Гипералгезия что это такое лечение
Почему болит кожа и как это лечить?
Иногда фраза «мне больно, когда ты ко мне прикасаешься» имеет вовсе не иносказательный смысл. Некоторым людям это доставляет физический дискомфорт. Такое состояние называют «гипералгезией». Почему болит кожа и что с этим делать — главный вопрос, который беспокоит таких пациентов.
Виды гипералгезии
От природы болезненности кожи зависит схема помощи пациенту. Виды гипералгезии:
От того, в какой форме проявляется заболевание, формируется тактика лечения. Для облегчения состояния нужно минимизировать контакты с кожей человека.
Записаться на прием
к врачу дерматологу
можно по телефону
или с помощью системы онлайн-записи на сайте
Причины состояния
Факторы появления гипералгезии не всегда напрямую связаны с кожей. Причины состояния:
Если неприятные ощущения сконцентрированы только в области спины, стоит задуматься о травмах позвоночника или дегенеративных заболеваниях (остеохондроз, грыжа и др.). при них возможно повреждение нервных корешков с развитием характерной клинической картины.
Иногда гипералгезия возникает как реакция на сильный или длительный стресс. В этом случае серьёзных нарушений в состоянии здоровья не наблюдается, но человек всё равно испытывает боль при прикосновении и нуждается в помощи.
Читайте также: Почему потеют руки
Диагностические мероприятия
Найти причину состояния сможет только врач. Диагностика проходит в несколько этапов:
При наличии хронических эндокринных заболеваний стоит проверить кровь на содержание глюкозы. Иногда кожа болит при диабете.
Способы лечения
Когда причина состояния найдена, подобрать терапию не составляет труда. Варианты лечения:
После того, как острое состояние снято, можно перейти к физиотерапии. Чаще всего назначается использование сухого тепла, рефлексотерапия, акупунктура. Также полезными будут занятия с психотерапевтом. Они помогут стабилизировать состояние и закрепить результат.
Читайте также: Почему потеют ноги
Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач. Записаться на прием к нашим специалистам или вызвать врача на дом Вы можете по телефону
Будьте здоровыми и счастливыми!
Дермотологи клиники «Гармония»
Кудлай
Карина Нуримановна
Записаться
Дерматолог, врач высшей категории
Петрова
Юлия Владиславовна
Записаться
Дерматолог врач высшей категории
Почему потеют ноги
Когда потеют ноги, необходимо обратиться к дерматологу. Не стоит пытаться найти причину самостоятельно, ведь часто грибок невидим. А в запущенной форме заболевание лечится долго, дорого и тяжело. Не стоит доводить до этого, лучше своевременно обратиться к врачу.
© 2012-2020 ООО медицинский центр
«Клиника мужского и женского здоровья»
Лицензия №ЛО-69-01-001044 от 23.05.2013
г. Тверь, ул. Желябова, 75 Смотреть на карте
Невропатическая боль: причины и лечение
Боль — это защитный механизм, который предупреждает нас о реальном или потенциальном вреде. Однако, когда боль затягивается во времени, она становится хронической или сама становится болезнью. Хроническая боль затрагивает от 19% до 31% населения в целом, из этого процента предполагается, что 20% имеют невропатическое происхождение.
Невропатическая боль возникает из-за травмы или изменения функционирования центральной или периферической нервной системы. Это вызывает болезненные ощущения даже при отсутствии внешней угрозы, в отличие от ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль: неприятное восприятие и ощущение, которое мы испытываем при столкновении с болезненным раздражителем. Например, уколовшись иглой.
На что похожа невропатическая боль?
Нейропатическая боль возникает у людей по-разному, от легкой до чрезвычайно сильной. Боль появляется спустя время после травмы нервной системы и редко проходит самопроизвольно. Хотя все пациенты снимают боль, ощущения могут радикально отличаться у людей, страдающих одним и тем же заболеванием, или наоборот. Этот сорт зависит от причинных, наследственных и экологических факторов. Однако невропатическая боль включает как отрицательные, так и положительные симптомы.
Отрицательные симптомы, такие как потеря чувствительности к болевым раздражителям, температуре, обычно являются первыми индикаторами. С другой стороны, положительные симптомы, возникающие в результате повреждения нервов, могут быть спонтанными или вызванными.
К спонтанным симптомам относятся:
Что касается вызванных симптомов, это может быть:
Помимо этих симптомов, у людей с невропатической болью часто развиваются нарушения сна и психологические расстройства из-за боли, которую они испытывают.
Причины
Как упоминалось выше, невропатическая боль возникает из-за повреждения путей, передающих информацию о боли, из-за перенесенного ранее заболевания или травмы.
Поэтому причины настолько разнообразны, что их обычно классифицируют на четыре группы в зависимости от их местоположения:
В случае не хронической боли поврежденные ткани воспаляются, вызывая временную сенсибилизацию области, которая позволяет тканям заживать. Однако, когда боль и сенсибилизация сохраняются, рецептивные нейроны начинают действовать неадаптивным образом. Это приведет к тому, что определенные раздражители будут вызывать боль, которую они не вызывали раньше или которая воспринимается более интенсивно.
Лечение невропатической боли
Чтобы найти правильное лечение, необходим хороший диагноз. Поскольку невропатическая боль имеет очень разные симптомы, необходимо найти оптимальную комбинацию, адаптированную к пациенту и его патологии.
Три группы процедур
В наиболее рекомендуемой первой линии лекарств включают антидепрессанты и нейромодуляторы, а также местные анестетики.
Лекарства второго ряда включают опиоиды. Противосудорожные препараты и антидепрессанты являются группой третьей линии.
Немедикаментозные методы лечения
В дополнение к этим методам лечения в некоторых случаях также рекомендуется пройти курс мануальной терапии, акупунктуры, физиотерапии и т. д. Точно так же психологическая терапия может помочь облегчить психологические расстройства и улучшить качество жизни.
Однако наиболее важным при лечении нейропатической боли является ее обновление и переоценка, чтобы увидеть, насколько она эффективна для пациента.
Психическая гиперестезия
Психическая гиперестезия — болезненное обострение элементарной чувствительности. Иногда удается установить, что усиление касается лишь одного компонента ощущений — эмоционального или рецептивного. В первом случае пациенты подчеркивают неприятный, раздражающий оттенок ощущений, во втором в первую очередь они отмечают повышение интенсивности ощущений. Чаще, пожалуй, усиливаются оба эти компонента. В тех нередких случаях, когда гиперестезия сопровождается отчетливой реакцией страдания, следует, по-видимому, констатировать факт болезненной психической гиперестезии — по аналогии с болезненной психической анестезией.
Оба эти феномена, если они возникают в депрессии, могут сменять друг друга. Например, при легкой депрессии чаще встречаются симптомы болезненной психической гиперестезии. При углублении депрессии на первый план выходят проявления болезненной психической а- или гипестезии. Например, пациент отмечает, что его раздражают яркий свет и громкие звуки. В то же время он испытывает неясность восприятия и даже нереальность происходящего вокруг, притупление тактильной чувствительности. Он же сообщает, что временами не чувствует ног и рук, их как бы у него нет, но при этом «голова не плывет, становится ясной, и все окружающее воспринимается вполне отчетливо».
 | При нарушениях мышления советуем обратиться к психиатру, которой поставит верный диагноз и подберет правильное лечение |
Нередко пациенты сообщают об усилении лишь некоторых субмодальностей соответствующих ощущений. Встречаются жалобы, в которых фигурирует возрастание интенсивности одних ощущений (или субмодальностей) и одновременно притупление других. Например: «Тихие звуки воспринимаются громче обычного, а громкие, наоборот, они как бы пролетают мимо ушей. Свет такой яркий, что режет глаза, а звуки слышу как на отдалении». При интоксикационных психозах нередко преобладают явления гиперестезии внешних ощущений, при эндогенных — в сфере соместезии. Отмеченная диссоциация в первую очередь затрагивает, видимо, реципрокные ощущения и их модальности. Полагаем, что подобные симптомы следовало бы обозначить специальным термином, таким, например, как феномен парадоксальной чувствительности. Укажем следующие проявления психической гиперестезии.
Психическая гипералгезия — обострение болевой чувствительности. Наблюдается при разных болезненных состояниях и имеет, по-видимому, различную природу. Так, у пациентов с легкой депрессией нередко появляются или обостряются разнообразные боли, как острые, так и хронические, локализованные в различных частях тела. Такого рода боли часто не имеют какой-либо анатомической основы и возникают, по-видимому, в связи с вегетосоматическими расстройствами и гиперактивацией механизмов самовосприятия. Иногда при этом «оживают» прежние, как бы забытые боли. Это, например, боли в местах старых переломов и ранений. Депрессивную гипералгезию Н.Петрилович (1970) описал под названием алгическая меланхолия. С углублением депрессии гипералгезия сменяется аналгезией. Явления гипералгезии в виде рецидива ранее наблюдавшихся при соматических болезнях болей нередко бывают во время опийноморфинной интоксикации.
Известно, что боли могут появляться или усиливаться, если пациент наблюдает, как кто-то причиняет боль другому человеку, — синпсихалгия. Существует такой тип боли, когда пациенты как бы присваивают себе боль другого человека. Кто-то сломал, например, ногу, а пациент ощущает при этом боль у себя, причем в том же самом месте. Встречаются воображаемые боли. Перевоплощаясь, к примеру, в другого человека, пациент ощущает у себя ту же боль, какая есть или должна быть у этого человека. И он страдает от этой боли. Вероятно, не всегда верными оказываются слова, что лучше всего переносится боль другого человека. Описаны и такие случаи, когда актер или писатель так вживаются в чью-то роль, что испытывают настоящие боли, отвечающие этой роли. Истерические алгии и боли ипохондриков имеют, по всей видимости, то же происхождение. Во всех только что упомянутых случаях боли являются мнимыми, связанными с нарушением самовосприятия.
При хроническом болевом синдроме более чем в половине случаев боль не имеет актуальной органической основы. Она возникает много позднее после перенесенных болезней, сопровождавшихся сильными и упорными болями. Такая боль возникает, вероятно, потому, что пациент, во-первых, почему-либо в ней заинтересован, ему как бы хочется вернуться в положение больного человека. Во-вторых, эта боль не есть просто воспоминание о ней. Пациент действительно ее ощущает, пусть и в преувеличенном виде. Возвращается забытая боль, возможно, потому, что представление о ней каким-то образом трансформируется в саму боль. Единственное объяснение тому, отчего это происходит, состоит, кажется, в том, что болезненные фантазии превращаются в субъективную реальность благодаря нарушению самовосприятия. Заинтересованность в боли может иметь разные мотивы.
Некоторые пациенты с хроническим болевым синдромом используют боль как средство давления на окружающих, подчинения их себе. Такие пациенты и в самом деле становятся тиранами в семье. Известны случаи, когда такие пациенты пытаются подчинить своей воле и врачей, всякий раз торжествуя при их тщетных попытках устранить боль с помощью медикаментов — синдром убийства корифеев. Желательность боли может быть связана также с тем, что боль дает пациенту возможность беспрепятственно пользоваться наркотиками. Боль как эффективный способ самонаказания за грехи всегда была востребована святыми и мучениками церкви. Сексуальным мазохистам боль до известных ее пределов важна как необходимый элемент интимной стороны их жизни. Другими словами, человек не был бы таковым, если бы не нашел смысла и применения боли в своих интересах.
Никталгия или гипноаналгезия проявляется усилением болей во время сна. Утренние боли — это боли депрессивных пациентов с суточными колебаниями настроения, когда симптомы депрессии усиливаются в утренние часы. Вечерние боли наблюдаются при депрессии, если ее проявления нарастают в часы заката солнца или ближе к ночи. Акинезией болезненной называют состояния обездвиженности от боли, которая усиливается при движении. Этот симптом описан при истерии, эндогенной депрессии, шизофрении (Мебиус, 1891).
Брахиалгия парестетическая проявляется болями и парестезиями в руках при пробуждении от сна (Вартенберг, 1932). По наблюдениям Лопец-Ибора (1973), часто встречается при скрытой депрессии. Сходным нарушением является синдром беспокойства ног Виттмана-Экбома (1861, 1945), возникающий при различных нарушениях, включая явления нейролепсии.
Психическая гиперопсия — болезненное обострение зрительных ощущений. Обычная освещенность воспринимается пациентами как чрезмерная, ослепляющая — галеропия. Симптом описан, в частности, при отравлении угарным газом. Больные сообщают, что свет режет, утомляет глаза, раздражает, вынуждает их носить темные очки, зашторивать днем окна, выходить из дома лишь к вечеру. Одновременно обостряется цветоощущение. Цвета кажутся чрезмерно яркими, насыщенными, намного отчетливее воспринимаются оттенки цвета. Значительно четче воспринимаются контуры объектов. Буквы текста видятся «выпуклыми, гранеными, готическими», предметы — резкими, выделяющимися на фоне наподобие барельефа. Данное нарушение нередко встречается при астении, депрессии, мании, опьянении психостимуляторами, в начале острых психозов.
Психическая гиперакузия — болезненное обострение слуховых ощущений. Обычные по интенсивности звуки кажутся пациентам невыносимо громкими, оглушающими, вызывающими раздражение и даже физическую боль: «Не переношу шума, стуков, звуков разговора, они мучают меня, я мечтаю о полной тишине. Звуки буквально бьют по мозгам, проникают в череп, голова, кажется, от них вот-вот расколется. Резко обострился слух. Слышу, как топает кошка, часы бьют, как кувалдой. Слышу даже, как шуршит мышь в норе и как по крыше скачет воробей. Шум за стеной изнуряет, не знаю, как от него отвлечься. Стал слышать, как храпит сосед этажом выше, а если там бегает ребенок, меня это просто изводит. Никогда не думал, как много в ночи разных звуков, раньше я не слышал их, а теперь не могу понять, что это за звуки». Психическая гиперакузия может сочетаться со слуховой агнозией и при сыпном тифе — феномен Боткина (1868).
Психическая гипергевзия — болезненное обострение вкусовых ощущений. Часто бывает избирательной, т. е. касается отдельных субмодальностей вкусовой чувствительности. Нередко вкус и даже вид пищи вызывают отвращение, сопровождающееся тошнотой, а порой и рвотой. Бывает и обратная картина, когда вкусовые ощущения доставляют необычное удовольствие, вплоть до наслаждения.
Психическая гиперосмия — болезненное обострение обонятельной чувствительности. Нередко бывает весьма избирательным и сочетается с гипергевзией. Запахи не только воспринимаются очень резко, но и сопровождаются различными эмоциями, как негативными, так и позитивными. Это указывает на преобладающий фон настроения. Приподнятость настроения сочетается с приятным эмоциональным сопровождением запахов, депрессии обычно сопутствуют неприятные эмоции: «Не переношу запахов табака и перегара, меня от них воротит. Не могу ездить в машине, меня тошнит от запаха бензина. Мне кажется, что от психически больных так сильно пахнет чем-то очень неприятным, что в толпе я могу определить кого-то из них. Совершенно не переношу запах одеколона, мне становится дурно. Я не пробую суп или борщ на соль, я определяю по запаху, достаточно ли в них соли. Мне очень нравится, как пахнут девушки, это ощущение чего-то весеннего и радостного».
Психическая гипернафия — болезненное обострение ощущений осязания. Может касаться разных тактильных субмодальностей: «Одежда буквально впивается мне в тело, давит, стесняет, жмет. Чувствую малейшее движение воздуха. Я чувствую перед дождем, как тянет сыростью. Не выношу, когда ко мне прикасаются, даже вздрагиваю. Не могу расчесываться, до волос больно дотронуться. Слышу руками хрип в легких у дочери».
Психическая гипербарестезия — болезненное обострение ощущений давления и веса: «Тело тяжелое, будто свинцовое. Навалилась такая тяжесть, будто сверху груз какой положили. В руках и ногах такая тяжесть, что я с трудом ими двигаю. Ведро воды стало страшно тяжелым, не верится, что раньше я шутя поднимала кое-что и тяжелее. Сняла цепочку, она так сильно давит, что делается больно».
Психическая гипербатестезия — болезненное обострение кинестетических ощущений: «Чувствую, как двигаются глаза, шевелятся волосы. Двигаться стало тяжело, едва переставляю ноги». Некоторые пациенты улавливают идеомоторные акты: «Только подумаю что-то сделать, как сразу чувствую, что тело приходит в движение. Еще только собираюсь что-то сказать, а язык уже шевелится». Многие пациенты сообщают о том, что не могут долго оставаться в покое, так как вскоре начинают чувствовать ломоту, тянущие ощущения в мышцах, какой-то дискомфорт, желание поменять позу.
Психическая гиперстатестезия — болезненное обострение статического чувства. Многие пациенты жалуются, например, на «головокружения» в голове, на ощущения покачивания при ходьбе, легко появляющееся чувство потери равновесия, например при повороте или подъеме головы, наклонах тела. Ощущается даже незначительное ускорение движения в автобусе, поезде, не говоря уже о легковом транспорте, самолете.
Психическая гиперпаллестезия — болезненное обострение ощущений вибрации:
«Чувствую телом, как от шума дребезжат оконные стекла. Сначала чувствую, что едет машина, а уж потом слышу шум мотора. Внутри все трясется, как холодец. Дрожит все внутри, трепещет, будто волнами перекатывается. Пульс молотком стучит в висках и отдает во всем теле. Сердце бьется тяжело, сильно, ударяет, как кувалдой». Усиление внутренних ощущений С.С.Корсаков (1912) описал под названием несоразмерные восприятия.
Психическая гипертерместезия — болезненное обострение температурной чувствительности: «Кажется, горю вся, а температура нормальная. На расстоянии чувствую, что у ребенка поднялась температура. Мерзну вся, летом одеваюсь во все теплое, а согреться не могу, мне все равно холодно». Бывает и так: «Весь горю и в то же время замерзаю. Я чувствую, что холодная вся, потная, а внутри жар, там горячо. Или горю вся, красная, а внутри холод, там замерзаю. А температура нормальная».
Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
ММА имени И.М. Сеченова
Н европатическая боль продолжает оставаться достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Наиболее часто встречающимися видами невропатической боли являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе. Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции и становясь причиной страдания. Такие боли обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы и носят название невропатические боли. Периферические невропатические боли могут быть связаны с поражением периферического нерва, корешка или ганглия. Если поврежден непосредственно периферический нерв, ниже узла заднего корешка, то центральная нервная система продолжает получать афферентную импульсацию из самого периферического нерва, выше места повреждения и из эктопических источников ее генерации. В этом случае всегда возникает патологическая сенсорная афферентация с развитием периферических невропатических болей. Если нерв поврежден выше узла заднего корешка или имеется повреждение проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга, то развивается сенсорная деафферентация, с развитием центральной (деафферентационной) невропатической боли.
Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
Спонтанная боль. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады [1].
Гипералгезия. Вторым компонентом невропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами – тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя – механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при невропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято разделять на два типа – динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и, в зависимости от способа вызывания, подразделяется на два подвида. Первый – аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (“кисточковая гипералгезия”), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид – это гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются такие виды вторичной гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия [2].
Патофизиологические механизмы спонтанной боли
В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия – натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде “корзинок” тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон [2, 3].
Патофизиологические механизмы гипералгезии
Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых “спящими”, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных “спящих” ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию [2, 3].
Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию.
Лечение невропатической боли
Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические факторы, являющиеся причиной заболевания, сопровождающегося развитием боли и лечение собственно болевого синдрома. Однако в настоящее время показано, что лечение должно быть направлено не столько на этиологические факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождающееся невропатической болью, сколько на ее патофизиологические механизмы [3, 4, 5, 6, 7]. Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразделяются на 3 класса:
1) местные анальгетики;
2) адьювантные анальгетики;
3) анальгетики из группы опиатов.
Местные аналгетики: Следует различать истинные “местные аналгетики” от “трансдермальных анальгетиков”, так как существует значительное различие между местными и трансдермальными препаратами. Препараты именно местного действия обладают следующими характеристиками:
• эффективно проникают через кожные покровы;
• оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;
• их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лабораторными тестами;
• не имеют системных побочных эффектов;
• не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.
Препараты лидокаина. Клинический опыт применения показывает эффективность препаратов лидокаина при таких невропатических болях, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Используются гели с 2,5% и 5% содержанием лидокаина. Препараты наносятся местно на кожу в области боли и гипералгезии. Из острых побочных эффектов может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительное и быстро проходит. Хронических побочных эффектов не отмечено, привыкание не развивается [4, 5, 6].
Препараты капсаицина. Капсаицин – активное вещество, содержащееся в красном жгучем перце (чили), которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Контролируемые исследования применения местных капсаицинсодержащих препаратов (содержание капсаицина 0,075%) при лечении хронических невропатических болей, таких как постгерпетическая невралгия и диабетическая полиневропатия дали неоднозначные результаты. Часть исследований дали положительные результаты, в других эффективность препаратов капсаицина не подтверждается. В настоящее время местное применение капсаицина не рекомендуется для большинства пациентов с невропатическими болями [5].
Адьювантные аналгетики. Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрессанты.
Антиконвульсанты. Применение антиконвульсантов для лечения невропатических болей имеет долгую историю – с того самого момента, как они стали применяться для лечения тригеминальной невралгии. Фактически и сейчас антиконвульсанты – это препараты выбора для лечения невропатической боли [8]. Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют следующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин – 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут [3, 5, 8]. Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Исследование эффективности карбамазепина и фенитоина при синдроме невропатической боли было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова у больных с комплексным регионарным болевым синдромом. В ходе исследования проводилась терапия карбамазепином в дозе 400-600 мг/сут или фенитоином в дозе 300 мг/сут.
Применявшиеся дозы препаратов хорошо переносились пациентами и показали достаточно высокую эффективность. Оценка эффективности терапии проводилась с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). В результате оценки влияния проведенного лечения на динамику болевого синдрома положительный эффект был отмечен в 90% наблюдений: в 62,5% наблюдений болевой синдром купировался полностью и в 27,5% наблюдений – на 50-70% от исходного уровня по ВАШ [1]. В настоящее время эффективность карбамазепина и фенитоина для купирования невропатических болей подтверждена контролируемыми клиническими испытаниями, проведенными в других клиниках [5, 6, 7]. Клоназепам и препараты вальпроевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей. В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габапентин эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии [4, 6]. Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффективности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропатических болях [7]. Габапентин достаточно хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами. Таким образом, габапентин может стать препаратом выбора при невропатических болях. Клинической проблемой применения габапентина является очень широкий диапазон терапевтической дозы. Так, у одних пациентов анальгетический эффект достигается при дозе 1200-3600 мг/сут, другим пациентам достаточно приема 100 мг/сут и у части пациентов доза может достигать 6000 мг/сут [5].
Антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут. Исследование эффективности антидепрессантов у больных с центральной постинсультной болью (ЦПИБ) было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. Исследование показало, что назначение неселективного трициклического антидепрессанта амитриптилина в средней суточной дозе 50 мг сопровождалось выраженным антиноцицептивным эффектом у 60% больных (отмечено снижение интенсивности боли по ВАШ на 20-40%). Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяло добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином. У 16% больных с отсутствием клинически значимого антиноцицептивного действия амитриптилина применялся селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин в средней суточной дозе 40 мг. У всех больных отмечался положительный эффект (снижение интенсивности боли по ВАШ на 25-30%) [9]. Доказано, что трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько малых исследований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической полиневропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты [5].
Другие адьювантные анальгетики. К ним относятся блокаторы NMDA-рецепторов: кетамин до 500 мг/сут, декстраметорфан 30-90 мг/сут, амантадин 50-150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые препараты и холинолитики. К адьювантным анальгетикам также относят: глюкокортикоиды (преднизолон), агонист a2-адренорецепторов тизанидин, a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецепторов (баклофен),. блокаторы дофаминовых рецепторов (тиаприд).
Опиаты. Проблема назначения опиатов при невропатических болях до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. У части пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. К примеру, опиаты в ряде случаев могут быть предпочтительнее и мягче переноситься пожилыми пациентами, чем многие другие адьювантные аналгетики, такие как трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении невропатических болей. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах [5].