Гиперактивность бронхов у детей что это

Синдром бронхиальной гиперреактивности

Поделиться:

Ситуация, когда кашель возникает без ясно видимых причин, знакома многим людям. Иногда это длительные остаточные явления после ОРВИ, бывшего, казалось бы, уже довольно давно. В других случаях никакой болезни в недавнем прошлом не было, а кашель все равно есть. Одним из объяснений этой загадки является бронхиальная гиперреактивность (БГР) — патологическое состояние нижних дыхательных путей.

Избыточная защита

Дыхательные пути созданы для поступления в организм кислорода — и при выполнении этой функции они, очевидно, контактируют с внешней средой. А снаружи водится не только кислород, но еще пыль, насекомые, раздражающие вещества, повреждающие нежную слизистую, и даже обычные крошки, попадающие «не в то горло» из-за болтовни во время еды.

Для защиты бронхов от того, что не должно в них попадать, сформировалось два пути. Первый — мукоцилиарный клиренс: система специальных клеток, выделяющих слизь, и бронхиальных ресничек, которые своим движением «гонят» эту слизь изнутри кнаружи. Второй — рефлекторное реагирование на раздражение: механическое (условные «крошки»), химическое (раздражающие вещества), термическое (холодный/горячий воздух). Основные рефлексы — это кашлевой толчок и способность бронхов резко суживаться в ответ на раздражитель.

Сужение бронхов резко ограничивает поступление раздражителя внутрь; то, что уже попало, «оседает» на слизь, реснички изгоняют эту слизь из бронхов, а рефлекторный кашель помогает окончательно от нее избавиться (откашливание мокроты). Так всё происходит в норме. Но если у клеток, воспринимающих раздражение (ирритативных рецепторов), по каким-либо причинам «сбит ориентир», начинаются ложные срабатывания — бронхи реагируют на раздражители, которые на самом деле не несут опасности для организма: незначительное число пылинок, низкие концентрации химических веществ, небольшие перепады температуры. Так возникает беспричинный кашель.

Где поломка?

Второй вариант — это повреждение «ресничкового» слоя слизистой бронхов, который носит красивое название: мерцательный эпителий. В результате неблагоприятного воздействия (ожог дыхательных путей, вирусное поражение, химические вещества) часть его клеток погибает. Это имеет два следствия: во-первых, уже не так эффективно изгоняется слизь из бронхов; во-вторых, ирритативные рецепторы «оголяются» и становятся более чувствительными.

Варианты течения БГР

Основных вариантов течения бронхиальной гиперреактивности три: неинфекционный обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром физического напряжения и рецидивирующий пароксизмальный кашель.

Читайте также:
Хроническая обструктивная болезнь легких

Симптомы первого — навязчивый сухой кашель, повторяющийся много раз за день, иногда до ощущения тошноты, и сухие свистящие хрипы при выслушивании стетоскопом. От инфекционного бронхита это состояние можно отличить по нормальной картине крови. Кроме того, при инфекционном бронхите хрипы обычно сосредоточены в какой-то одной части грудной клетки, а при неинфекционной обструкции «гуляют» по ней в зависимости от того, какие бронхи среагировали в данный момент.

Бронхообструкция физической нагрузки возникает, очевидно, при физическом напряжении. Раздражителем для рецепторов в этом случае служит быстрое охлаждение, связанное с усиленным дыханием.

Рецидивирующий пароксизмальный кашель отличается от бронхита тем, что не преследует человека постоянно. Приступы возникают, как правило, на одни и те же раздражители (запах духов или бытовой химии, выход на холод из теплого помещения, сигаретный дым и пр.). В таких случаях рекомендуется вести дневник приступов, чтобы выявить закономерность.

У кого лечиться

Специалист, к которому стоит обращаться, если вы заподозрили у себя БГР, — врач-пульмонолог, а лучшее обследование — спирография. Это совершенно безопасный для организма метод, поэтому как раз в данной ситуации можно начать с самостоятельного обследования, чтобы прийти к врачу уже с результатом. Так что, если вас замучил кашель, не стоит покупать очередную упаковку антибиотиков — лучше записаться на диагностику. Будьте здоровы!

Источник

Кашель гиперчувствительности: патофизиология, дифференциальная диагностика, лечение. Глава 6

Для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома (ГЧКС), а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС.

В настоящее время для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома (ГЧКС), а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС. Указывают, что ГЧКС нередко стартует после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей. В 2014 году опубликован отчет экспертов (44 эксперта из 14 стран) Европейского респираторного общества, в котором ГЧКС предлагается называть «клинический синдром, характеризующийся беспокоющим кашлем, вызываемым низким уровнем теплового, механического или химического воздействия».

Рис. 1. Возможные причины и патофизиологические механизмы ГЧКС.

Подтверждением повышенной сенсорной чувствительности рецепторного аппарата дыхательных путей является изменение порога кашлевого рефлекса, повышенной кашлевой реакцией в ответ на ингаляции капсаицина, лимонной кислоты или другими ирритантами. При повышенной чувствительности сенсорных рецепторов даже минимальная стимуляция вызывает кашель.

Рис. 2. Сравнение кашлевого ответа на различный уровень стимула в норме и при ГЧКС.

Установлены следующие клинические характеристики гиперчувствительного кашлевого синдрома:

Кашлевой гиперчувствительный синдром

Рис. 3. Схема развития ГЧКС. Предлагаемый эффект повреждения блуждающего нерва возникает из-за воспаления, вызванного воздействием на дыхательные пути инфекционных, физических, химических и аллергических раздражителей. Голубой овал указывает на патологию (невропатию) синдрома гиперчувствительного кашля.

Chung KF, McGarvey L, Mazzone S: Chronic cough as a neuropathic disorder. Lancet Respir Med 1:414–422.

С целью оптимизации диагностики ГЧКС в Англии был разработан специализированный вопросник (Hull Cough Hypersensitivity Questionnaire), который включает 14 пунктов с характерными вопросами, которые оцениваются по 5-ти балльной шкале. В норме сумма баллов составляет от 4–х до 13-ти. При более высоких значениях существует большая вероятность ГЧКС. К сожалению, данный вопросник в России не валидизирован.

Укажите, как в течение последнего месяца повлияли на Вас следующие проблемы, где 0 — не влияли 5 — тяжело влияли

Общий балл_____________ /70

Табл. 1. Опросник Hull Cough Hypersensitivity Questionnaire для оценки тяжести ГЧКС.

Бронхиальная астма (БА), включая «классический» вариант с хрипами и одышкой, либо кашлевой вариант бронхиальной астмы, где кашель является единственным или преобладающим симптомом, являются второй наиболее распространенной причиной хронического кашля после описанного ранее кашлевого синдрома верхних дыхательных путей.

Кашель как симптом считается одним из диагностических критериев БА. Однако клиническая важность правильной интерпретации кашлевого синдрома у больных БА недооценена. Считается, что распространенность продолжительного, утреннего и продуктивного кашля увеличивается у лиц с низким уровнем контроля БА. Было высказано предложение, что частота кашля может использоваться в качестве суррогатного маркера контроля астмы и что «неконтролируемые» пациенты с астмой имеют значительно более высокие показатели кашля, чем «частично контролируемые» или «контролируемые». Кашель при контролируемом течении БА существенно не беспокоит больного.

Табл. 2. Диагностические критерии кашлевого варианта бронхиальной астмы. Требуется соответствие всем критериям.

† Контрольные значения для определения гиперреактивности дыхательных путей: Dmin ‡ Оценить реакцию на бронходилационную терапию с использованием пероральных или ингаляционных β₂-агонистов. Использование объективного параметра (например, VAS, шкалы оценки симптомов) является предпочтительным.
§ Кашлевая чувствительность не увеличивается по некоторым сообщениям и уменьшается после лечения по другим сообщениям, но при чисто кашлевом варианте бронхиальной астмы не увеличивается. Вопрос о кашлевой чувствительности в настоящее время рассматривается.

Табл. 3. Упрощенные диагностические критерии для кашлевого варианта бронхиальной астмы. Требуется соответствие всем критериям.

Вспомогательными данными при диагностике кашлевого вариант бронхиальной астмы могут служить эозинофилия в мокроте и периферической крови и повышение реактивности дыхательных путей.

В настоящее время наряду с кашлевым вариантом бронхиальной астмы, к актуальным причинам хронического кашля относят неастматический эозинофильный бронхит, выделяется и атопический кашель. Сравнение симптоматики, характерной для этих заболеваний, приведено в табл. 4.

Табл. 4. Симптомы кашля, вызванного эозинофильными заболеваниями дыхательных путей.

ГМК – гладкомышечные клетки дыхательных путей.
+ = часто
± = периодически
— = отсутствует

На атопическую предрасположенность могут указывать следующие факторы:

Табл. 5. Диагностические критерии атопического кашля. Требуется соответствие всем критериям.

Табл. 6. Упрощенные диагностические критерии для атопического кашля. Требуется соответствие всем критериям.

Кашель у больных с «классической» БА контролируется в соответствии с действующими клиническими рекомендациями, использованием ИГКС или комбинированными препаратами. При эозинофильном бронхите рекомендуют применение ИГКС в течение 2-4 недель, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

† Находится за пределами 90-го процентиля для обычных пациентов (1,1%).

Табл. 7. Диагностические критерии неастматического эозинофильного бронхита. Требуется соответствие всем критериям.

Источник

Гиперреактивность бронхов как один из ведущих патофизиологических механизмов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей, перенесших пневмонию или ОРВИ

Хронические болезни легких С.М. Гавалов
Новосибирская государственная медицинская академия

В статье представлена оригинальная точка зрения автора на значение гиперреактивности бронхов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей. Двадцатилетний опыт наблюдения детей с гиперреактивностью бронхов с помощью клиника-функциональных показателей эуфиллиновой пробы и провокационных проб с ацетилхолином и гистамином позволяет выделить самостоятельный синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и острые респираторные вирусные инфекции. Показана тесная взаимосвязь между наличием гиперреактивности бронхов и бронхиальной астмой.

В последние годы внимание все большего числа клиницистов-пульмонологов и патофизиологов привлекает гиперреактивность бронхов, которая является ведущим патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы: степень гиперреактивности бронхов коррелирует с тяжестью заболевания. Вместе с тем распространенность гиперреактивности бронхов значительно выше, чем бронхиальной астмы [1]. Имеются данные о генетической детерминированности гиперреактивности бронхов [2]. В данной статье речь пойдет о частоте развития гиперреактивности бронхов у детей, перенесших пневмонии или ОРВИ, а также о возможных последствиях этого. Педиатры с этой проблемой практически не знакомы, что и побудило нас поделиться 20-летним опытом изучения различных аспектов гиперреактивности бронхов.

С 1972 г. объектом нашего внимания стали часто и длительно болеющие дети. У многих из них в течение года наблюдались по 5-8 и более эпизодов повторных заболеваний респираторной системы. В выдвинутой нами гипотезе [3] допускалось, что у части детей, перенесших пневмонию или ОРВИ, развивается гиперреактивность бронхов, которая может быть рассмотрена как один из ведущих патофизиологических механизмов в развитии повторных заболеваний респираторной системы.

Возможный механизм развития гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции представлен в табл. 1. В условиях измененной пороговой чувствительности бронхов различные факторы внешней среды неспецифического характера (температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение) могут быть триггерами, способствующими появлению симптомокомплекса, сходного с воспалением (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы), что обусловливает диагностические ошибки, так как врачи такое состояние трактуют как рецидив инфекционного заболевания. В этой связи детям необоснованно и многократно назначаются антибиотики 4.

Таблица 1. Механизмы развития синдрома гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции

Таблица 2. Частота встречаемости (%) детей с различной ПЧ, перенесших пневмонию, острый бронхит или ОРВИ

Наблюдая за детьми, перенесшими острые респираторные заболевания в последующие 36 мес, мы убедились в следующем: у детей с нормальной пороговой чувствительностью бронхов на протяжении этого времени наблюдались единичные эпизоды повторных заболеваний респираторной системы, тогда как у детей с гиперреактивностью бронхов в первые 12 мес они проявлялись часто (рис. 2); в последующие месяцы по мере нормализации пороговой чувствительности бронхов повторные заболевания респираторной системы стали встречаться реже. Так была показана роль гиперреактивности бронхов в возникновении повторных заболеваний респираторной системы после перенесенной пневмонии и ОРВИ 6.

Повторные заболевания респираторной системы в этих двух группах различались не только частотой, но и характером клинических проявлений (табл. 3). В группе детей с нормальной пороговой чувствительностью все повторные заболевания респираторной системы протекали остро, тогда как у детей с повышенной пороговой чувствительностью они развивались на фоне нормальной температуры и при отсутствии симптомов интоксикации. Из клинических признаков наиболее характерными были симптомы обструктивного бронхита без признаков воспаления со стороны периферической крови, инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Таблица 3. Сравнительная характеристика клинических и параклинических показателей при бронхообструктивнам синдроме неинфекционного и инфекционного генеза

Таблица 4. Эуфиллиновая проба по С.М. Гавалову (1976 г.)

Источник

Гиперреактивность бронхов у ребенка 7 лет.

У ребенка диагноз «Гиперреактивность бронхов» с 4 лет. В 4 года начал сильно сухо кашлять. Искали долго причину. Методом исключения определили, что это стиральный порошок. IgE =236. Сменили на гипоаллергенный без запаха и все прошло. Через несколько месяцев сделали ремонт в комнате. Начался ужасный сухой кашель спустя 3 дня после заселения. Уезжали из квартиры,т.к. кашель не уменьшался и в других комнатах при закрытых дверях. В тот момент IgE=726. Все бытовые аллергены по крови отрицательны. Пил сингуляр,делали ингаляции беродуала. Не было никаких улучшений пока не переделали ремонт на гипоаллергенный(доски и бумажные обои). Никаких проявлений аллергического кашля не было 1 год 8 месяцев.
И вот с 18 января снова сухой кашель. Хрипов нет. Никаких признаков простуды. Никакого ремонта, новой химии, новых покупок.
IgE=333.
Все бытовые аллергены по крови отрицательны.
Общая кровь в норме.
Паразиты отрицательно. Пневмококковые инфекции отрицательно.
Аллерголог назначила пульмикорт. С ним кашель стал влажным, прокашливает примерно 1 раз в час, ночного кашля нет. Утром до ингаляции кашляет сильнее. Школу, как источник аллергии, не посещал 2 недели. Кашель не проходит. Отменила пульмикорт и кашель сильнее+ ночные закашливания. При физнагрузках отдышки и закашливаний нет. Дома есть пикфулометр. Выдувает 210-240 при росте 126. Но в момент резкого выдоха закашливается.
Что делать дальше? Как найти аллерген, если ведется строгий гипоаллергенный быт? Сколько можно дышать пульмикортом?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского врача аллерголога-имммунолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Источник

Что такое обструктивный бронхит у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тепляковой Светланы Александровны, педиатра со стажем в 36 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

В последние 10-15 лет среди причин обструктивных форм бронхита часто регистрируют вирусы герпеса: цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр и вирус герпеса 6-го типа. Также обструктивный бронхит нередко провоцируют грибковые инфекции, особенно если ребёнок регулярно находится в помещении с повышенной влажностью.

В преддошкольном и школьном возрасте заболевание могут вызвать бактерии: патогенные бактерии (микоплазмы и хламидии пневмонии), а также условно-патогенная флора, которая входит в состав нормальной микрофлоры дыхательных путей.

Нередко в развитии заболевания принимают участие сразу несколько вирусов, т. е. микст-инфекции. Они часто становятся хроническими, являясь главной причиной повторных ОРЗ.

Рецидивы обструктивного бронхита обычно возникают на фоне глистной инвазии или хронической инфекции — тонзиллита, кариеса, синусита и др.

Развитию обструктивного бронхита могут предрасполагать факторы риска:

Симптомы обструктивного бронхита у детей

Клинические проявления обструкции нередко начинаются с повышения температуры до 37-39 °С и катаральных явлений, таких как насморк, заложенность носа, редкое покашливание. У ребёнка 1-3 лет могут появиться признаки нарушения пищеварения: отрыжка, урчание в животе, понос и др. Все эти симптомы беспокоят пациента на протяжении 1-3 дней.

Начало заболевания может быть острым. При этом симптомы чаще возникают вечером или ночью: ребёнок просыпается от приступа грубого кашля, шумного дыхания и затруднённого выдоха. В случае постепенного развития болезни вышеописанные симптомы обструкции появляются плавно, через 2-3 дня, на фоне нормальной температуры тела, но иногда могут развиться в первые сутки.

Далее присоединяется одышка с участием мышц шеи, плеч и диафрагмы. Ребёнок может быть возбуждённым, беспокойным. Его кожа бледнеет, появляется мраморный рисунок, носогубный треугольник синеет.

Внимательная мама нередко может самостоятельно заподозрить развитие обструктивного бронхита у ребёнка по следующим симптомам:

Стихает бронхообструкция через 5-7 дней по мере уменьшения воспаления в бронхах.

Патогенез обструктивного бронхита у детей

При нормальной работе дыхательной системы ребёнок активен, его сон и аппетит не нарушены, дыхание ровное, спокойное, свободное, в нём симметрично участвуют обе половины грудной летки без привлечения мышц шеи, плеч и диафрагмы. Ритм дыхания в течение дня может меняться как по частоте, так и по глубине. При повреждении защитной системы трахеи и бронхов дыхание нарушается, состояние ребёнка ухудшается.

Ведущими механизмами развития обструктивного бронхита являются:

Бронхоспазм развивается под воздействием биологически активных веществ, которые выделяются в ходе воспалительной реакции вирусного происхождения. Однако в некоторых случаях он может развиться при непосредственном воздействии вирусов на нервные окончания β2-рецепторов.

Процесс образования слизи на фоне вирусной инфекции усиливается, так как увеличивается количество и размеры бокаловидных клеток. Иногда в них трансформируются некоторые эпителиальные клетки. В связи с изменением своего химического состава слизь становится вязкой. Реснитчатый эпителий, который обычно выводит её из лёгких, отслаивается. Обычных способов выведения секрета становится недостаточно. Развивается обструкция дыхательных путей.

Классификация и стадии развития обструктивного бронхита у детей

В отечественной литературе выделяют три формы обструктивного бронхита :

Острый обструктивный бронхит чаще возникает у детей 3-5 лет, хотя может встречаться и в более старшем возрасте. Его развитие связывают с вирусами парагриппа 3-го типа, аденовирусами, вирусами гриппа и атипичными возбудителями. Развивается как постепенно, так и более остро: с повышения температуры тела до 38-39 °С, насморка, заложенности носа и кашля. Постепенно нарастает дыхательная недостаточность с увеличением частотой дыхания до 40-60 раз в минуту. Ребёнку становится тяжелее дышать, поэтому организм подключает к этому процессу мышцы шеи и плеч. Появляются свистящие хрипы на выдохе.

Выдох затруднён и удлинён. При простукивании в проекции лёгких возникает звук, похожий на шум при поколачивании по пустой коробке. На выдохе чаще выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы, на вдохе — влажные мелкопузырчатые, т. е. эффект «влажного лёгкого» при остром обструктивном бронхите можно не услышать.

Рецидивирующий обструктивный бронхит может возникать с первого года жизни и затем в любом возрасте. Развивается чаще в ответ на длительное нахождение в организме цитомегаловируса, вируса Эпштейна — Барр, вируса герпеса 6-го типа и микоплазмы. Реже он может быть связан с обычными респираторными вирусами. Нередко встречается сразу несколько причинных вирусов, особенно у часто и длительно болеющих детей.

Обструкция бронхов обычно развивается постепенно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры (до 38 °С) с небольшой заложенностью носа, насморком и редким покашливанием. Одышка выражена незначительно, частота дыхания редко превышает 40 движений в минуту. Общее состояние ребёнка практически не страдает.

При простукивании отмечается лёгочный звук с лёгким коробочным оттенком. При выслушивании характерны рассеянные сухие свистящие хрипы на фоне подчёркнутого выдоха, влажные хрипы на вдохе необильные или вовсе отсутствуют.

По течению бронхообструктивного синдрома выделяют:

Осложнения обструктивного бронхита у детей

Острый обструктивный бронхит может переходить в рецидивирующий и непрерывно рецидивирующий бронхит (не путать с хроническим бронхитом — это совсем другая форма болезни), особенно на фоне постепенно формирующейся вторичной гиперреактивности бронхов. Её развитие нередко связывают с повторным или длительным воздействием различных факторов: пассивным курением, недолеченными инфекциями, переохлаждением или перегреванием, частых контактов с больными ОРВИ и др.

Диагностика обструктивного бронхита у детей

Обследование детей с обструктивным бронхитом проводят педиатр, детский пульмонолог и детский отоларинголог. Диагноз устанавливается на основании истории болезни (анамнеза), объективного осмотра, физикального, лабораторного и инструментального обследования.

Правильный сбор анамнеза имеет большое, иногда решающее значение в диагностике. Он направлен на поиск факторов, которые могли поспособствовать развитию обструктивного бронхита. При опросе врач обращает внимание на следующие детали:

Во время осмотра и физикального исследования наблюдаются:

Лабораторные и инструментальные методы исследования включают в себя:

Дифференциальная диагностика

В отдельных случаях обструктивный бронхит у детей может быть проявлением следующих заболеваний:

В связи с этим могут потребоваться дополнительные исследования:

Также бронхоскопия может потребоваться для исследования слизистой бронхов, взятия промывных вод на цитологический и бактериологический анализ.

Лечение обструктивного бронхита у детей

Лечение бронхиолита, острого или повторного эпизода рецидивирующего обструктивного бронхита — одна из серьёзных неотложных ситуаций. Поэтому прежде всего доктор должен решить, где будет лечиться ребёнок: в стационаре или в амбулаторных условиях, т. е. на дому.

Показаниями для госпитализации являются:

Во всех остальных случаях ребёнок может лечиться амбулаторно.

Основные принципы терапии :

Показан полупостельный режи, обильное питье (отвары, морсы, травяные чаи) и гипоаллергенная диета (в основном молочная и растительная пища). Комнату больного нужно регулярно проветривать, ежедневно проводить в ней влажную уборку и увлажнять воздух, чтобы облегчить дыхание и отхождение мокроты.

Если уровень кислорода в крови меньше 90 %, требуется кислородотерапия. Кислород подаётся через носовые катетеры или в кислородной палатке.

Отсасывание слизи из бронхов показано при густой, вязкой мокроте, слабом откашливании и утомлении грудных мышц. Проводится в условиях стационара с помощью электроотсосов и откашливателей.

Среди возможных осложнений, связанных с лечением, наиболее частыми являются:

Прогноз. Профилактика

При своевременно начатом лечении, чётком соблюдении кратности приёма препаратов и ингаляций, регулярном смотре ребёнка лечащим врачом и коррекции лечения прогноз исхода обструктивного бронхита чаще благоприятный. В противном случае острое течение обструктивного бронхита нередко может переходить в рецидивирующее, а в редких ситуациях — и в непрерывно рецидивирующее.

Чтобы избежать повторных эпизодов заболевания, ребёнок должен оставаться на диспансерном учёте у педиатра, детского пульмонолога или аллерголога в течение года. Детям с рецидивом обструктивного бронхита после трёх лет следует сделать кожные пробы с наиболее распространёнными аллергенами. Положительные результаты проб, повторные приступы обструкции, особенно после ОРВИ, говорят о развитии бронхиальной астмы.

Основные меры профилактики направлены на избегание факторов риска и укрепление иммунитета ребёнка. Для этого необходимо:

Источник