объединяющий мать и плод. От функционирования плаценты зависит развитие и состояние плода. Существует множество методов исследования функции плаценты. Тем не менее самым информативным остается осмотр последа после его рождения. Такой осмотр помогает в оценке состояния новорожденного, а также в выборе тактики ведения послеродового периода. Плаценту осматривают сразу после родов — в первую очередь для того, чтобы оценить ее целостность. Затем более тщательно изучают весь послед. Пуповинную кровь для анализа берут сразу после пересечения пуповины, еще до рождения последа. Послед необходимо осматривать во всех без исключения случаях.
Исследование плаценты и пуповины
I. Размеры и вес плаценты
А. Вес плаценты при доношенной беременности составляет 1/6—1/7 веса плода. Зрелая плацента имеет вид диска диаметром 15—20 см и толщиной 2—3 см. Вес ее в среднем составляет 400—600 г.
Б. Гиперплазия плаценты. Вес плаценты при этом составляет 1/3—1/2 веса плода. Гиперплазия плаценты встречается при гемолитической болезни новорожденных, врожденном сифилисе и сахарном диабете классов A—C по классификации П. Уайт (см. гл. 9, п. I.В.1). Умеренная гиперплазия плаценты встречается у заядлых курильщиц.
В. Гипоплазия плаценты наблюдается у женщин, страдающих гипертонической болезнью и артериальной гипертонией беременных. Гипоплазия плаценты часто сочетается с внутриутробной задержкой развития.
II. Пуповина имеет длину 50—70 см. При осмотре обращают внимание на наличие узлов и прикрепление пуповины (к плаценте или плодным оболочкам), отмечают число сосудов пуповины. Если длина пуповины меньше 40 см, говорят об абсолютной короткости пуповины. Это состояние может сопровождаться серьезными осложнениями во время родов через естественные родовые пути.
А. Истинные узлы пуповины встречаются в 1% родов. Перинатальная смертность при этом достигает 6%. Истинные узлы пуповины образуются при чрезмерно длинной пуповине, когда плод вследствие значительной подвижности проскальзывает через ее виток. В родах эта патология проявляется брадикардией у плода. Ложные узлы пуповины представляют собой утолщения отдельных участков пуповины вследствие резкого закручивания пупочных артерий или варикозного расширения пупочной вены. Ложные узлы пуповины не представляют опасности для плода.
Б. Обвитие пуповины вокруг шеи плода встречается в 20—24% родов, обычно при пуповине длиной более 70 см. Обвитие пуповины, как правило, не представляет опасности для плода. На КТГ во время родов могут появиться децелерации.
В. Прикрепляется пуповина обычно к центральной части плаценты.
1. В большинстве случаев краевого прикрепления пуповины (см. рис. 29.1) роды проходят без осложнений. Однако попытка выделения последа путем потягивания за пуповину может привести к ее отрыву.
2. Оболочечное прикрепление пуповины
а. При этом пуповина прикрепляется не к самой плаценте, а к плодным оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты. Сосуды направляются от корня пуповины по оболочкам к плаценте (см. рис. 29.2). Если участок оболочек с проходящими по нему сосудами располагается над внутренним зевом ниже предлежащей части плода, говорят о предлежании сосудов. Эту патологию можно заподозрить, когда излитие околоплодных вод сопровождается кровотечением. Диагноз подтверждают при обнаружении эритроцитов плода в мазке содержимого заднего свода влагалища, окрашенном по Клейхауэр—Бетке, или с помощью экспресс-анализов. Лечение заключается в экстренном родоразрешении. В отдельных случаях при рождении ребенка в состоянии выраженной анемии и гипоксии ему непосредственно после родов производят переливание препаратов крови. При многоплодной беременности оболочечное прикрепление пуповины может осложниться кровопотерей у одного или обоих плодов.
б. Риск оболочечного прикрепления пуповины при одноплодной беременности составляет 1%. При двойне и, особенно, при тройне он значительно выше.
Г. Агенезия одной из пупочных артерий
1. Распространенность этой патологии при одноплодной беременности составляет 0,2—1,1%. К факторам риска относят сахарный диабет и трисомии у матери. В 25—50% случаев заболевание сочетается с другими пороками развития — расщелиной неба, пороками сердца, почек, мочевых путей, половых органов и опорно-двигательного аппарата. Дети чаще рождаются маловесными. Пороки развития, как правило, множественные, и ребенок зачастую нежизнеспособен. При выявлении агенезии одной из пупочных артерий проводят тщательное обследование новорожденного.
2. При двойне эта патология наблюдается у одного из близнецов в 7% случаев. Однако риск врожденных пороков при этом значительно ниже, чем при одноплодной беременности.
III. Материнская поверхность плаценты
А. Кровотечение в послеродовом периоде
1. Задержка в матке фрагмента плаценты — частая причина послеродового кровотечения. Диагноз ставят при осмотре материнской поверхности плаценты. На задержку дольки или части дольки указывает дефект ткани плаценты. Показано немедленное ручное или инструментальное обследование стенок полости матки под общей анестезией.
2. Задержка в матке добавочной дольки плаценты — см. гл. 29, п. IV.Е.
Б. Ретроплацентарные сгустки крови и гематомы
1. Наиболее частые причины появления сгустков крови на материнской поверхности плаценты перечислены ниже.
а. Разрыв краевого синуса — наиболее вероятная причина кровотечения из половых путей в III триместре беременности (в отсутствие предлежания и преждевременной отслойки плаценты). При осмотре сгустки крови обнаруживают у одного из краев плаценты.
б. Преждевременная отслойка плаценты. При осмотре плаценты на материнской поверхности обнаруживают плотно прикрепленный к ней сгусток крови, размеры которого соответствуют площади отслойки. Внешний вид и консистенция сгустка зависят от того, сколько времени прошло после отслойки. Застарелая гематома обычно плотная, при отделении ее на плаценте остается тарелкообразное углубление. Сгустки крови на материнской поверхности плаценты могут обнаруживаться и при преэклампсии (клиническая картина преждевременной отслойки плаценты при этом часто отсутствует).
2. Лечение заключается в родоразрешении. Диагноз подтверждают после осмотра плаценты.
В. Отложение фибрина в межворсинчатом пространстве наблюдается при физиологическом созревании плаценты и особенно выражено при переношенной беременности. Отложение фибрина имеет вид множественных белесоватых очажков на материнской поверхности плаценты. Они плотные на ощупь, особенно если произошло обызвествление.
Г. Инфаркты плаценты выглядят как четко отграниченные очаги плотной консистенции (см. рис. 29.3). Инфаркты чаще располагаются в толще плаценты, реже — на ее материнской поверхности. На срезе очага можно определить давность инфаркта (свежий — с кровоизлияниями или старый — с признаками организации).
1. Небольшие краевые инфаркты наблюдаются в норме при физиологическом старении плаценты в результате ее атрофии. Чаще инфаркты плаценты встречаются при гипертонической болезни или преэклампсии.
2. Свежий инфаркт имеет темно-багровый цвет, нечеткие контуры, его основание граничит с децидуальной оболочкой. По мере старения он уплотняется, приобретает беловатый или бледно-желтый цвет и становится хорошо отграниченным от окружающих тканей.
3. Инфаркты развиваются вследствие микротромбозов или длительного спазма спиральных артерий эндометрия. К инфарктам плаценты также предрасполагают атеросклеротические изменения более крупных артерий на фоне артериальной гипертонии. Осложнения инфарктов плаценты — внутриутробная гипоксия и внутриутробная задержка развития. Инфаркты нередко обнаруживают при преждевременной отслойке плаценты.
IV. Плодовая поверхность плаценты
А. Оболочки, покрывающие плодовую поверхность плаценты, тонкие, прозрачные, синевато-стального цвета.
1. Окрашивание оболочек меконием наблюдается в 20% родов, обычно при переношенной беременности. Оболочки при этом приобретают буровато-зеленоватый цвет. В этой группе новорожденных повышена ранняя детская смертность. Ее причины — аспирация мекония и другие осложнения переношенности, а также внутриутробная задержка развития.
2. Хориоамнионит. Оболочки утолщены, белесоватые, непрозрачные, иногда с резким неприятным запахом.
Б. Субхориальное отложение фибрина встречается в норме и считается признаком зрелости плаценты. На плодовой поверхности определяются серо-белые наложения плотной консистенции и различного диаметра, располагающиеся одиночно или группами.
В. Субхориальные кисты — тонкостенные полости диаметром 4—5 см, заполненные серозным или слизистым содержимым, иногда с примесью крови. Расположены на плодовой поверхности плаценты. Встречаются в норме.
1. Определение. На поверхности амниона обнаруживают серовато-желтые наложения диаметром 2—3 мм, особенно многочисленные в области прикрепления пуповины (см. рис. 29.4). Наложения состоят из слущенного эпидермиса плода и легко удаляются.
2. Обследование. Узловатый амнион встречается при маловодии и обычно сочетается с пороками развития почек и мочевых путей (двусторонняя агенезия почек, поликистоз почек, обструкция мочевых путей). В связи с этим об обнаружении узловатого амниона обязательно сообщают неонатологу.
Д. Амниотические бляшки. На плодовой поверхности плаценты определяются зоны метаплазии цилиндрического эпителия амниона в многослойный плоский в виде мелких сероватых бляшек с зернистой поверхностью. В отличие от узловатого амниона, бляшки удаляются с трудом. Амниотические бляшки обычно наблюдаются при доношенной беременности. Они представляют собой результат физиологических изменений ткани плаценты.
1. Определение. Добавочные дольки формируются из ткани трофобласта, не подвергшейся атрофии, и могут располагаться на некотором расстоянии от плаценты. При этом добавочные дольки соединяются с плацентой оболочками, по которым проходят сосуды (см. рис. 29.5). Задержка добавочной дольки в матке после рождения последа может вызвать кровотечение.
2. Диагностика и лечение. Оборванные сосуды на краях плаценты свидетельствуют о том, что имеется добавочная долька плаценты, оставшаяся в матке. Для удаления добавочной дольки проводят ручное или инструментальное обследование стенок полости матки под общей анестезией.
Ж. Плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata), формируется в результате отслойки и скручивания краев плаценты в ранние сроки беременности. При этом гладкий хорион располагается в виде валика вокруг хориальной пластинки (см. рис. 29.6). Если отслойка и скручивание произошли по самому краю плаценты, формируется плацента, окруженная ободком (placenta marginata).
1. Клиническая картина. В большинстве случаев проявления отсутствуют и плаценту, окруженную валиком, обнаруживают случайно при осмотре последа. Могут наблюдаться кровотечения и подтекание околоплодных вод в течение беременности, преждевременные роды, пороки развития и перинатальная гибель плода.
2. Диагностика и лечение. Клинические проявления — повышение тонуса матки, подтекание околоплодных вод и кровотечение — появляются в конце II или начале III триместра беременности. Этиотропного лечения не существует. Беременность может закончиться преждевременными родами.
Послед при многоплодной беременности
А. Бихориальные биамниотические близнецы. Каждый близнец имеет собственные хорион и амнион. Перегородка между полостями, в которых находятся плоды, состоит из двух амнионов (тонких прозрачных оболочек) и двух гладких хорионов, лежащих между ними. Для уточнения диагноза показано гистологическое исследование перегородки.
Б. Монохориальные биамниотические близнецы. Оба амниона заключены в один общий для обоих близнецов хорион. Перегородка между плодами состоит из оболочек двух амнионов. Диагноз подтверждают с помощью гистологического исследования перегородки.
В. Монохориальные моноамниотические близнецы. Амниотическая полость общая для обоих близнецов, перегородки нет. Пуповины обоих плодов прикрепляются к плаценте очень близко друг от друга, вследствие чего возможно их перекручивание и гибель плодов.
Г. Прогноз. Перинатальная смертность среди монохориальных близнецов выше, чем среди бихориальных. Причина заключается в том, что в общей плаценте формируются анастомозы между сосудами кровеносных систем близнецов. В зависимости от вида анастомозов (артериоартериальные, артериовенозные или веновенозные) и диаметра формирующих их сосудов возможны следующие исходы.
1. Развитие двух нормальных плодов.
2. Фето-фетальная трансфузия, которая проявляется выраженным многоводием одного плода и задержкой развития другого.
3. Нормальное развитие одного плода и тяжелая патология у другого (врожденное отсутствие сердца, мумификация).
VI. Однояйцовые и двуяйцовые близнецы
А. Однояйцовые близнецы. Тип плацентации зависит от того, в какой период формирования плаценты произошло разделение единого эмбрионального зачатка. Возможны все три типа плацентации, описанные выше, но чаще формируется общая плацента. Отдельные плаценты развиваются в 30% случаев.
Б. Двуяйцовые близнецы. При одновременном развитии двух оплодотворенных яйцеклеток всегда формируются отдельные плаценты. Плаценты нередко тесно примыкают друг к другу.
А. Оболочечное прикрепление пуповины наблюдается чаще, чем при одноплодной беременности.
Б. Агенезия одной из пупочных артерий наблюдается в 7% случаев (чаще при одноплодной беременности).
К наиболее распространенным новообразованиям плаценты относят хориоангиому и трофобластическую болезнь.
VIII. Хориоангиома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из капилляров плода, входящих в состав ворсин хориона. Размеры опухоли от нескольких миллиметров до 7—8 см в диаметре. При хориоангиоме, особенно больших размеров, возможны многоводие, преэклампсия, преждевременная отслойка плаценты и сердечная недостаточность у матери. Могут встречаться пороки развития плода. В большинстве случаев хориоангиома протекает бессимптомно. Ее обнаруживают случайно при осмотре последа.
IX. Трофобластическая болезнь. Изначально классификация трофобластической болезни была основана на гистологических критериях. В дальнейшем была предложена клиническая классификация, которая учитывает характер течения той или иной формы заболевания. Гистологически различают пузырный занос, деструирующий пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарной площадки. Клинически выделяют пузырный занос (полный или частичный), злокачественные опухоли трофобласта (деструирующий пузырный занос, хориокарциному) и трофобластическую опухоль плацентарной площадки.
1. Этиология и распространенность. При пузырном заносе ворсины хориона резко увеличены в размерах, отечны. Они представляют собой конгломерат кист, напоминающий грозди винограда (см. рис. 29.7). При микроскопическом исследовании обнаруживают резкое уменьшение количества, вплоть до исчезновения, кровеносных сосудов в строме ворсин хориона и выраженную пролиферацию эпителия ворсин. Выделяют полный и частичный пузырный занос. При частичном пузырном заносе в матке находят элементы плода. Это заболевание обусловлено хромосомными аномалиями, чаще триплоидией, и редко трансформируется в злокачественные опухоли трофобласта. При исследовании ткани полного пузырного заноса (при котором элементы плода отсутствуют) обнаруживают хромосомный набор 46,ХХ, где обе X-хромосомы имеют отцовское происхождение. Причиной могут быть оплодотворение яйцеклетки одновременно двумя сперматозоидами или удвоение хромосом сперматозоида в отсутствие (либо вследствие неполноценности) материнской X-хромосомы. Примерно в 20% случаев полный пузырный занос трансформируется в злокачественные опухоли трофобласта. Распространенность пузырного заноса в Северной Америке и Европе составляет 1 на 1000—1700 беременностей, в Азии и Центральной Америке — несколько выше. В США пузырный занос наблюдается в 1 из 600 случаев искусственного аборта.
а. Возраст. Пузырный занос чаще наблюдается у женщин старше 40 либо моложе 20 лет и не зависит от количества предшествовавших родов.
б. Общие проявления обычно развиваются в течение первых 18 нед беременности и включают следующее.
1) Кровотечение из половых путей встречается практически всегда и может приводить к анемии. Иногда в матке скапливается значительное количество крови.
2) Неукротимая рвота беременных наблюдается в 20—30% случаев. При этом требуется парентеральное введение жидкостей, электролитов и противорвотных средств.
3) Артериальная гипертония развивается в 10—30% случаев. При появлении артериальной гипертонии в ранние сроки беременности в первую очередь исключают пузырный занос.
4) Тиреотоксикоз наблюдается нечасто. При физикальном исследовании отмечаются тахикардия и тремор. Кожа теплая, влажная. Щитовидная железа диффузно увеличена. Хирургическое вмешательство и преэклампсия могут спровоцировать тиреотоксический криз.
5) Эмболия ветвей легочной артерии клетками трофобласта наблюдается в 2—3% случаев. При этом внезапно развиваются кашель, одышка и цианоз.
1) В 50% случаев величина матки опережает срок беременности вследствие пролиферации хориального эпителия, с одной стороны, и скопления крови в полости матки — с другой.
2) Текалютеиновые кисты яичников наблюдаются в 20—40% случаев. Характерно двустороннее увеличение яичников (до 8 см и более). Возможен перекрут ножки кисты.
3. Диагностика. Пузырный занос следует заподозрить при неукротимой рвоте беременных и повышении АД до 24-й недели беременности, а также при обнаружении других характерных проявлений заболевания (см. гл. 29, пп. IX.А.1—2). Выделение из матки отечных, кистозно измененных ворсин хориона — абсолютный признак пузырного заноса, позволяющий сразу поставить диагноз и назначить лечение. Если обнаружить ворсины не удается, используют следующие методы исследования.
б. Уровень ХГ в моче. Пузырный занос исключают, если после 12-й недели беременности суточная экскреция ХГ превышает 500 000 МЕ. Дифференциальную диагностику проводят с многоплодной беременностью. Следует помнить, что при пузырном заносе суточная экскреция ХГ может быть в пределах и даже ниже нормы. Таким образом, этот показатель не может быть основой для постановки диагноза и имеет ориентировочное значение.
в. В последние годы вместо содержания ХГ в моче чаще определяют другой показатель — содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке. В норме он достигает максимума на 12—14-й неделе беременности и обычно не превышает 100 000 МЕ/л. Если уровень бета-субъединицы ХГ в сыворотке более 100 000 МЕ/л, исключают пузырный занос.
а. Вакуум-аспирация — метод выбора для удаления пузырного заноса, особенно если женщина желает в дальнейшем иметь детей. Для расширения канала шейки матки используют палочки ламинарии. Операцию проводят под общей анестезией, используют насадку наибольшего размера. Во время операции вводят окситоцин, 10—20 ед в/в капельно в 1000 мл 5% глюкозы. После вакуум-аспирации производят выскабливание полости матки острой кюреткой. Материал, полученный при вакуум-аспирации и выскабливании, не смешивают и отдельно посылают на гистологическое исследование.
б. Экстирпация матки показана женщинам, не планирующим в дальнейшем иметь детей. Текалютеиновые кисты яичников исчезают самостоятельно после удаления пузырного заноса и снижения уровня бета-субъединицы ХГ в сыворотке.
а. Исход. Выздоровление после удаления полного пузырного заноса наблюдается в 80% случаев. Поскольку у остальных женщин развивается деструирующий пузырный занос или хориокарцинома, огромное значение имеет тщательное наблюдение больных.
1) Рентгенографию грудной клетки проводят перед удалением пузырного заноса, а также через 4 и 8 нед после операции.
2) Бимануальное исследование проводят через 2—4 нед после удаления пузырного заноса, а затем — ежемесячно.
3) Содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке определяют еженедельно до получения трех отрицательных результатов подряд. Несмотря на то что трехкратное обнаружение нормального титра бета-субъединицы ХГ свидетельствует о выздоровлении, после этого исследование проводят ежемесячно в течение полугода, а затем — каждые 2 мес еще в течение полугода. Титр бета-субъединицы ХГ в сыворотке возвращается к норме в среднем через 14 нед после удаления пузырного заноса.
в. Контрацепция. При беременности содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке возрастает и может быть ошибочно расценено как признак рецидива заболевания. В связи с этим в течение всего периода наблюдения женщине рекомендуют воздерживаться от беременности. Назначают пероральные контрацептивы.
а. Рецидив пузырного заноса
1) Распространенность составляет 1 на 50—150 случаев заболевания.
2) При рецидиве пузырного заноса повышается риск деструирующего пузырного заноса и хориокарциномы.
б. Злокачественные опухоли трофобласта. Половина злокачественных опухолей трофобласта развивается в исходе пузырного заноса, 25% — после нормальной беременности, еще 25% — после аборта и внематочной беременности.
1) Предварительный диагноз ставят на основании следующих данных.
а) Титр бета-субъединицы ХГ в сыворотке повышается в 2 и более раз каждые 2 нед.
б) Содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке сохраняется на одном и том же уровне, не снижаясь, на протяжении трех недель. Для оценки динамики снижения уровня бета-субъединицы ХГ в сыворотке после удаления пузырного заноса был предложен график, отражающий средние темпы снижения этого показателя (см. рис. 29.8). Сравнение полученных результатов с графиком позволяет своевременно поставить диагноз даже по неполным данным и избежать гипердиагностики.
в) Содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке через 60 сут после удаления пузырного заноса превышает 500 МЕ/л.
г) Матка увеличена, сохраняются кровянистые выделения из половых путей и текалютеиновые кисты яичников.
д) Округлые тени в легких на рентгенограмме грудной клетки.
е) Метастазы в шейке матки или во влагалище.
ж) Неврологические нарушения (указывают на метастазы в головной мозг).
а) Гинекологическое исследование. Обращают внимание на скорость уменьшения матки, текалютеиновых кист яичников и наличие объемных образований во влагалище.
б) Рентгенография грудной клетки.
в) Исследование крови. Определяют следующие показатели.
i) Уровень гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов и тромбоцитов, лейкоцитарная формула.
iv) Биохимические показатели функции печени.
г) КТ или МРТ печени и головного мозга.
е) УЗИ малого таза для исключения беременности и врастания ворсин хориона в миометрий.
ж) Содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке.
3) Окончательный диагноз. В зависимости от результатов обследования ставят диагноз хориокарциномы или деструирующего пузырного заноса.
Б. Деструирующий пузырный занос
1. Определение. Главный признак деструирующего пузырного заноса — инвазивный рост. Измененные ворсины хориона врастают глубоко в миометрий, иногда прорастая всю стенку матки. Поскольку в процесс вовлекаются вены матки и малого таза, возможно массивное внутрибрюшное кровотечение. Метастазы в легкие, влагалище и наружные половые органы наблюдаются редко.
а. В 75% случаев деструирующий пузырный занос развивается в исходе пузырного заноса, реже — после нормальной беременности, аборта и внематочной беременности.
б. При гистологическом исследовании обнаруживают кистозно измененные ворсины хориона с резко выраженной пролиферацией клеток трофобласта. Кровеносные сосуды в строме ворсин отсутствуют.
а. Назначают метотрексат, 0,3—0,4 мг/кг/сут в/м или в/в в течение 5 сут, или дактиномицин, 0,01—0,012 мг/кг/сут в/в в течение 5 сут.
1) Исчезновение интоксикации, лейко- и тромбоцитопении обычно происходит в течение 5—10 сут после завершения курса химиотерапии. Курс лечения повторяют каждые 2 нед (в отсутствие выраженного побочного действия препаратов, при количестве лейкоцитов выше 1500 мкл –1 и тромбоцитов — выше 100 000 мкл –1 ).
2) Перед каждым курсом химиотерапии определяют биохимические показатели функции печени, АМК и уровень креатинина в сыворотке, повторяют общий анализ крови и бимануальное исследование.
3) После нормализации уровня бета-субъединицы ХГ в сыворотке проводят еще 1—2 курса лечения. После этого уровень бета-субъединицы ХГ определяют ежемесячно в течение года Нормальное содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке свидетельствует о ремиссии.
б. Назначение высоких доз метотрексата в сочетании с фолинатом кальция имеет ряд преимуществ: менее выражено побочное действие, быстрее наступает ремиссия, требуется меньше курсов химиотерапии.
2) После каждого курса химиотерапии трижды в неделю на протяжении двух недель производят общий анализ крови, определяют количество тромбоцитов и биохимические показатели функции печени (в первую очередь активность АсАТ ).
1) Титр бета-субъединицы ХГ в сыворотке определяют еженедельно.
2) Повторный курс лечения показан, если титр бета-субъединицы ХГ в сыворотке повышается или остается неизменным на протяжении 2 нед, а также при выявлении рецидивов или метастазов.
3) Если после первого курса лечения уровень бета-субъединицы ХГ в сыворотке снизился, лечение продолжают в тех же дозах. Если уровень бета-субъединицы ХГ в сыворотке не снижается, дозу метотрексата увеличивают на 0,5 мг/кг, а дозу фолината кальция — на 0,05 мг/кг.
4) При лекарственной устойчивости меняют схему химиотерапии или производят экстирпацию матки (см. гл. 29, п. IX.Б.2.г). Признаки лекарственной устойчивости приведены ниже.
а) Титр бета-субъединицы ХГ в сыворотке повышается.
б) Титр бета-субъединицы ХГ в сыворотке не снижается после двух курсов химиотерапии.
в) Титр бета-субъединицы ХГ в сыворотке не возвращается к норме после четырех курсов химиотерапии.
г. Экстирпация матки. Если больная не собирается больше иметь детей, показана экстирпация матки. Операцию производят на третий день пятидневного курса химиотерапии метотрексатом или дактиномицином. Матку направляют на гистологическое исследование. Больной многократно определяют уровень бета-субъединицы ХГ в сыворотке и, при необходимости, назначают химиотерапию (см. гл. 29, п. IX.Б.2).
д. Осложнения лечения могут возникнуть внезапно и потребовать госпитализации больной.
2) Очаговые некрозы печени, значительное повышение уровня АМК и активности печеночных ферментов.
3) Поражение ЖКТ — стоматит, понос, изъязвление и перфорация.
е. Наблюдение во время ремиссии включает регулярное определение уровня бета-субъединицы ХГ в сыворотке, рентгенографию грудной клетки и бимануальное исследование (см. гл. 29, п. IX.А.5).
ж. Исход последующих беременностей. Лечение деструирующего пузырного заноса не влияет на риск пороков развития и гибели плода.
1. Определение. Хориокарцинома — злокачественная опухоль, которая метастазирует преимущественно гематогенным путем. Метастазы обнаруживают в легких, во влагалище, головном мозге и печени. Окончательный диагноз ставят после гистологического исследования.
а. При гистологическом исследовании обнаруживают, что ткань опухоли не содержит ворсин хориона и представлена скоплениями атипичных эпителиальных и синцитиальных клеток. Строма отсутствует. В опухоли часто наблюдаются вторичные изменения — некрозы и кровоизлияния.
б. В 50% случаев хориокарцинома развивается в исходе пузырного заноса, в остальных — после аборта и нормальных родов.
в. Поскольку строма в опухоли отсутствует, для хориокарциномы характерны атипичные сосуды, построенные из опухолевых клеток. Такие сосуды быстро разрушаются, вызывая кровоизлияния и массивные кровотечения.
г. Заболевание обычно развивается через несколько месяцев после родов или аборта.
2. Обследование (см. гл. 29, пп. IX.А.5—6). Проводят следующие лабораторные и инструментальные исследования.
б. Люмбальная пункция с одновременным определением содержания ХГ в СМЖ и сыворотке (для диагностики метастазов в головной мозг и оценки эффективности лечения).
3. Относительно прогноза монохимиотерапии больных делят на две группы — с низким и с высоким риском лекарственной устойчивости.
а. Критерии низкого риска
1) Суточная экскреция ХГ (до лечения) составляет менее 100 000 МЕ, содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке — ниже 40 000 МЕ/л.
2) Продолжительность заболевания менее четырех месяцев (считая с момента родов, аборта, диагностики пузырного заноса или первых клинических проявлений заболевания).
3) Отсутствие метастазов в печени и головном мозге. Наличие метастазов только в легких или малом тазу.
4) Отсутствие предыдущей химиотерапии.
б. Критерии высокого риска
1) Суточная экскреция ХГ составляет выше 100 000 МЕ, содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке — более 40 000 МЕ/л.
2) Продолжительность заболевания более четырех месяцев.
3) Наличие метастазов в головном мозге или печени.
4) Неэффективность предшествующей химиотерапии.
5) Возникновение заболевания после родов.
4. Лечение в группе низкого риска
а. Лечение такое же, как и при деструирующем пузырном заносе (см. гл. 29, пп. IX.Б.2.а—б).
б. Наблюдение такое же, как и при деструирующем пузырном заносе (см. гл. 29, п. IX.Б.2.в и п. IX.Б.2.е).
в. При неэффективности лечения (появление новых метастазов, отсутствие снижения уровня бета-субъединицы ХГ в сыворотке) показана полихимиотерапия (см. гл. 29, п. IX.В.5), а также пересмотр показаний к экстирпации матки.
5. Лечение в группе высокого риска включает полихимиотерапию в комбинации с лучевой терапией или хирургическим лечением.
а. Основные принципы ведения больных в группе высокого риска — непрерывное лечение и наблюдение, длительная поддерживающая терапия.
1) При использовании обеих схем лечения возможны тяжелые осложнения. Могут развиться лейкопения, тромбоцитопения, сепсис и кровотечение (в брюшную или плевральную полости, а также кровоизлияние в печень, головной или спинной мозг).
2) При одиночных метастазах, особенно в легких, показано хирургическое вмешательство.
в. При снижении уровня бета-субъединицы ХГ в сыворотке до нормы (после получения трех схожих результатов подряд) проводят еще два курса химиотерапии.
г. По окончании лечения уровень бета-субъединицы ХГ в сыворотке определяют каждые 2 нед в течение первых 3 мес, затем — каждые 2 мес в течение следующих 6 мес, а после этого — каждые полгода.
6. Лечение метастазов в головной мозг начинают с лучевой терапии. Затем переходят к полихимиотерапии.
1. У больных деструирующим пузырным заносом и хориокарциномой (группы низкого риска лекарственной устойчивости) 5-летняя выживаемость составляет почти 100%.
2. При хориокарциноме в группе больных с высоким риском лекарственной устойчивости 5-летняя выживаемость составляет лишь 50—80%.
а. При метастазах во влагалище или легкие прогноз лучше, чем при метастазах в головной мозг и печень.
б. При метастазах в головной мозг 5-летняя выживаемость составляет только 50%, при метастазах в печень — еще ниже.
в. Прогноз в значительной степени зависит от количества метастазов и эффективности предыдущих курсов химиотерапии.
Д. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки
1. Определение. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки — самая редкая из опухолей трофобласта. Она характеризуется достаточно глубоким проникновением хориального эпителия, преимущественно цитотрофобласта, в толщу миометрия. В отличие от хориокарциномы, при трофобластической опухоли плацентарной площадки раздельные пролифераты цито- и синцитиотрофобласта отсутствуют, нет клеточного полиморфизма и атипизма. Ворсины хориона встречаются редко. Клетки опухоли проникают в сосуды и выстилают их изнутри, вытесняя эндотелий, — как при нормальном развитии плаценты.
2. Клиническая картина. Наблюдаются увеличение матки, аменорея или маточные кровотечения. Отмечается умеренное повышение уровня бета-субъединицы ХГ в сыворотке. Больную считают беременной, а отсутствие динамики увеличения матки принимают за несостоявшийся аборт. При прорастании опухолью стенки матки возможно внутрибрюшное кровотечение. Эта опухоль характеризуется выраженным инвазивным ростом и редким метастазированием.
а. С помощью иммуногистохимического исследования в клетках опухоли обнаруживают высокое содержание плацентарного лактогена и незначительное содержание бета-субъединицы ХГ в сыворотке.
б. Поскольку при трофобластической опухоли плацентарной площадки уровень бета-субъединицы ХГ в сыворотке повышается незначительно, для оценки эффективности лечения определяют сывороточный уровень плацентарного лактогена.
4. Лечение включает выскабливание полости матки, а в случае рецидива — экстирпацию матки. Опухоль часто устойчива к проводимой химиотерапии. Летальность при наличии метастазов достигает 15—20%.
Многоводие и маловодие
А. Общая характеристика. Распространенность составляет 0,5—1,5%. На 30—37-й неделе беременности количество околоплодных вод не должно превышать 1700 мл. О многоводии говорят, когда при доношенной беременности количество околоплодных вод превышает 2000 мл. Клинические проявления обычно возникают, если объем околоплодных вод превышает 3000 мл.
1. При хроническом многоводии количество вод нарастает медленно. Ниже приведены самые частые причины хронического многоводия.
2) Атрезия пищевода или двенадцатиперстной кишки.
б. У матери. Сахарный диабет, гемолитическая анемия, многоплодная беременность.
в. Особенности сосудов плаценты и пуповины (при однояйцовой многоплодной беременности, хориоангиоме).
2. Острое многоводие встречается значительно реже хронического. Количество околоплодных вод при этом резко увеличивается в течение нескольких часов или суток. Состояние требует активного лечения. Как правило, возникают преждевременные роды. Ребенок обычно погибает вследствие недоношенности.
1. Наблюдается значительное увеличение размеров матки (обычно на 21—37-й неделе беременности).
2. В некоторых случаях появляются боль в животе, одышка и выраженные отеки. Состояние беременной может ухудшиться настолько, что требуется неотложная помощь.
4. Для диагностики пороков развития ЦНС определяют содержание альфа-фетопротеина в околоплодных водах.
5. Определяют содержание пролактина в околоплодных водах. Его снижение относительно нормы для данного срока беременности указывает на многоводие.
1. При удовлетворительном состоянии беременной и отсутствии пороков развития плода показано амбулаторное лечение.
2. При остром многоводии и ухудшении состояния беременной показаны госпитализация и постельный режим. Ограничение потребления поваренной соли и диуретики неэффективны.
3. При выраженной одышке и боли в животе показан абдоминальный амниоцентез. Жидкость выпускают медленно, со скоростью 500 мл/ч. Быстрое выведение даже незначительного количества околоплодных вод может осложниться преждевременной отслойкой плаценты и преждевременными родами. Преждевременные роды могут развиться даже при медленном выведении околоплодных вод. Амниоцентез повышает риск внутриутробной инфекции.
4. Объем околоплодных вод быстро нарастает вновь, поэтому амниоцентез обычно приходится выполнять повторно. При многоводии, особенно остром, высок риск преждевременных родов.
Г. Осложнения в родах
1. Нарушения положения и предлежания плода (особенно часто — тазовое предлежание).
3. Кровотечение в родах и послеродовом периоде.
Д. Осложнения у плода
1. Прогноз для плода неблагоприятный. Перинатальная смертность достигает 50%. Основные причины смерти — пороки развития и недоношенность.
2. Грубые пороки развития наблюдаются в 20—30% случаев многоводия.
3. Новорожденного тщательно обследуют. В первую очередь исключают атрезию пищевода или двенадцатиперстной кишки.
4. В 60% случаев многоводие не связано с заболеваниями матери или плода.
Е. Осложнения у матери. В связи с перерастяжением матки возможны дискоординация и слабость родовой деятельности. Для профилактики послеродового кровотечения после рождения ребенка вводят окситоцин, 10—20 ед в/в капельно в 1000 мл 5% глюкозы.
А. Определение. О маловодии говорят, если объем околоплодных вод не превышает 60 мл, индекс объема околоплодных вод в этом случае ниже 5 см. При выраженном маловодии беременность обычно прерывается на ранних сроках. Маловодие может развиваться на разных сроках беременности и нередко остается нераспознанным. При доношенной беременности, осложненной маловодием, часто наблюдаются пороки развития плода и внутриутробная задержка развития.
Б. Состояние плода. Маловодие чаще всего вызвано заболеваниями, сопровождающимися ограничением или полным прекращением поступления мочи плода в амниотическую полость. К ним относятся пороки развития почек и мочевых путей плода: двусторонняя агенезия почек, поликистоз почек, стеноз мочеиспускательного канала. При обнаружении после родов узловатого амниона, одного из признаков маловодия, показано тщательное обследование мочевых путей новорожденного (см. гл. 29, п. IV.Г.2). Маловодие в большинстве случаев сопровождается внутриутробной гипоксией. Оно часто встречается при переношенной беременности и внутриутробной задержке развития.
В. Лечение в первую очередь направлено на профилактику и устранение патологии плода.
1. Benirschke K., Kaufman P. Pathology of the Human Placenta (2nd ed.). New York: Springer-Verlag, 1990.
2. Fox H. Pathology of the Placenta. Philadelphia: Saunders, 1978.
3. Kaplan C. G. Color Atlas of Gross Placental Pathology. New York: Igaku-Shoin, 1994.
4. Hammond C. B. et al. Treatment of metastatic trophoblastic disease: Good and poor prognosis. Am. J. Obstet. Gynecol. 115:451, 1973.
5. Miller D. S., Lurain J. R. Classification and staging of gestational trophoblastic tumors. Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 15:477, 1988.
6. Schlaerth J. B. et al. Prognostic characteristics of serum human chorionic gonadotropin titer regression following molar pregnancy. Obstet. Gynecol. 587:478, 1981.
7. Young R. H., Scully R. E. Placental site trophoblastic tumor. Current status. Clin. Obstet. Gynecol. 27:248, 1984.
8. Phelan J. P. et al. Amniotic fluid volume assessment with the four-quadrant technique at 36—42 weeks’ gestation. J. Reprod. Med. 32:540, 1987.
9. Queenan J. T. Polyhydramnios and oligohydramnios. Contemp. Obstet. Gynecol. 36:60, 1991.
10. Shenker L. et al. Significance of oligohydramnios complicating pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 164:1597, 1991.