Гиперкалиемия что это такое у женщин
Что такое гиперкалиемия?
Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).
Калий внутри организма человека
Калий – важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.
Роль калия в организме
Калий – основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия – основного внеклеточного катиона.
Функционально калий и натрий связаны между собой:
Механизмы регуляции обмена калия
Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)
Альдостерон – минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия – наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) – см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.
Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.
Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).
Псевдогиперкалиемия
Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2–0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.
Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии
Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия
Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.
Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия
Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток
Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.
Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями
Что такое гиперкалиемия?
Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).
Калий внутри организма человека
Калий – важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.
Роль калия в организме
Калий – основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия – основного внеклеточного катиона.
Функционально калий и натрий связаны между собой:
Механизмы регуляции обмена калия
Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)
Альдостерон – минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия – наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) – см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.
Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.
Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).
Псевдогиперкалиемия
Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2–0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.
Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии
Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия
Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.
Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия
Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток
Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.
Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями
Материалы по теме
Лицензия № ЛО-77-01-013791 от 24.01.2017
Лаборатории ЦИР — независимые медицинские лаборатории © «Лаборатории ЦИР» 2006–2021
© ООО «КИиР»; © ООО «КИР»; © ООО «ЦИР-П» Карта сайта
Гиперкалиемия
Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:
Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.
Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.
Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.
Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).
Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.
Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).
Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.
Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.
Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.
При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.
Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.
Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.
Симптомы Гиперкалиемии:
Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.
Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.
Диагностика Гиперкалиемии:
Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.
При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.
При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.
Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.
При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.
В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).
Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.
Лечение Гиперкалиемии:
Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.
Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).
Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.
Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).
Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия:
Гиперкалиемия что это такое у женщин
Уменьшение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, но может быть важным дополнительным фактором при голодании, психических анорексиях и рвоте
Потери калия через желудочно-кишечный тракт (вследствие рвоты, прежде всего при стенозе привратника, при длительных поносах, фистулах) редко просматриваются. Распознавание же ненормальной потери калия через почки, требует большого диагностического чутья. При этом следует помнить, что выделение калия почками регулируется значительно менее тонко, чем выделение натрия. Если в организм поступает мало натрия, его выделение с мочой прекращается, выделение же калия продолжается даже и при отсутствии поступления его
Выделение калия почками находится под влиянием стероидных гормонов коры надпочечника. Избыточная продукция минералокортикоида альдостерона отмечается при первичном гиперальдостеронизме, обусловленном опухолью коры надпочечника (синдром Конна с гипокалиемией, гипернатриемией, гипертонией, гипохлоремией, алкалозом). Избыточное образование кортизола и кортизона ведет к потерям калия при болезни Кушинга. Значительные потери калия могут иметь место и при нерациональной медикаментозной терапии производными кортизона с преимущественно минералокортикоидным действием. Возможно также, что гипокалиемия при тяжелой недостаточности печени обусловлена вторичным гиперальдостеронизмом (торможение разрушения альдостерона?).
Потери калия при заболеваниях почек наблюдаются главным образом при поражениях канальцев. Такое повреждение канальцев является следствием межуточного нефрита и восходящего пиелонефрита, которые, таким образом, могут вызывать картину обессоливающего нефрита (salt losing nephritis).
Нарушения функций канальцев с гипокалиемией (повышение секреции калия или уменьшение его реабсорбции?) наблюдаются также при почечном канальцевом ацидозе — синдроме Олбрайт—Лайтвуда, причем гипокалиемия может быть ведущим симптомом и при почечной аминоацидурии (синдром Фанкони). Так как в основе этого последнего синдрома лежит, по-видимому, не воспалительный процесс, а первичное нарушение деятельности ферментов, в этих случаях можно говорить осолевом почечном диабете.
При гипокалиемии, обусловленной медикаментами, помимо производных кортизона, наибольшую роль играют диуретические средства. В принципе обеднение организма калием может вызвать любое диуретическое средство. Однако особенно часто гипокалиемия развивается после применения хлортиазида, гидрохлортиазида, ингибиторов карбоангидразы, ионообменных и ртутных препаратов. При назначении этих лекарственных средств гипокалиемия в качестве побочного явления наблюдается настолько часто, что необходимо регулярно проверять уровень калия в плазме.
Перемещение внеклеточного калия в клетки происходит при синтезе гликогена и белков. Эти вещества связывают калий. Поэтому гипокалиемии могут возникать в периоды усиленного синтеза гликогена и белка (например, при выздоровлении после диабетической комы, изнуряющих заболеваний, операций). Алкалоз и сам по себе также способствует поступлению калия в клетки, а это значит, что алкалоз вызывает гипокалиемию, а гипокалиемия — алкалоз.
Следует иметь в виду возможность гипокалиемии вследствие разведения внутрисосудистой жидкости при обильных вливаниях неизотонических растворов. Однако эта нередко наблюдаемая после вливаний гипокалиемия большей частью обусловлена еще и другими причинами (синтез гликогена со связыванием калия после вливаний глюкозы, замещение калия и его повышенное выделение после введения исключительно ионов Na+). При всех продолжительных курсах лечения вливаниями поэтому, как правило, необходимо проводить контрольные определения электролитов и назначать калий.
При дифференциальном диагнозе гипокалиемии важно помнить, что при больших потерях жидкости с соответствующим уменьшением количества плазмы уровень калия в плазме может оставаться нормальным, несмотря на дефицит калия.
Гиперкалиемия.
Клинические симптомы гиперкалиемии еще гораздо менее характерны, чем гипокалиемии. Вообще нет ни одного надежного симптома, который указал бы врачу на опасность от равления калием. Иногда наблюдаются парестезии, парезы, апатия, спутанность, зуд. Наиболее важны явления со стороны кровообращения. Следует, однако, подчеркнуть, что клинически обнаруживаемые сердечные проявления весьма скудны. Действие калия на функцию миокарда может проявляться тахикардией, наклонностью к состояниям коллапса с падением артериального давления (наблюдаются также и повышения давления), аритмиями. Все же единственно достоверным признаком являются характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ. Параллелизм между изменениями ЭКГ и степенью гиперкалиемии гораздо более однозначен, чем при гипокалиемии. Первый признак гиперкалиемии — это повышенный заостренный равносторонний зубец Т (7 м*экв./л). Затем наступает уширение комплекса QRS (9 м-экв./л), это уширение нарастает, появляется блокада ножек, исчезает зубец Р, возникает самостоятельный желудочковый ритм, мерцание желудочков и наступает остановка сердца.
Остановка сердца, однако, может наступить и совершенно внезапно, среди полного благополучия.
Как общее правило, при обильном мочеотделении нет оснований опасаться гиперкалиемии, но приолиго-или анурии всегда надо искать повышенного уровня калия.
Количество калия в плазме свыше 5,5 м-экв./л соответствует гиперкалиемии.
Иногда гиперкалиемия обусловлена несколькими из этих факторов (например, при недостаточности надпочечников).
Практически гиперкалиемия всегда является последствием или нарушенного выделения калия почками или его избыточного поступления (большей частью при пониженной функции почек). Другие упомянутые выше факторы следует рассматривать только как дополнительные.
Недостаточное выделение калия почками необходимо иметь в виду при всех поражениях почек, протекающих с олигурией или анурией: клубочковая фильтрация калия уменьшается, а при поражении почечных канальцев присоединяется еще недостаточная секреция калия, несмотря на неуменьшенную пассивную реабсорбцию всего фильтрата. Далее, гиперкалиемию усиливает повышенный выход калия из клеток при ацидозе или повреждении мышечных волокон (синдром размозжения). Практически только эти почечные нарушения приводят к гиперкалиемии угрожающего характера.
При уменьшенном выделении калия почками вследствие дефицита гормонов коры надпочечников (первичная или вторичная недостаточность надпочечников) содержание калия в плазме, которое может иметь диагностическое значение, только в очень редких случаях достигает уровня, вызывающего функциональные нарушения (свыше 7,5 м-экв./л).
Нарушения обмена магния еще не приобрели надежного значения в клинической практике.