Гиперкалиемия при сахарном диабете что такое
Гиперкалиемия. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Калий – один из ключевых макроэлементов в организме человека. Это вещество, особенно во взаимодействии с натрием, необходимо для регуляции сократительной активности мышц (в т.ч. миокарда), водно-солевого, кислотно-щелочного и энергетического баланса, высшей нервной деятельности, нормальной ферментации и метаболизма, секреторной активности эндокринных желез, функционирования печени и почек. До половины всех солей в организме – соединения калия, и основной их объем содержится во внутриклеточных жидких пространствах.
В отношении всех микро- и макроэлементов, калия в том числе, должен соблюдаться определенный интервал концентрации.
В противном случае как дефицит, так и избыток приводит к развитию тяжелых, порой жизнеугрожающих состояний. Гиперкалиемия, т.е. чрезмерное содержание калия – типичный тому пример.
2. Причины
Логично было бы предположить, что к гиперкалиемии приводит избыточное потребление богатых калием продуктов питания, например, сухофруктов, бобовых, картофеля, бананов и т.д. Однако в действительности это встречается крайне редко: суточная потребность организма в калии достаточно велика (до 5 г у взрослых), и при нормальном метаболизме баланс легко восстанавливается посредством вывода калия с мочой.
Таким образом, один из главных факторов развития гиперкальциемии – нарушения в работе почек (хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия и др.), когда экскреция калия затрудняется и он начинает задерживаться в организме. К этому может привести, в частности, гипокортицизм (болезнь Аддисона) – хроническая функциональная недостаточность коры надпочечников, при которой почки попросту не получают соответствующих гормональных «команд».
Другая группа причин связана с длительным приемом медикаментов, содержащих калий или предотвращающих его выведение.
Массивным выбросом калия из клеточных жидкостей в кровоток сопровождаются тяжелые политравмы с размозжением больших объемов мышечной ткани, передозировка наркотиков, обширные ожоги.
Прогрессирующее накопление калия в организме также может быть обусловлено патологически быстрым и интенсивным гемолизом (распадом эритроцитов) при анемиях и некоторых других заболеваниях.
Изредка регистрируется наследственно-обусловленная гиперкалиемия – семейный гиперкалиемический периодический паралич.
3. Симптомы и диагностика
Клиническая картина гиперкалиемия недостаточно специфична, поэтому предварительная, предположительная диагностика требует от врача большого опыта, внимания и настороженности в этом плане. Чаще всего тревогу вызывают изменения на ЭКГ в сочетании с жалобами пациента на тахикардию (ускоренное сердцебиение), общее недомогание и постоянную слабость. В более тяжелых случаях нарушения сердечной деятельности, обусловленные избытком калия, могут принимать форму аритмии, асистолии, желудочковой фибрилляции и, в конечном счете, остановки сердца.
Диагноз устанавливается путем сопоставления имеющихся клинических проявлений, электрокардиографической картины и результатов лабораторных анализов (определение концентрации калия в плазме крови). В зависимости от наиболее вероятных причин, назначается дополнительное профильное обследование – напр., нефрологическое или эндокринологическое.
4. Лечение
При средней и тяжелой выраженности гиперкалиемия требует неотложной интенсивной терапии в связи с угрозой остановки сердечной деятельности. Одной из экстренных мер является внутривенное введения специального раствора (кальций, инсулин, глюкоза), однако эффект его непродолжителен, и после купирования жизнеугрожающей симптоматики требуется дальнейшая терапия. Назначают поглощающие калий сорбенты (что обеспечивает его выведение с калом), при сохранной функции почек применяют диуретики. Отменяют прием любых препаратов, так или иначе влияющих на циркуляцию калия в организме. Ограничивают потребление калия с пищей. Поскольку гиперкалиемия практически всегда носит вторичный характер, в обязательном порядке проводится диагностическое обследование (если причина выявленной гиперкалиемии неизвестна) и лечение основного заболевания.
Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ
Гиперкалиемия: современный взгляд на проблему и возможности терапии (часть 2)
1 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, кафедра
нефрологии и гемодиализа; Москва, Россия;
2 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52» ДЗМ г. Москвы; Москва, Россия;
3 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, кафедра
нефрологии и гемодиализа ФППО; Москва, Россия
Во второй части обзора представлены методы лечения острой и хронической гиперкалиемии у больных нарушением функции почек (в т.ч. диетотерапия), уделено внимание патогенетической обоснованности применения тех или иных терапевтических средств.
Лечение гиперкалиемии
Стратегия терапии острой гиперкалиемии
Существует три составляющих лечения острой гиперкалиемии, которая ведет к нестабильности мембран кардиоцитов и угрожает фатальными аритмиями:
1. Стабилизация мембранного потенциала путем повышения порога действующего сердечного потенциала. Кальций является антагонистом калия в его влиянии на клетку в отношении изменения порогового потенциала и скорости распространения импульса. С тех пор как M. Chamberlain в 1964 г. [1] описал 5 больных с уровнем калия от 8,6 до 10,0 ммоль/л, у которых после в/в введения кальция в течение 5 минут исчезли выраженные изменения на ЭКГ, представления о показаниях, дозах и методе введения раствора кальция не изменились. Наиболее принятым считается введение 10 или 20 мл 10%-ного раствора глюконата кальция и повторное введение той же дозы через небольшой интервал, если необходимо. Ранее высказывались предостережения от введения кальция больным, принимающим сердечные гликозиды, поскольку дигоксин является ингибитором Na/K-АТФазы и повышает уровень внутриклеточного кальция. Однако большое исследование M. Levine и соавт. [2] рассеяло эти опасения, показав, что частота нежелательных реакций у этих больных не отличается от возникающих в группе без приема сердечных гликозидов.
2. Перемещение калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство. С этой целью используют А) инсулин, Б) β2-агонисты и В) бикарбонат натрия.
А) Инсулин, связываясь со специфическим рецептором на мембране миоцита, активирует независимый сигнальный путь, итогом чего является увеличение числа и активности Na/K-АТФазы и транспортеров глюкозы GLUT4 [3]. При этом максимальный ответ на глюкоземию достигается при концентрации гормона примерно 100 мкEД/мл и при дальнейшем увеличении концентрации выходит на плато, в то время как калиемический эффект гормона продолжает расти по мере увеличения концентрации. У среднего больного (с весом 70 кг) после болюсного в/в введения 6 ЕД инсулина с последующей инфузией 20 ЕД/ч, уровень инсулина в крови быстро повышается до 500 мкЕД/мл, обеспечивая максимальный калиемический эффект. Для поддержания эугликемии при таком уровне инсулина необходимо введение 40 г глюкозы в час [4], поэтому инфузия инсулина всегда сопровождается адекватной инфузией концентрированных растворов глюкозы. Известно, что уремия и СД2 сопровождаются резистентностью к инсулину. Однако это относится к гликемическому эффекту, а калиемический эффект остается неизмененным, так что не требуется специфических изменений доз инсулина при лечении гиперкалиемии у этих больных [5]. Наиболее распространенным рекомендуемым режимом неотложного лечения тяжелой гиперкалиемии является болюсное в/в введение 10 ЕД инсулина, которое сопровождается введением 25 г глюкозы (50 мл 50%-ного раствора), если уровень глюкозы крови
Б) β2-агонист альбутерол (сальбутамол) назначается для лечения гиперкалиемии в ингаляциях небулайзером (от 4 до 8 доз, применяемых при лечении астмы) [7]. Обычно калий сыворотки снижается на 0,3–0,6 ммоль/л в течение 30 минут, но могут попадаться рефрактерные пациенты. В более высоких дозах альбутерол может стимулировать также 1-β рецепторы и провоцировать аритмию, или ɑ-рецепторы, что может приводить к выделению калия из печени и преходящее повышение его уровня на 0,4 ммоль/л.
В) Назначение бикарбоната усиливает поглощение калия скелетными мышцами, благоприятствуя натрий-бикарбонатному котранспорту и обмену натрия на ионы водорода, что увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и повышает активность Na/K-АТФазы [8]. В 1980–х гг. бикарбонат выбирался в качестве первого средства для лечения острой гиперкалиемии [9]. В настоящее время после публикации ряда статей, показавших слабое влияние бикарбоната натрия на уровень калия сыворотки у больных с терминальной стадией ХБП, его прекратили рекомендовать для лечения острой гиперкалиемии [10, 11]. Однако в случае сочетания гиперкалиемии с выраженным метаболическим ацидозом терапия бикарбонатом может быть благотворн.
Гиперкалиемия
, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
Этиология гиперкалиемии
Распространенной причиной повышенного уровня калия в сыворотке предположительно является
Псевдогиперкалиемия в анализе крови чаще всего вызвана гемолизом эритроцитов. Псевдогиперкалиемия также может произойти в результате длительного применения жгута или чрезмерного сжимания кулака при заборе венозной крови. Тромбоцитоз может вызвать псевдогиперкалиемию в сыворотке крови (тромбоциты выделяют калий во время свертывания), как и чрезмерный лейкоцитоз.
Здоровые почки в итоге выделяют избыток калия, поэтому устойчивая, не артефактная гиперкалиемия обычно подразумевает уменьшение экскреции калия почками. Однако в развитии гиперкалиемии обычно играют роль и другие факторы. Они могут включать в себя повышенное потребление калия, повышенное выделение калия из клеток или оба состояния (см. таблицу Факторы, играющие роль в развитии гиперкалиеми Факторы, играющие роль в развитии гиперкалиеми Гиперкалиемия (концентрация калия в сыворотке > 5,5 мЭкв/л [> 5,5 ммоль/л]) обычно связана со сниженной экскрецией калия почками или аномальным выходом калия из клеток. Обычно в развитии гиперкалиемии. Прочитайте дополнительные сведения ). Иногда при быстром потреблении хлорида калия или его парентеральном введении тяжелая гиперкалиемия развивается даже при нормальной функции почек, но обычно гиперкалиемия является временной.
Симптомы и признаки гиперкалиемии
Диагностика гиперкалиемии
Измерение уровня калия в сыворотке
Выяснение характера принимаемых пациентом лекарственных средств
Оценка функции почек
При высоком уровне К в сыворотке в отсутствие факторов риска или нарушений на ЭКГ следует подозревать псевдогиперкалиемию. Лаборатория должна сообщать о гемолизе в пробе. При подозрении на псевдогиперкалиемию анализ концентрации калия следует повторить, принимая меры, чтобы избежать гемолиза образца (например, избегать игл малого диаметра или использования жгута, ограничить сжимание кулака), затем кровь должна быть немедленно обработана лабораторией.
У пациентов с гиперкалиемией необходимо регистрировать ЭКГ. Изменения на ЭКГ (см. рисунок ЭКГ при гиперкалиемии ЭКГ при гипокалиемии Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке 3,5 мЭкв/л ( 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее. Прочитайте дополнительные сведения ) часто присутствуют при уровне калия в сыворотке крови > 5,5 мЭкв/л. Начальное замедление проводимости характеризуется удлинением интервала PR, укорочением интервала QT. Прежде всего видны высокие симметричные пикообразные зубцы T. При уровне калия > 6,5 мЭкв/л (> 6,5 ммоль/л) проводимость замедляется еще больше: интервал QRS расширяется, зубец Р исчезает, наблюдаются выпадения импульсов и желудочковые аритмии. В конце концов комплекс QRS сглаживается и возникает фибрилляция или асистолия желудочков.
ЭКГ при гиперкалиемии
(Сывороточный калий измеряется в мЭкв/л и ммоль/л).
Этиологическая диагностика
Выяснение причины гиперкалиемии требует подробного знакомства с анамнезом (с учетом используемых пациентом лекарственных средств), физикального обследования (с упором на оценку объема ЭЦЖ), а также определения уровней электролитов, азота мочевины и креатинина. У пациентов с почечной недостаточностью проводят дополнительные исследования, включая УЗИ почек для исключения обструкции мочевыводящих путей.
Лечение гиперкалиемии
Лечение причины заболевания
При легкой гиперкалиемии – полистиролсульфонат натрия
При умеренной или тяжелой гиперкалиемии – внутривенно инсулин с глюкозой; внутривенно раствор кальция; возможно, вдыхание бета2-агонистов и обычно гемодиализ
Легкая гиперкалиемия
При уровне калия в сыворотке 6 мЭкв/л (
Можно также применить полистеролсульфонат натрия (15-30 г в 30-70 мл 70% сорбитола, перорально каждые 4-6 часов). Он действует как катионообменная смола и выводит калий через желудочно-кишечный тракт. Сорбитол вводится вместе со смолой для обеспечения прохождения через желудочно-кишечный тракт. Если пациент из-за рвоты или по другим причинам не может принимать это средство внутрь, его можно вводить в тех же дозах в клизмах. Клизмы не так эффективны при снижении калия у пациентов с кишечной непроходимостью. Их нельзя применять при подозрении на «острый живот». На каждый грамм введенной смолы приходится около 1 мЭкв (1 ммоль) выведенного калия. Эффект развивается медленно, а при гиперкатаболизме может вообще отсутствовать. При применении полистеролсульфоната натрия происходит обмен калия на натрий; поэтому у пациента возможна перегрузка натрием (см. Гипернатриемия Гипернатриемия Гипернатриемию диагностируют при концентрации натрия в сыворотке > 145 мЭкв/л (> 145 ммоль/л). Это означает дефицит общего количества воды в организме по отношению к общему содержанию натрия. Прочитайте дополнительные сведения ), особенно в условиях олигурии на фоне перегрузки объемом.
У пациентов с рецидивирующей гиперкалиемией, как правило, достаточно отменить или не назначать лекарства, которые могут вызвать гиперкалиемию (см. таблицу Факторы, играющие роль в развитии гиперкалиеми Факторы, играющие роль в развитии гиперкалиеми Гиперкалиемия (концентрация калия в сыворотке > 5,5 мЭкв/л [> 5,5 ммоль/л]) обычно связана со сниженной экскрецией калия почками или аномальным выходом калия из клеток. Обычно в развитии гиперкалиемии. Прочитайте дополнительные сведения ). Для пациентов, нуждающихся в ингибиторах АПФ и блокаторах рецепторов ангиотензина (например, пациенты с хронической сердечной недостаточностью Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения 
или диабетической нефропатией Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия представляет собой гломерулярный склероз и фиброз, вызванный метаболическими и гемодинамическими изменениями при сахарном диабете. Она начинается как медленно прогрессирующая. Прочитайте дополнительные сведения 
), полимерная смола – патиромер, который можно принимать ежедневно, чтобы уменьшить всасывание калия в кишечнике и предотвратить гиперкалиемию.
Умеренная и тяжелая гиперкалиемия
При уровне калия в сыворотке между 6 и 6,5 мЭкв/л (6 и 6,5 ммоль/л) необходимы более быстрые меры, но характер терапии зависит от клинической ситуации.
В отсутствие изменений на ЭКГ и нарушений функции почек обычно эффективны процедуры, применяемые при легкой гиперкалиемии. Чтобы убедиться в эффективности лечения гиперкалиемии, необходимо измерять уровень калия в сыворотке.
Если уровень сывороточного калия составляет > 6,5 мЭкв/л (6,5 ммоль/л), требуется назначение более агрессивной терапии. Внутривенное введение 5–10 единиц обычного инсулина должно следовать сразу за или вводится одновременно с быстрой инфузией 50 мл 50% глюкозы. Для предотвращения гипогликемии вливают 10% раствор декстрозы со скоростью 50 мл/час. Максимальная концентрация калия в сыворотке крови достигается в течение 1 часа и сохраняется в течение нескольких часов.
Если на ЭКГ отсутствует зубец Р или расширен комплекс QRS, показано внутривенное введение не только инсулина с глюкозой, но и кальция. От 10 до 20 мл 10% глюконата кальция (или 5-10 мл 22% глюконата кальция) вводят в течение 5-10 минут. Если на ЭКГ регистрируются синусоидальная волна или асистолия, глюконат кальция вводят более быстро (5-10 мл внутривенно в течение 2 минуты). Кальций противодействует влиянию гиперкалиемии на миокард. У пациентов, получающих дигоксин, кальций следует применять очень осторожно, так как существует риск гипокалиемических аритмий. Можно использовать и хлорид кальция, но он раздражает периферические вены и при попадании в ткани вызывает их некроз. Хлорид кальция следует вводить только через правильно установленный центральный венозный катетер.
Эффект от кальция проявляется уже в первые минуты, но сохраняется всего 20–30 мин. Инфузия кальция является временной мерой во время ожидания эффектов других методов лечения или начала гемодиализа и, возможно, ее необходимо будет повторять.
Дополнительно можно использовать высокие дозы агонистов бета2-адренорецепторов, таких как альбутерол (5 мг/мл, вдыхание 10-20 мг в течение 10 минут); уровень калия в сыворотке при этом снижается на 0,5-1,5 мЭкв/л (0,5-1,5 ммоль/л). Максимальный эффект наблюдается в первые 90 минут. Однако пациентам с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда бета 2-агонисты противопоказаны.
К внутривенному введению бикарбоната натрия (NaHCO3) относятся по-разному. Это может на несколько часов снизить концентрацию калия в сыворотке. Уменьшение может быть результатом ощелачивания или увеличения тоничности сыворотки из-за высокой концентрации натрия во вводимом растворе. Количество натрия, которое содержится в инфузии, может быть опасным для пациентов на диализе, которые также могут иметь перегрузку объемом. Другое возможное осложнением внутривенного введения бикарбоната заключается в том, что он резко снижает концентрацию ионизированного кальция, которое еще больше усиливает кардиотоксичность гиперкалиемии. При введении бикарбоната натрия, типичная доза составляет 3 ампулы 7,5% бикарбоната натрия в 1 литре 5% раствора декстрозы, который вливают в течение 2–4 часов. Бикарбонатная терапия, проводимая самими пациентами с тяжелой почечной недостаточностью в отсутствие ацидемии, малоэффективна.
Патиромер не рекомендуется использовать в качестве неотложной помощи для резкого снижения калия из-за его отсроченного начала действия.
Ключевые моменты относительно гиперкалиемии
Общими причинами гиперкалиемии являются: калий-сберегающие препараты, почечная недостаточность, недостаточность надпочечников и расстройства, связанные с распадом клеток (например, рабдомиолиз, ожоги, кровоизлияние в мягкие ткани или желудочно-кишечный тракт).
Гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно, пока не разовьются токсические проявления со стороны сердца, хотя в некоторых случаях она проявляется слабостью.
Изменения ЭКГ начинаются с увеличения интервала PR, укорочения интервала QT и высоких симметричных остроконечных зубцов Т; при уровнях калия > 6,5 мЭкв/л (> 6,5 ммоль/л) расширяется комплекс QRS, и зубец Р исчезает; в конечном счете комплекс QRS вырождается в синусоидальный рисунок, и развиваются фибрилляция желудочков или асистолия.
При легкой форме гиперкалиемии назначают натрия полистиролсульфонат.
При умеренной и тяжелой гиперкалиемии назначают инсулин, глюкозу и кальций в/в; возможно также ингаляционное назначение бета-2-агонистов.
При хронической болезни почек и выраженных изменениях на ЭКГ проводят гемодиализ.