Гиперферментация печени что это значит
Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.
Все эти изменения неуклонно приводят к:
Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]
В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]
Факторами риска данного заболевания являются:
Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]
При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]
Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.
У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».
Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]
Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:
У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]
Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.
Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]
Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.
Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.
Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]
Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:
Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.
К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.
Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.
В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]
Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.
С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.
После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.
Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.
В процессе лечения производится:
После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.
Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:
Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:
Прогноз. Профилактика
На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.
Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.
К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.
Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.
В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.
Повышение АЛТ и АСТ при заболеваниях печени
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Исследование активности АЛТ и АСТ в сыворотке крови имеет исключительно важное значение для диагностики заболеваний печени. Подъем их активности прямо пропорционален степени некроза печеночной ткани.
Активность АЛТ в сыворотке крови в первую очередь и наиболее значительно изменяется при заболеваниях печени. Повышение активности АЛТ в 1,5-5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривают как умеренную гиперферментемию, в 6-10 раз — как гиперферментемию средней тяжести и более чем в 10 раз — как высокую. Степень подъема активности АЛТ говорит о выраженности некроза печеночных клеток, но не указывает прямо на глубину нарушений собственно функций печени.
При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность АЛТ повышается у всех больных. При этом уровень АЛТ повышается за 10-15 дней до появления желтухи при вирусном гепатите А, и на много недель — при вирусном гепатите В. При типичном течении острого вирусного гепатита активность АЛТ достигает максимума на 2-3-й неделе заболевания. При благоприятном его течении уровень АЛТ нормализуется через 30-40 сут. Обычно при остром вирусном гепатите уровень активности АЛТ колеблется от 500 до 3000 МЕ/л.
Повторное и прогрессирующее повышение активности АЛТ свидетельствует о новом некрозе клеток печени или рецидиве болезни. Удлинение периода повышенной активности АЛТ часто является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о переходе острого гепатита в хронический.
При остром алкогольном гепатите активность АСТ выше АЛТ, однако активность обоих ферментов не превышает 500-600 МЕ/л.
Для хронических гепатитов характерна умеренная и средняя гиперферментемия. При латентных формах цирроза печени повышения активности АЛТ может не наблюдаться.
У пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом, при циррозе, метастазах в печень активность АСТ выше, чем АЛТ.
Повышение активности АЛТ может быть выявлено и у не имеющих клинических проявлений носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
АСТ повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т.е. отношение АЛТ/АСТ, в норме равное 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.
Повышена гамма-ГТ: причины, что значит и о чем говорит
Гамма-ГТ — фермент, который участвует в процессе обмена кислот, оттока желчи. При повышении показателей возникают проблемы с пищеварением, воспаления различных внутренних органов. Уровень гамма-ГТ в крови определяют при помощи биохимического анализа.
Что такое Гамма-ГТ, нормы показателей для мужчин и женщин?
ГТГ — гамма глютамилтрансфераза, фермент который содержится в цитоплазме и лизосомах головного мозга, печени, почек, селезенки и поджелудочной железы, простаты. Если клетки этих органов разрушаются, фермент проникает в системный кровоток, повышается его концентрация в крови.
При каких симптомах назначают анализ на ГТГ?
Биохимический анализ крови для определения уровня гамма-ГТ может назначить терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог при наличии следующих жалоб:
Диагностику проводят для выявления заболеваний печени, отслеживания динамики при инфаркте миокарда, циррозе, хронических гепатитах, раке поджелудочной железы. Анализ назначают людям с алкогольной зависимостью, для оценки воздействия некоторых лекарственных препаратов на печень.
Кровь для определения уровня гамма-ГТ берут из вены. За 48 часов до анализа нужно исключить из рациона жирную, соленую, жареную, тяжелую, пряную пищу. За 12 часов до забора биоматериала необходимо исключить физические нагрузки, не употреблять спиртные напитки, избегать стрессов, не посещать сауну и баню. Кровь нужно сдавать натощак, последний прием пищи — за 12 часов до обследования. Утром можно пить только чистую воду.
При каких патологиях повышаются показатели гамма-ГТ?
Увеличение концентрации ГТГ в крови может быть признаком следующих заболеваний:
Тест на ГТГ — один из самых чувствительных анализов для выявления застоя желчи. При холестазе показатели фермента повышаются раньше, чем возникает активность щелочной фосфатазы. Чем выше активность ГТГ, тем сильнее повреждена печень или желчевыводящие ходы. При опухолях печени, остром гепатите и холангите, алкогольной интоксикации, закупорке желчных протоков значения возрастают более, чем в 10 раз. При хроническом гепатите, циррозе и болезнях желчного пузыря — в 5-10 раз.
Высокие показатели гамма-ГТ наблюдаются у людей с лишним весом, алкогольной зависимостью, во время беременности. Концентрация фермента возрастает при длительном приеме противозачаточных таблеток, антибиотиков, противомикробных средств, антидепрессантов, препаратов для стимуляции синтеза тестостерона. Активность ГТГ возрастает при приеме медикаментов с ацетилсалициловой кислотой, парацетамолом, лекарств для снижения уровня холестерина, препаратов для лечения эпилепсии или туберкулеза.
Снижение показателей ГТГ наблюдается при гипотиреозе — снижении функций щитовидной железы, при декомпенсированном циррозе печени, при длительном приеме аскорбиновой кислоты.
Как нормализовать показатели?
Чтобы снизить уровень ГТГ, необходимо вылечить основное заболевание, прекратить прием медикаментов-индукторов, алкоголя.
Какие препараты может назначить врач:
Диета при высоком уровне ГТГ
Диетотерапия — одна из важных составляющих при лечении болезней печени, желчевыводящих путей. Для снижения показателей ГТГ нужно питаться дробно — принимать пищу 5-6 раз в день небольшими порциями. Последний прием пищи за 2 часа до сна. Суточная норма углеводов — 350-400 г, при этом быстрых углеводов должно быть не более 70 г. В день выпивать до 1,5 л жидкости.
Продукты мелко нарезать или измельчать в блендере. Блюда готовить на пару, запекать, варить. Пища должна быть средней температуры — 15-65 градусов, горячая и холодная еда стимулирует синтез желчи.
Разрешенные блюда и продукты:
Из рациона необходимо исключить жирные блюда, фастфуд, ограничить количество соли до 10 г в день. Полностью противопоказаны алкогольные и газированные напитки, пряности, любые кислые овощи, фрукты, копчености, консервы, колбасные изделия, какао.
Патологии печени, желчевыводящих путей могут долгое время протекать без выраженных симптомов. Боль, диспепсические расстройства часто появляется при запущенных формах болезни. Чтобы снизить риск развития заболеваний, необходимо отказаться от вредных привычек, правильно питаться, регулярно проходить профилактические осмотры.
Дистрофия печени. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Дистрофия печени – группа заболеваний, при которых происходит перерождение печеночной паренхимы (основной функциональной ткани, состоящей из клеток-гепатоцитов) и ее замещение неспециализированными, недифференцированными тканями. Существует несколько разновидностей печеночной дистрофии: выделяют, в частности, паренхиматозную белковую дистрофию (которая в свою очередь делится на зернистую, гидропическую и гиалиновую); паренхиматозную углеводную, мезенхимальную, паренхиматозную жировую (диссеменированная, зональная, диффузная крупнокапельная или мелкокапельная формы ожирения печени).
Чаще всего под дистрофией печени «по умолчанию» понимается именно жировая дистрофия.
Отдельной нозологической единицей является жировой гепатоз: дегенеративно-дистрофический процесс столь высокой интенсивности, что свыше половины всей массы печени приходится на жировые включения в гепатоцитах (в норме этот показатель не должен превышать 5%).
2. Причины
Выделяют несколько групп факторов, могущих обусловливать жировое перерождение печени.
Алиментарный, пищевой фактор имеет значение в случаях грубых диетологических перекосов, когда регулярно потребляется жирная пища в больших количествах.
Накопление избыточных жиров в печени может происходить на фоне и вследствие некоторых хронических заболеваний и патологических состояний, например, общего ожирения с избыточной массой тела, сахарного диабета, амилоидоза и др.
К тому же эффекту может привести интоксикация, в том числе медикаментозная. Очень опасны, в частности, отравления грибами.
К токсической дистрофии относят и перерождения печени вследствие вирусного гепатита в молниеносных формах.
Одной из наиболее распространенных причин жировой дистрофии печени выступает злоупотребление алкоголем.
3. Симптомы и диагностика
Клиническая картина печеночной дистрофии характеризуется медленным развитием, неочевидностью и «смазанностью» симптоматики. Лишь на поздних этапах становятся постоянными и приобретают значительную выраженность тупые боли в правом подреберье, тошнота и рвота, диспепсия, желтуха. Токсическая гепатодистрофия нередко сопровождается спленомегалией, изменениями в коже, осложнениями со стороны сердца.
При быстром прогрессировании жировой дистрофии или ее переходе в цирроз печени прогноз становится крайне неблагоприятным: развивается печеночная кома (портокавальная кома), и дальнейший отказ органа приводит к летальному исходу.
Диагностика токсической, жировой, белковой, углеводной дистрофии может быть весьма затруднительной, особенно если заболевание протекает бессимптомно или малосимптомно. Нередко при стеатозах или циррозах окончательная картина проясняется только при применении высокотехнологичных визуализирующих методов (магнитно-резонансная или компьютерная томография).
4. Лечение
Терапевтическая стратегия разрабатывается исходя из установленных причин и темпов дистрофии. В большинстве случаев лечение начинают с нормализации рациона и назначения гепатопротективных средств, обычно растительного происхождения (эссенциале, гепабене и т.д.). Раннее выявление патологического процесса и своевременно начатое его лечение приводит к хорошим результатам и терапевтическому успеху. В более сложных случаях необходимы регулярные очистительные клизмы, «кишечные» антибиотики, витамины, глюкокортикостероиды, препараты калия, переливания крови, гемодиализ при почечной недостаточности, при присоединении психических нарушений – нейролептики. Быстро нарастающая функциональная несостоятельность печени приводит к общей интоксикации, и единственным способом сохранить пациенту жизнь нередко оказывается немедленная пересадка печени, – что в силу очевидных причин чрезвычайно проблематично, а чаще всего невозможно.
В то же время, жировая инфильтрация печени, т.е. накопление липидных соединений в больших объемах внутри гепатоцитов, – иногда с прорывом последних и образованием жировых кист, – допускает обратное развитие патологического процесса и поддается успешному лечению. Условием является неукоснительное соблюдение диеты и следование всем врачебным предписаниям.
Токсическое поражение печени неуточненное (K71.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.
Классификация МКБ-10
Этиология и патогенез
I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)
2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:
1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.
2. Промышленные и бытовые химикаты:
— растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
— вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
— гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых «полихлорированные бифенилы».
3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.
III. Формы повреждения.
Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).
Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).
Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).