Гидратационная терапия что это

Гидратационная терапия что это

Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.

Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л.

В целом при холере и нехолерных острых кишечных инфекциях сходство клинических проявлений обусловлено общими патофизиологическими механизмами — остро развивающимся изотоническим обезвоживанием, дефицитом электролитов, гемоконцентрацией, метаболическим ацидозом, гемодинамической недостаточностью с функциональной перегрузкой правых отделов сердца и легочной гипертензией, тромбогеморрагическим синдромом, гипоксией, недостаточностью внешнего дыхания и функции почек. Такое сходство определяет целесообразность синдромального подхода при проведении регидратационной терапии.

Водно-солевая терапия при холере с обезвоживанием II—IV степени должна обязательно включать I этап регидратации, при котором оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70—120 мл в минуту, а объем вводимой жидкости определяется дефицитом массы тела в соответствии с указанной степенью обезвоживания.

Водно-солевая терапия при острых кишечных инфекциях нехолерной этиологии должна проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью 70—90 мл/мин в объеме 60—120 мл/кг, а при среднетяжелом течении — со скоростью 60—80 мл/мин, в объеме 55—75 мл/кг.

Опыт показывает, что регидратация больных с острыми кишечными инфекциями, проведенная в объеме менее 60 мл/кг и со скоростью менее 50 мл/мин, наряду с более длительным сохранением симптомов обезвоживания и интоксикации не способствует восстановлению возникших изменений и у больных развиваются вторичные нарушения гомеостаза. Указанные нарушения являются фактором повторного прогрессирования обезвоживания, гемодинамических нарушений, микроциркуляторных расстройств, изменений гемостаза, развития осложнений, в том числе острой почечной и коронарной недостаточности, тромбоза мезентериальных сосудов.

Завершение I этапа регидратационной терапии происходит при восстановлении гемодинамики, прекращении рвоты и нормализации диуреза. У значительной части больных возникает необходимость в проведении II этапа регидратации. Лечение осуществляется с помощью тех же полиионных кристаллоидных растворов с учетом продолжающихся потерь жидкости с испражнениями, рвотными массами и мочой за определенный период (при больших потерях их объем определяют каждые 2 ч, при малых — каждые 4—6 ч). Скорость введения жидкости на II этапе лечения может колебаться в зависимости от объема продолжающихся потерь и обычно составляет 40—60 мл/мин. Баланс потерь и количество выделяемой жидкости каждые 2 ч фиксируются в истории болезни. Такой учет потерь жидкости (с рвотой, калом, мочой) и объема вводимых растворов является принципиально важным в лечении больных с острыми кишечными инфекциями, если проводится регидратационная терапия.

Внутривенное введение жидкости прекращается после исчезновения рвоты, отчетливой стабилизации гемодинамики и восстановления выделительной функции почек. Важным критерием для решения вопроса о прекращении внутривенных инфузий является значительное преобладание количества выделенной мочи над количеством испражнений в течение последних 4 ч.
Общий объем внутривенно вводимой жидкости в тяжелых и затяжных случаях может достигать несколько десятков литров.

Часто после I этапа лечения с помощью внутривенной инфузий II этап осуществляется методом оральной регидратации. При этом принципы лечения и объем вводимой жидкости остаются неизменными.
Безусловно, необходима коррекция метаболического ацидоза, который у части больных бывает декомпенсированным.

Коррекция метаболического ацидоза у большинства больных осуществляется полиионными кристаллоидными растворами. Наиболее эффективны растворы «Трисоль» и «Квартасоль». Когда же это не удается осуществить коррекция метаболического ацидоза проводится с помощью 4 % раствора натрия гидрокарбоната или раствора трисамина.

Источник

Гидратация в условиях паллиативной помощи. Гиподермоклиз

Время чтения: 5 мин.

Водный баланс является неотъемлемым компонентом оценки нутритивного баланса и пищевого поведения пациента. Обезвоживание у пациентов паллиативного профиля может проявляться повышение температуры тела, снижением артериального давления, учащенным пульсом и дыханием, головной болью, жаждой и сухостью слизистых оболочек, уменьшением веса, изменением цвета мочи до темно-желтого и редким мочеиспусканием. В случае обезвоживания необходимо принимать решения о парентеральной гидратации у умирающих пациентов паллиативного профиля. Это не простое решение, оно требует индивидуального подхода для каждого пациента. Когда показана парентеральная гидратация, врачи сталкиваются с решением использовать гиподермоклиз или внутривенную гидратацию.

За и против гидратации

Принятие медицинских решений о парентеральной гидратации в условиях паллиативной помощи с использованием различных методов гидратации является одним из приоритетных вопросов.

Аргументы против гидратации:

Аргументы за гидратацию:

Пациенты или их родственники, принимающие решения, могут согласиться или отказаться от гидратации на основании соответствующей информации, полученной от врача. Пациенты и их семьи должны принимать решения, основанные на желаниях и целях пациента и его семьи.

Симптомы, связанные с общим избытком воды в организме (например, асцит, плеврит), могут усугубляться при введении жидкости. Но нужно помнить, что гидратация может способствовать уменьшению проявлений делирия у пациентов паллиативного профиля.

В случае сомнений целесообразно провести ограниченную по времени гидратацию. Таким образом, важную роль играет взаимодействие медицинского персонала, пациента и его семьи в вопросах решения о применении гидратации в конце жизни пациента. Выбор тактики паллиативной медицинской помощи должен стать частью эффективного диалога между врачами, пациентами и их родственниками. В реальности эффективная коммуникация является наиболее важной в деле обеспечения прав пациента и его родственников на активное участие в принятии решения в терминальной стадии болезни.

Гиподермоклиз: преимущества и недостатки

Когда решение о необходимости проведения гидратации принято, необходимо решить вопрос о способе введения. Альтернативой катетеризации периферической вены у ослабленных пациентов является гиподермоклиз – методика коррекции дефицита жидкости путем подкожной инфузии. В подкожную клетчатку вводятся изотонические растворы с целью коррекции легкой или умеренной дегидратации, в частности при хронических состояниях, когда установка венозного доступа может быть затруднительной.

Гиподермоклиз широко использовался для парентеральной гидратации в 1940-х и 1950-х годах, после чего он потерял популярность ввиду развития побочных реакций, вероятно, связанных с использованием гипертонических растворов. Благодаря простоте использования и последующим исследованиям, демонстрирующим его безопасность и эффективность, гиподермоклиз стал использоваться более широко. Например, в США гиподермоклиз является одним из основных методов, используемым в условиях гериатрической и паллиативной помощи. Метод широко используется и в других странах мира.

Эта менее инвазивная методика используется и при введении лекарственных препаратов при оказании паллиативной помощи, в частности для введения опиоидов и противорвотных средств.

Однако, следует помнить, что гиподермоклиз используется только для гидратации и не позволяет удовлетворять другие потребности в нутриентах.

Восполнение дефицита жидкости с помощью гиподермоклиза имеет ряд преимуществ:

Гиподермоклиз широко применяют в домах престарелых и в домашних условиях, что позволяет избежать стресса, связанного с госпитализацией. Однако эту методику нельзя использовать, когда требуется введение больших объемов жидкости в течение короткого времени или введение растворов, не содержащих электролиты, и гипертонических растворов в неотложных ситуациях.

Главными недостатками методики подкожного введения жидкости являются:

По данным литературы, частота этих осложнений чрезвычайно низкая.

Также важно помнить, что гиподермоклиз может быть технически сложным у пациентов с периферическими отеками и у пациентов с кахексией при отсутствии подкожной клетчатки.

Пациенты и их семьи могут иметь предвзятое мнение о большей пользе от внутривенных введений, даже если признают неудобства, связанные с введением жидкости в вену.

Зоны для введения жидкости при гиподермоклизе: чаще всего: верхняя часть грудной клетки ниже ключицы, внешняя поверхность бедра, участки выше или ниже лопатки, наружная поверхность плеча, брюшная стенка. Каждое место должно иметь подкожную клетчатку достаточной толщины.

Необходимое оборудование: игла-бабочка 25G-27G, подготовка кожи в зоне введения (обработка спиртом или йодом), стерильная повязка, раствор и система для внутривенного введения.

Использование растворов, не содержащих электролиты (например, 5% декстроза), не рекомендуется из-за рисков, связанных с отслоением тканей.

Процедура

После дезинфекции зоны для гиподермоклиза игла-бабочка вводится под кожу под углом 45 градусов. Формируется петля из удлинителя для предотвращения движения иглы и раздражения тканей или случайного выпадения иглы. Игла-бабочка фиксируется повязкой. Устанавливается скорость введения 1-2 мл/мин.

Некоторые пациенты могут предпочитать гидратацию в течение ночи (например, 100 мл/час) или прерывистые болюсы жидкости (например, по 500 мл). Важно спросить пациента о его желаниях и предпочтениях, чтобы создать максимальный комфорт пациенту.

В литературе нет определенных данных о частоте смены зоны введения. Некоторые врачи меняют только при наличии симптомов раздражения, признаков инфицирования в зоне стояния катетера или смещения иглы, в то время как другие выбирают фиксированное время (например, каждые 3 или 7 дней) или объем жидкости (например, каждые 1,5 л).

Местные анестезирующие кремы могут быть рекомендованы при установке катетера, чтобы уменьшить дискомфорт, особенно у детей.

При применении гиподермоклиза могут развиваться местные реакции включая отек, боль или эритему. Для предотвращения нежелательных реакций возможно замедление скорости введения, изменение зоны для введения или использование гиалуронидазы. Редкие осложнения включают целлюлит и попадание в сосуд. Системные осложнения, такие как отек легких, могут возникать при всех типах парентеральной гидратации.

Не менее сложным является вопрос о прекращении гидратации у умирающего пациента.

В последние дни жизни больные, как правило, полностью теряют аппетит и перестают пить. Родственников это очень беспокоит. Однако специалисты считают, что обезвоживание в последние часы жизни не причиняет страданий и может стимулировать выделение эндорфинов и анестезирующих веществ, которые улучшают самочувствие больного.

В данном случае часто низкое артериальное давление и слабый пульс связаны с процессом умирания, а не с обезвоживанием.

Пациент, который не может принимать вертикальное положение, не испытывает головокружения. При тщательном гигиеническом уходе и увлажнении ротовой полости, полости носа и слизистой глаз можно не опасаться, что больной испытывает жажду. Парентеральное введение чрезмерного количества жидкости, особенно при значительной гипоальбуминемии, может привести к перегрузке системы кровообращения с развитием периферических отеков и/или отека легких, вызвать усиление одышки, кашля и увеличение секреции слюнных желез и трахеобронхиального дерева. Поэтому необходимо принимать решения с близкими пациента, использовать навыки коммуникации для решения вопроса о прекращении гидратации.

1. O’Keeffe ST, Lavan JN. Subcutaneous fluids in elderly hospital patients with cognitive impairment. Gerontology. 1996; 42(1):36-39.

2. Berger EY. Nutrition by hypodermoclysis. J Am Geriatr Soc. 1984; 32(3):199-203.

3. Slesak G, Schnurle JW, Kinzel E, Jakob J, Dietz PK. Comparison of subcutaneous and intravenous rehydration in geriatric patients: a randomized trial. J Am Geriatr Soc. 2003; 51(2):155-160.

4. Mercadante S, Ferrera P, Girelli D, Casuccio A. Patients’ and relatives’ perceptions about intravenous and subcutaneous hydration. J Pain Symptom Manage. 2005; 30(4):354-358.

5. Dalal S, Bruera E. Dehydration in cancer patients: to treat or not to treat. J Support Oncol. 2004; 2(6):467-479, 483.

6. Macmillan K, Bruera E, Kuehn N, Selmser P, Macmillan A. A prospective comparison study between a butterfly needle and a Teflon cannula for subcutaneous narcotic administration. J Pain
Symptom Manage. 1994; 9(2):82-84.

7. Yocum RC, Kennard D, Heiner LS. Assessment and implication of the allergic sensitivity to a single dose of recombinant human hyaluronidase injection: a double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Infus Nurs. 2007; 30(5):293-299.

8. Thomas JR, Yocum RC, Haller MF, von Gunten CF. Assessing the role of human recombinant hyaluronidase in gravity-driven subcutaneous hydration: the INFUSE-LR study. J Palliat Med. 2007; 10(6):1312-1320.

9. Fainsinger RL. Hydration. In: Ripamonti C, Bruera E, eds. Gastrointestinal Symptoms in Advanced Cancer Patients. New York, NY: Oxford University Press; 2002.

10. MacDonald N. Ethical considerations in feeding or hydrating advanced cancer patients. In: Ripamonti C, Bruera E, eds. Gastrointestinal Symptoms in Advanced Cancer Patients. New York,
NY: Oxford University Press; 2002.

11. Lawlor PG. Delirium and dehydration: Some fluid for thought? Supp Care Cancer. 2002; 10:445-454.

12. Sarhill N, Walsh D, Nelson K, Davies M. Evaluation and treatment of cancer related fluid deficits: volume depletion and dehydration. Supp Care Cancer. 2001; 9:408-419.

13. Bruera E, Sala R, Rico M, et al. Effects of parenteral hydration in terminally ill cancer patients: a preliminary study. J Clin Oncol. 2005; 23:2366-2371.

Материал подготовлен с использованием гранта Президента Российской Федерации, предоставленного Фондом президентских грантов.

Источник

Тактика регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей

В статье изложены современные подходы к регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей, в том числе с использованием комплексных методов, направленных на коррекцию не только синдрома обезвоживания, но и микроэкологических нарушений, ассоци

The article covers modern approaches to fluid therapy in acute intestinal infections in children, including use of complex methods directed not only to correction of dehydration syndrome, but also micro-ecological disorders associated with infectious affection of the intestine.

Эпидемиологическая ситуация в мире по заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) остается на стабильно неблагоприятном уровне (Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-декабрь 2015 года (по данным формы № 1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях»)) [1, 2]. По данным международных экспертов, 95% детей в возрасте до пяти лет хотя бы однократно переносят ОКИ [3–5]. ОКИ представляют собой и значимую экономическую проблему, что было показано в Государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2014 году». Экономический ущерб от ОКИ, вызванных неустановленными инфекционными возбудителями, и от пищевых токсикоинфекций неустановленной этиологии составил 12 815 798,5 тысяч рублей в год, а для ОКИ установленной этиологии — 5 864 616,1 тысячи рублей в год [6].

Важным аспектом этиологической структуры ОКИ у детей в настоящее время является смена доминирующих возбудителей с бактериальных на вирусные, среди которых наиболее значимой является ротавирусная инфекция [7]. В постановлении Главного государственного санитарного врача Российской Федерации Г. Г. Онищенко от 19.03.2010 № 21 «О профилактике острых кишечных инфекций» сказано: «Рост в последние годы показателей заболеваемости ОКИ, вызванных установленными бактериальными и вирусными возбудителями в Российской Федерации, обусловлен в основном ротавирусной инфекцией, уровни заболеваемости которой за период 1999–2009 гг. выросли практически в 7 раз. Удельный вес указанной нозологии в структуре ОКИ увеличился с 1,4% до 7,0%. Наиболее поражаемым контингентом при ротавирусной инфекции являются дети до 14 лет, составляющие около 90% в структуре патологии» [8]. Данный факт обуславливает пересмотр основных терапевтических подходов при ОКИ у детей, в частности коррекции синдрома обезвоживания.

Дегидратационный синдром является ведущим патогенетическим фактором при ОКИ у детей, обуславливая тяжесть заболевания. Поэтому особую значимость для практического здравоохранения приобретает оперативность и правильность оценки степени дегидратации у ребенка, больного ОКИ [9]. Фундаментальные исследования Н. В. Воротынцевой, В. В. Малеева, В. И. Покровского по оценке выраженности обезвоживания на основе оценки острой потери массы тела пациента сохраняют свою актуальность до настоящего времени: эксикозу I степени соответствует потеря до 5% массы тела, что составляет до 50 мл/кг жидкости, эксикозу II степени — потеря 6–10% массы тела (60–100 мл/кг), эксикозу III степени — потеря более 10% массы тела (110–150 мл/кг). Обезвоживание с потерей массы тела более 20% не совместимо с жизнью [10]. Однако применительно к педиатрической практике определение дефицита массы тела ребенка на фоне болезни не всегда возможно ввиду интенсивного роста детей, поэтому оценка степени дегидратации проводится на основе клинических данных. В этой связи в настоящее время широкое распространение получили рекомендации Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) от 2014 г. [11]. Однако в них предусмотрена клиническая оценка только внешнего вида, состояния глазных яблок и слизистых оболочек, а также наличие у ребенка слез. Более полная клиническая шкала M. H. Gorelick дополнительно включает определение времени капиллярной реперфузии (в норме не более 2 секунд), снижение диуреза, основные гемодинамические показатели (частота и наполнение пульса) и показатели нарушения дыхания [12]. Существуют и другие шкалы клинической оценки выраженности обезвоживания. Однако значимость каждого из симптомов обез­воживания в клинической практике может быть не всегда достаточно высокой, особенно при эксикозе I степени, что делает их наиболее применимыми при эксикозе II степени (табл. 1).

При ОКИ у детей преобладает изотонический тип обезвоживания, характеризующийся пропорциональной потерей жидкости и электролитов, в первую очередь натрия. При этом не отмечается изменения осмотического давления воды во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, что затрудняет его определение лабораторными методами [15].

Объективизация диагностики степени выраженности обезвоживания у детей возможна с применением алгоритма, включающего клинические (увеличение времени капиллярной реперфузии, определяемая клинически сухость слизистых оболочек), анамнестические (выраженность диареи и рвоты), инструментальные (оценка влажности кожных покровов) и лабораторные (дефицит буферных оснований сыворотки крови) данные [16].

Также одним из важных аспектов патогенеза, являющегося закономерным для ОКИ любой этиологии, является развитие нарушений микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Ранее было показано, что при дизентерии Зонне у 67,8–85,1% пациентов, при сальмонеллезе — у 95,1%, иерсиниозе — у 94,9%, ротавирусной инфекции — у 37,2–62,8% нарушения со стороны микрофлоры ЖКТ носят выраженный характер [17–19].

Дестабилизация микробиоценоза ЖКТ на фоне течения инфекционного процесса приводит к снижению колонизационной резистентности микрофлоры, повышению выраженности воспалительных реакций со стороны слизистой оболочки кишки и снижению темпов репаративных процессов в кишечнике, что приводит к усугублению интоксикационного синдрома за счет высвобождения токсинов не только патогенных возбудителей, но и представителей условно-патогенной микрофлоры (УПФ), доля которых при ОКИ возрастает [20].

Основные патогенетические аспекты ОКИ обосновывают и терапевтические подходы — регидратационную и пробиотическую терапию, от своевременности и адекватности назначения которых зависят длительность заболевания и его исходы [10].

При развитии дегидратации основным принципом ведения таких больных является быстрое возмещение потерь жидкости и солей, а также увеличение буферной емкости крови. Общепризнано, что в педиатрической практике следует отдавать предпочтение оральной регидратации, как менее травматичной и более физиологичной для ребенка [21]. Международная практика применения оральной регидратации при ОКИ получила широкое применение с 70-х годов XX века, а ее включение в стандарты ведения больных позволило сократить число случаев госпитализации на 50–60% и значительно, на 40–50%, снизить летальность детей [22]. Однако первые рекомендации, которые можно отнести к регидратационной терапии и включающие в себя назначение рисового отвара, кокосового сока и морковного супа, относятся к периоду более 2500 лет назад и принадлежат древнеиндийскому врачу Sushruta [23]. В 1874 г. во Франции доктором Luton было обосновано назначение дополнительной воды для лечения детей, больных ОКИ. Впервые раствор, в состав которого вошли глюкоза, натрий и хлор, предложил использовать доктор Robert A. Phillips, после открытия механизма потенцирования глюкозой всасывания в кишечнике ионов натрия и калия [23]. В нашей стране в 30–50-х годах XX века проводилась разработка методов регидратационной терапии ОКИ М. С. Масловым (1928, 1945, 1955), В. И. Моревым (1937), В. Е. Балабан (1937). Основные принципы оральной регидратации, состав растворов и методы организации помощи больным ОКИ в нашей стране были разработаны Центральным научно-исследовательским институтом эпидемиологии под руководством В. И. Покровского [10].

Общий терапевтический подход к оральной регидратации предусматривает раннее назначение регидратационных растворов и проводится в два этапа:

Согласно действующим современным подходам, для проведения оральной регидратации рекомендовано использование готовых форм растворов, сбалансированных по электролитному составу и осмолярности (75 мэкв/л натрия и 75 мэкв/л глюкозы и осмолярностью 245 мосм/л), при этом значению осмолярности растворов, рекомендуемых для педиатрического применения, уделяется огромное значение.

На заре внедрения метода в рутинную клиническую практику в 1970 г., Всемирная организация здравоохранения рекомендовала для проведения оральной регидратации составы с общей осмолярностью 311 ммоль/л. Несмотря на их эффективность в коррекции обезвоживания главным недостатком данных базовых растворов было отсутствие положительного влияния на диарейный синдром. Одним из достижений, предложенным в 2004 г. ВОЗ, было снижение осмолярности растворов для оральной регидратации до 245 ммоль/л, а концентрации натрия до 75 ммоль/л и глюкозы до 75 ммоль/л. Принципиальным отличием гипоосмолярных формул для оральной регидратации является то, что у предыдущих растворов осмолярность была выше по сравнению с плазмой крови, что не способствовало снижению объема каловых масс при диарее и могло приводить к развитию гипернатриемии [25–28]. В 2001 г. Seokyung Hahn был сделан метаанализ 15 рандомизированных клинических исследований, проведенных в различных странах мира, который показал, что применение растворов для оральной регидратации со сниженной осмолярностью оптимизирует всасывание воды и электролитов в кишечнике в большей степени, чем использование гиперосмолярных растворов, при этом не было зарегистрировано случаев клинически значимой гипонатриемии, за исключением случаев холеры [29].

Также было показано, что данный тип растворов уменьшает потребность в инфузионной терапии, снижает выраженность диарейного синдрома и рвоты и позволяет уменьшить объемы растворов при проводимой оральной регидратации, что является важным преимуществом для педиатрии [16].

Необходимо учитывать, что коррекция обезвоживания должна проводиться с использованием и бессолевых растворов, среди которых предпочтение следует отдать питьевой воде (не минеральной!), возможно использование пектинсодержащих отваров (яблочный компот без сахара, морковно-рисовый отвар). Соотношение глюкозосолевых растворов и питьевой воды должно быть 1:1 при водянистой диарее, 2:1 при выраженной рвоте, 1:2 при инвазивных диареях [24].

Тяжелые формы ОКИ, отсутствие эффекта от оральной регидратации или наличие обильной рвоты, отеков, развитие функциональной (острой) почечной недостаточности являются показаниями для проведения парентеральной регидратации, которая может быть осуществлена с использованием одного из современных отечественных растворов — 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, доказавшего свою эффективность в интенсивной терапии данных состояний [30].

Патогенетическое обоснование необходимости применения пробиотических лекарственных средств при ОКИ не вызывает сомнения как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Пробиотическую терапию рекомендовано назначать в составе комплексной стартовой терапии вне зависимости от этиологии заболевания и в как можно более ранние сроки. Данные препараты показаны также всем пациентам в периоде реконвалесценции с целью восстановления параметров микробиоценоза. Их применение при ОКИ у детей является не только патогенетически обоснованным, но и относится к самому высокому уровню доказательности — А — в соответствии с принципами доказательной медицины [31]. Данный факт был подтвержден в 2010 г. результатами метаанализа, включившего в себя результаты 63 рандомизированных контролируемых клинических исследований. В нем было показано, что использование пробиотиков достоверно уменьшает продолжительность диареи в среднем на 24,76 часа и сокращает частоту стула, при этом данные препараты характеризуются высоким профилем безопасности [32].

Одним из патогенетических механизмов, позволяющих рекомендовать пробиотики при ОКИ, является их положительное влияние на муциновый слой слизистой оболочки ЖКТ. На фоне течения инфекционного процесса наблюдается изменение физических характеристик данного барьера — снижение вязкости за счет разрушения дисульфидных связей между цистеиновыми мостиками суперструктуры данного геля, что может приводить к транслокации микроорганизмов из просвета кишечника в ткани. Данные процессы развиваются под действием патогенных микроорганизмов, имеющих соответствующие факторы патогенности в виде ферментов, разрушающих слизь (нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа). Длительное, в том числе в постинфекционном периоде, изменение физических свойств муцинового слоя приводит к риску развития воспалительных заболеваний кишечника [33]. Микроорганизмы, относящиеся к компонентам нормальной микрофлоры ЖКТ человека, а также продукты их обмена оказывают потенцирующее действие на состояние муцинового слоя посредством целого ряда механизмов, в том числе генетических [34, 35].

Современный взгляд на терапию пробиотиками подразумевает штамм-специфичный подход, который включает в себя установление в клинических исследованиях терапевтических эффектов, характерных для определенных генетически сертифицированных штаммов и дальнейшее их использование с учетом штамм-специфичных свойств пробиотиков в различных клинических ситуациях [36, 37].

Применительно к острым кишечным инфекциям у детей рабочая группа ESPGHAN в 2014 г. на основе анализа опубликованных систематических обзоров и результатов рандомизированных клинических исследований, в том числе плацебо-контролируемых, опубликовала меморандум, в котором разделила все пробиотические штаммы на пробиотики с положительной рекомендацией, с отрицательной рекомендацией и пробиотики с недостаточными доказательствами их эффективности. К рекомендованным штаммам (несмотря на низкий уровень доказательной базы по мнению экспертов) для терапии ОКИ у детей были отнесены Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938 (исходный штамм ATCC 55730), а также термически инактивированный штамм Lactobacillus acidophilus LB, который формально к пробиотикам как живым микроорганизмам с заданными полезными свойствами отнесен быть не может, однако он показал свою эффективность при острых инфекционных гастроэнтеритах [38].

Lactobacillus reuteri DSM 17938 является одним из наиболее изученных штаммов. Данный микроорганизм относится к аутентичным для организма человека — он обнаруживается в грудном молоке человека, обитает в толстой кишке человека, встречается в ротовой полости, желудке, тонкой кишке, влагалище. В кишечнике человека Lactobacillus reuteri продуцирует антимикробную субстанцию — «реутерин», угнетающий рост Escherichia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Clostridium spp. и Staphylococcus spp., а также некоторых дрожжей и вирусов [39].

Штамм Lactobacillus reuteri DSM 17938 устойчив к следующим антимикробным средствам (возможен совместный прием пробиотиков Lactobacillus reuteri Protectis с этими средствами): амоксициллин, ампициллин, Аугментин, диклоксациллин, оксациллин, пенициллин G, феноксиметилпенициллин, цефуроксим, цефалотин, ванкомицин, доксициклин, тетрациклин, фузидовая кислота, ципрофлоксацин, энрофлоксацин, налидиксовая кислота, метронидазол. Lactobacillus reuteri DSM 17938 чувствительны к цефотаксиму, неомицину, стрептомицину, кларитромицину, эритромицину, рокситромицину, клиндамицину, хлорамфениколу, рифампицину, имипенему, линезолиду, виргиниамицину.

При этом Lactobacillus reuteri DSM 17938 характеризуется хорошим профилем безопасности, что подтверждено Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (Food and Agriculture Оrganization of the United Nations, FAO) и ВОЗ в 2002 г.

Клиническая эффективность Lactobacillus reuteri DSM 17938 показана при функциональных коликах у детей первого года жизни, в составе комплексной эрадикационной терапии H. рylori-инфекции, профилактики антибиотик-ассоциированной диареи, при метаболическом синдроме, в терапии аллергических заболеваний. Эффективность данного штамма подтверждена в 163 клинических исследованиях у 14 000 пациентов, из которых 114 — рандомизированные, двойные/слепые или слепые плацебо-контролируемые исследования, 47 — открытые исследования, 56 исследований проводились среди 7300 детей 0–3 лет жизни.

Однако наиболее хорошо изучены клинические эффекты данного штамма при ОКИ, что послужило причиной включения его в рекомендации ESPGHAN. Так, в многоцентровом рандомизированном простом слепом клиническом исследовании, проведенном среди госпитализированных с острым гастроэнтеритом детей, получавших традиционную терапию с или без 1 × 10 8 КОЕ Lactobacillus reuteri DSM 17938 на протяжении 5 дней, было показано, что назначение данного пробио­тического штамма сокращает продолжительность диареи через 24 и 48 ч (50% в основной группе против 5% в группе сравнения, p

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Источник