Гематология печени что это

Увеличение печени

Гепатомегалия — синдром, сопровождающийся увеличением печени и говорящий о наличии заболеваний данного органа. Он может быть обусловлен дистрофическими изменения печеночных клеток, лимфомакрофагальной инфильтрацией, застоем крови, формированием узлов и фиброзом тканей органа, очаговыми изменениями.

Выяснением причин увеличения печени и лечением занимаются терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог.

Причины

Гепатомегалия чаще всего связана с:

Факторами, увеличивающими риск гепатомегалии, считаются:

Симптомы

Признаками гепатомегалии являются:

Во время осмотра у врача при пальпации печени пациент может ощущать боль.

Диагностика

Обследование пациентов с увеличением печени проходит по такой схеме:

Лечение

Порядок терапии гепатомегалии зависит от обнаруженной причины увеличения печени. Пациенту рекомендована диета (стол № 6). Главная цель лечения — устранение симптомокомплекса основной болезни (цирроз печени, жировая дистрофия, вирусное или инфекционное поражение и т.д.). Пациенту могут назначаться антибиотики, гепатопротекторы, витамины, иммуномодуляторы, антипаразитарные средства и т.д.

Неопластическая природа гепатомегалии требует применения химиотерапевтических препаратов, а также проведения лучевой терапии. Также возможно хирургическое удаление опухоли.

Профилактика

Профилактические меры состоят в предупреждении заболеваний, вызывающих увеличение печени. Общие рекомендации:

Пройти обследование печени и получить грамотно составленный план лечения можно в «Международном центре охраны здоровья».

Источник

Особенности поражения печени у больных гемобластозами в отдаленном периоде клинико-гематологической ремиссии

В настоящее время накоплен огромный клинический материал, свидетельствующий об определенных успехах в терапии гемобластозов [9, 14]. Основные достижения в этой области связаны с химиотерапией, направленной на полную эрадикацию опухолевого клона. Однако противоопухолевым препаратам присущи и существенные недостатки, к которым в первую очередь следует отнести отсутствие избирательного действия только на опухоль [5, 7]. Побочное влияние цитостатических препаратов на здоровые ткани приводит к углублению иммунодепрессии и развитию осложнений со стороны различных органов и систем, что нередко является причиной смертельных исходов у больных в период проведения полихимиотерапии и значительно снижает качество жизни больных в отдаленном периоде лечения [3, 5, 7, 11].

Поражения печени при гемобластозах занимают особое место, так как печень является органом, метаболизирующим большинство цитостатиков [19, 27, 33]. Кроме того, печень занимает ключевые позиции в поддержании гомеостаза в организме, играет важную роль в адаптационных реакциях, что определяется ее участием в осуществлении метаболических функций, поддержании межорганных и межсистемных связей [18].

Одной из важнейших проблем у больных гемобластозами является риск инфицирования вирусами гепатитов, который обусловлен высокой частотой применения гемотрансфузий, особенно у больных острым лейкозом, широким внедрением методов гравитационной хирургии (плазмафереза), частыми парентеральными вмешательствами [6, 8, 9, 12, 14, 15, 25]. Кроме того, у этих больных формируется депрессивное состояние иммунокомпетентной системы, обусловленное основным заболеванием и поддерживаемое массивным применением цитостатических препаратов, что может создавать благоприятные условия для репликации и персистенции вируса [6, 32]. В литературе имеются данные об особенностях течения вирусных гепатитов у детей с онкогематологическими заболеваниями [8, 12, 15, 28, 29], в то же время особенности поражения печени у взрослых онкогематологических больных, вклад вирусной инфекции и других факторов, вопросы диагностики и лечения этих заболеваний представляют собой нерешенную проблему.

Нами изучено функционально-морфологическое состояние печени у больных гемобластозами в отдаленном периоде клинико-гематологической ремиссии.

Клинические и биохимические признаки поражения печени у больных гемобластозами в отдаленном периоде клинико-гематологической ремиссии.

При обследовании больные предъявляли многочисленные жалобы, в том числе на боли и тяжесть в правом подреберье (у 47,4% обследуемых), снижение аппетита (у 15,8%), горечь во рту (у 12,3%), тошноту (у 14,0%) (рис. 1).

Рис. 1. Частота основных клинических симптомов у больных гемобластозами в отдаленном периоде лечения

1. Синдром цитолиза
2. Гепатодепрессивный синдром
3. Синдром холестаза
4. Синдром меденхимального воспаления

Рис. 2. Основные биохимические синдромы поражения печени у больных гемобластозами в отдаленном периоде лечения

Рис. 3. Изменения размеров и эхоструктуры печени по данным ультразвукового исследования у больных гемобластозами в отдаленном периоде лечения

Нарушение функционального состояния печени по данным допплерографического исследования

Это исследование проводили на аппарате «Aloka-2000» с цветным картированием потока.

Рис. 4. Оценка кровотока печени у больных гемобластозами по данным допплерографического исследования гепатолиенальной системы

Частота выявления маркеров вирусов гепатита В и С у больных гемобластозами в отдаленном периоде клинико-гематологической ремиссии.

Определение маркеров вирусов гепатита В (ГВ) и С (ГС) проводили с использованием коммерческих иммуноферментных тест-систем производства ЗАО «Вектор-Бест» (НПО «Кольцове»). Кроме того, в параллельных постановках использовали тест-системы «Orto HCV ELISA» (США) для выявления антител к ВГС и «Hepanostica HBsAg LIni-Form II» («Organon», Голландия) для выявления HBsAg.

В сыворотке крови больных исследовали HBV ДНК и HCV РНК методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). В биоптатах печени также исследовали HBV ДНК и HCV РНК методом ПЦР [20]. Олигонуклеотидные праймеры были синтезированы на автоматическом синтезаторе N 8700 («Bio Search», США). Выделение и амплификацию HCV ДНК и HCV РНК проводили по методике, описанной Нетесовой И.Г. и соавт. [10].

Рис. 5. Частота выявления маркеров ГВ и ГС у больных гемобластозами в отдаленном периоде лечения

При этом у 19 больных (38%) инфекция выявлялась в фазе репликации вируса (HBV ДНК в сыворотке крови или биоптате печени, HBeAg, anti-HBc IgM, anti-HCV IgM). To есть у 1/3 пациентов в период клинико-гематологической ремиссии гемобластоза продолжается репликация вирусов. При гепатите В повреждение обусловлено иммуно-компетентными клетками, распознающими вирусные антигены [2, 17, 25]. При ГС в патогенезе поражения печени предполагается комбинация двух механизмов: прямого цитопатического и иммуно-опосредованного клеточного повреждения, индуцируемого вирусом [1, 16, 24]. Имеет значение и внепеченочная репликация вируса, в частности, в моноцитах-макрофагах, что приводит к длительной антигенной стимуляции организма и может играть определенную роль в возникновении В-лимфопролиферативных процессов [2, 17, 22, 23, 30, 31].

Интересно отметить, что если среди больных ЛГМ преобладал вирусный гепатит В (62,8%), то в группе больных ОЛ и НХЛ частота выявляемости ГС была выше и составляла 66,7% и 55,6% соответственно. Причиной этого, вероятно, является больший объем гемотрансфузионной терапии у пациентов с ОЛ и НХЛ в период проведения индукции-консолидации ремиссии.

У 4 человек (8%) выявленная ДНК вируса гепатита В в биоптате печени или сыворотке крови была единственным маркером ГВ, что согласуется с данными других авторов, сообщающих об отсутствии параллелизма между иммуноферментными методами и ПЦР-диагностикой у детей с гемобластозами и демонстрирующих значительные преимущества тестирования РНК иди ДНК вируса [12, 13].

Важным моментом является и то, что маркеры вирусов гепатита В и С определяют у многих больных лишь спустя несколько месяцев или даже лет после окончания полихимиотерапии (средняя продолжительность ремиссии составляет 2 года). Причиной этого, вероятно, является низкая чувствительность скринирующих методов обследования, а также глубокая иммуносупрессия в период индукции ремиссии в результат воздействия цитостатической терапии, на что указывают и другие авторы [6, 8, 13, 32].

О трудностях выявления маркеров вирусных гепатитов при гемобластозах свидетельствует следующий клинический пример.

При объективном обследовании: субиктеричность склер, тахикардия 108 в 1 мин. Живот мягкий, чувствителен в правом подреберье. Размеры печени по Курлову 13/2-11-8 см, селезенка не пальпировалась.

При ультразвуковом исследовании: умеренное увеличение и диффузные изменения печени. С целью оценки кровотока в печени больной проведена реография: отмечено резкое снижение пульсового кровенаполнения печени (на 67% от нормы), гипертонус сосудов артериального русла, признаки затруднения венозного оттока.

При допплерографическом исследовании гепатолиенальной системы: снижение линейной скорости в общей печеночной артерии, незначительное увеличение сосудистого сопротивления в селезеночной артерии, снижение линейной и объемной скоростей кровотока в воротной вене.

При исследовании маркеров вирусов гепатита более чувствительными методами иммуноферментной диагностики 3-го поколения и ПЦР в сыворотке крови обнаружены anti-HCV IgM и HCV РНК. Кроме того, обнаружена ДНК цитомегаловируса в сыворотке крови.

Больной поставлен диагноз: хронический гепатит С умеренно выраженной активности, фиброз 3-й стадии, фаза репликации вируса. Острый лейкоз миеломонобластный вариант (М4), полная клинико-гематологическая ремиссия.

Данный клинический пример демонстрирует трудности диагностики вирусного гепатита у больной острым лейкозом общепринятыми методами исследования. Глубокая иммуносупрессия в результате опухолевого процесса и полихимиотерапии, способствующие нарушению процессов антитело-образования, привели к тому, что впервые антитела к ВГС были обнаружены спустя 3 года после вероятного заражения в период клинико-гематологической ремиссии. Обращает на себя внимание и то, что сроки развития фиброза у больной значительно меньше по сравнению с теми, которые описаны в литературе (

20 лет). По-видимому, определенный вклад в развитие фиброзных изменений вносит и гепатотоксичность химиотерапептических препаратов.

Особенности морфологических изменений печени у больных гемобластозами по данным пункционной биопсии

Выявленные клинико-биохимические и инструментальные признаки поражения печени у больных гемобластозами в отдаленный период лечения определили необходимость изучения патоморфологических изменений структуры и функции органа. Для уточнения диагноза, определения степени активности и стадии патологического процесса [21, 26] нами проведена пункционная биопсия печени у 47 человек в отдаленные сроки лечения. Исследование проводилось под контролем гемостаза.

Табл. 1. Структура морфологических изменений печени у больных гемобластозами по данным пункционной биопсии

Фото 1. Биоптат печени больного лимфогранулематозом. В портальном тракте лимфогистиоцитарная инфильтрация умеренной степени выраженности. Гепатоциты в состоянии вакуольной дистрофии. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение: 160 раз

Фото 2. Биоптат печени больной острым лейкозом. Гепатоциты в состоянии вакуольной и гидропической дистрофии. Имеет место грубый перипортальный и порто-центральный фиброз (3-я стадия), формируется цирроз печени. Окраска ван-Гизон. Увеличение: 140 раз

Заключение

Полученные результаты позволяют выделить особенности поражения печени у больных гемобластозами в отдаленном периоде клинико-гематологической ремиссии: неяркую клиническую симптоматику, завуалированную множеством жалоб со стороны других органов и систем; значительно более быстрое развитие фиброзных изменений, вплоть до развития цирроза печени, при слабо выраженной морфологической активности процесса; высокий процент вирусных поражений (гепатитов В и С); трудности выявления маркеров вирусных гепатитов в острый период заболевания в связи с запаздыванием появления противовирусных антител, большую информативность метода ПЦР (выявления генетического материала вируса) по сравнению с иммуноферментной диагностикой.

Указанные особенности определяют необходимость как можно более раннею начала адекватной дезинтоксикационной, метаболической, противовирусной терапии у данной категории больных как на этапе активной полихимиотерапии, так и в отдаленные сроки лечения. Безусловно, препаратами выбора у больных гемобластозами, инфицированными вирусами гепатита, являются альфа-интерфероны, обладающие как противовирусным, так и антипролиферативным и иммуномодулирующим действием.

Источник

Гепатомегалия

Гепатомегалия – синдром, характеризующийся увеличением размеров печени. Причиной могут быть вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, алкогольная болезнь, цирроз, патология накопления (гемохроматоз), синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), жировая дистрофия, онкологические, сердечно-сосудистые и другие заболевания. Основные проявления – чувство тяжести, болезненность в правом подреберье, признаки сдавления соседних органов, диспепсические нарушения. Диагностика основана на результатах печеночных проб, УЗИ органов брюшной полости, МСКТ, пункционной биопсии печени и других методов. Лечение определяется причиной синдрома.

Общие сведения

Гепатомегалия – патологический синдром, заключающийся в истинном увеличении печени (размер по правой среднеключичной линии превышает 12 см или левая доля пальпируется в эпигастральной области). В норме печень мягкой консистенции, легко прощупывается под реберной дугой. При различных заболеваниях размеры органа могут значительно увеличиваться, структура становиться более плотной. Гепатомегалия может быть обусловлена дистрофическими изменениями печеночных клеток (при гепатозах), лимфомакрофагальной инфильтрацией (в случае острого или хронического гепатита), формированием узлов и фиброзированием (при циррозе), застоем крови (при поражении вен печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности) или очаговыми изменениями (при абсцессах, опухолях, кистах). Данный синдром зачастую является ведущим, определяющим клиническую картину. Гепатомегалия – не самостоятельное заболевание, а признак определенной патологии.

Причины гепатомегалии

Увеличение размеров печени может встречаться при многих болезнях. Одни из наиболее распространенных этиологических факторов – заболевания сосудистого русла органа. Чаще гепатомегалия развивается при поражении воротной и печеночных вен вследствие тромбообразования, синдрома Бадда-Киари, гораздо реже – при поражении печеночной артерии.

Второй по значимости группой причин являются инфекционно-вирусные поражения, следствием которых может быть повреждение паренхимы печени, воротной вены и желчных протоков (при вирусных гепатитах, инфекционном мононуклеозе, амебном абсцессе, гнойном тромбофлебите воротной вены, неспецифическом холангите вследствие холедохолитиаза). Гепатомегалия является характерным признаком неопластического процесса (онкологической патологии). Первичное опухолевое повреждение печени встречается довольно редко, чаще развивается метастатическое поражение; из доброкачественных опухолей могут выявляться аденомы и гемангиомы печени.

Гепатомегалия также возникает при дегенеративных поражениях ткани печени (стеатогепатоз, стеатогепатит неалкогольного генеза, вторичные изменения при патологии сердечно-сосудистой системы), амилоидозе, действии гепатотоксических веществ (алкоголя, лекарственных препаратов, некоторых синтетических и природных соединений). Реже причиной гепатомегалии является врожденная патология, аутоиммунные, эндокринные заболевания (сахарный диабет, эндокринопатии при беременности) и травматическое повреждение печеночной ткани (травмы печени).

Классификация

Наиболее часто гастроэнтерологи используют этиологическую классификацию данного синдрома. В зависимости от заболеваний, вызвавших увеличение печени, различают гепатомегалии вследствие нарушения кровообращения, расстройства обмена веществ, первичных болезней печени, инфильтративных процессов в органе, некоторых гематологических заболеваний и локальных поражений.

Также при верификации диагноза учитывается анатомо-морфологическая классификация гепатомегалий: поражение паренхимы, желчных протоков, соединительной ткани или сосудистой сети. Для проведения дифференциального диагноза в классификации отражают, сочетается ли данный симптом со спленомегалией (увеличением селезенки), желтухой или асцитом.

Симптомы гепатомегалии

Симптомы увеличения размеров печени определяются основным заболеванием. Умеренная гепатомегалия, развивающаяся при острых вирусных инфекциях и нарушениях питания у детей, может никак не проявляться. При достижении печенью значительных размеров возможен дискомфорт в правом подреберье, болезненные ощущения, усиливающиеся при движениях. Характерны также кожный зуд, высыпания, диспепсические жалобы (тошнота, нарушение стула, метеоризм), неприятный запах изо рта.

В случае гепатомегалии на фоне вирусного гепатита определяется уплотнение паренхимы печени, что легко выявляется даже при пальпации. Увеличение печени сопровождается желтушностью склер и кожных покровов, явлениями интоксикации. При своевременном эффективном лечении синдром может регрессировать. Гепатомегалия при циррозе печени возникает вследствие повреждения гепатоцитов и формирования на их месте соединительной ткани. Характерно значительное уплотнение органа, постоянная боль в правом подреберье, землистый оттенок кожи, склонность к кровотечениям.

Увеличение печени вследствие первичного неопластического поражения возникает довольно редко, при этом ведущими симптомами являются: гепатоспленомегалия, боль, диспепсические расстройства, желтуха, отеки и асцит. При вторичном (метастатическом) поражении симптомы гепатомегалии обычно менее выражены, чем признаки первичного опухолевого роста. В случае доброкачественных образований печени увеличение органа обычно является первым и ведущим признаком. При достижении образованием значительных размеров возможно асимметричное увеличение живота, признаки сдавления соседних органов.

Особенностью гепатомегалии при дегенеративных изменениях (жировой болезни печени) является скудная симптоматика, редкое развитие тяжелого поражения. Обычно данное заболевание является диагностической находкой при обращении пациента по другим причинам. При амилоидозе печень может достигать существенных размеров, ее структура плотная, край ровный, болезненности при пальпации нет.

Гепатомегалия при заболеваниях сердца развивается в случае правожелудочковой недостаточности; синдром быстро прогрессирует, что приводит к растяжению капсулы органа и выраженной боли. Размеры печени изменчивы и при успешном лечении основного заболевания уменьшаются.

В случае токсического повреждения гепатоцитов увеличение печени может быть единственным признаком, реже сочетается с зудом, желтушностью склер и кожи, умеренным изменением лабораторных показателей. При травматическом повреждении печеночной ткани гепатомегалия на фоне тяжелого общего состояния пациента сопровождается признаками внутрибрюшного кровотечения и геморрагического шока. Прогрессируют артериальная гипотензия и тахикардия, гипоксия; при пальпации печень резко болезненна.

Диагностика гепатомегалии

Определение увеличения размеров печени не составляет труда – с этой целью проводится пальпация и перкуссия, а также УЗИ органов брюшной полости. Необходимо установление причин данного синдрома.

Дифференциальная диагностика гепатомегалии в гастроэнтерологии начинается с исключения вирусной этиологии. Детально изучается анамнез (были ли переливания крови или ее компонентов, гемодиализ и другие неблагоприятные эпидемиологические факторы). В лабораторных анализах при вирусных гепатитах определяется повышение активности аминотрансфераз, причем преимущественно АЛТ. Достоверным методом диагностики является обнаружение специфических иммуноглобулинов и генетического материала возбудителя путем полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для оценки степени гистологической активности проводится пункционная биопсия.

С целью исключения аутоиммунной природы гепатомегалии определяется уровень циркулирующих аутоантител. Чаще данная патология развивается у женщин до 25 лет и в постменопаузальном периоде и может сопровождаться такими признаками, как боли в суставах (артралгии), гломерулонефрит и лихорадка.

Цирротическая этиология гепатомегалии подтверждается анамнестическими указаниями на употребление алкоголя или заболевания печени, повышенным уровнем гамма-глобулинов в крови, активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз, низким уровнем протромбина и альбумина в сыворотке. При УЗИ органов брюшной полости выявляется диффузная неоднородность паренхимы печени, а также увеличение диаметра портальной и селезеночной вен.

Диагностика сосудистых причин гепатомегалии (обструкции печеночных вен) основана на результатах ультразвуковой допплерографии, нижней каваграфии, пункционной биопсии печени и радиоизотопного сканирования. Для исключения опухолевого поражения проводится МСКТ органов брюшной полости.

Лечение гепатомегалии

Основные направления лечения гепатомегалии зависят от ее причины. Терапия включает диетическое питание (стол №6), подразумевающее частые приемы пищи, отказ от жирных, жареных блюд, избытка простых углеводов и достаточное поступление витаминов, белка и микроэлементов.

С целью защиты и восстановления функционирования печеночных клеток назначаются гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды, препараты растительного происхождения, витамины и аминокислоты). При острых гепатитах также проводится дезинтоксикационная и специфическая противовирусная терапия. При хронических гепатитах используются интерфероны и иммуномодуляторы.

Кардиогенная гепатомегалия хорошо регрессирует при назначении лечения, устраняющего сердечную недостаточность по большому кругу кровообращения. В случае тромбоза воротной вены ведущей является тромболитическая и антикоагулянтная терапия, при остром тромбозе показана трансплантация печени. При абсцессе проводится антибактериальная или антипаразитарная терапия, пункция полости и наружное дренирование. В лечении амилоидоза применяются преднизолон и колхицин.

Гепатомегалия неопластической этиологии требует проведения химиотерапии, лучевых методов или хирургического удаления опухоли (в зависимости от типа первичного очага). При доброкачественных новообразованиях оперативное лечение необходимо при достижении гепатомегалией значительных размеров и нарушении работы близлежащих органов.

Прогноз и профилактика гепатомегалии

Прогноз определяется причиной синдрома и степенью повреждения гепатоцитов, обратимостью процесса. Прогностически неблагоприятны гепатомегалии при циррозе печени, токсическом повреждении, первичном неопластическом процессе. Умеренное увеличение органа при общих заболеваниях, в том числе вирусных инфекциях, транзиторная гепатомегалия у детей характеризуются быстро регрессирующим течением. Профилактика заключается в предупреждении заболеваний, которые могут стать причиной увеличения печени.

Источник

Увеличение печени. Симптомы и лечение гепатомегалии печени.

1. Что означает увеличение печени?

Увеличение печени означает, что ее размер становится больше, чем должен быть в норме. В медицине увеличение печени называется гепатомегалия. Как правило, гепатомегалия печени – это не заболевание, а симптом какой-то проблемы с печенью. Есть много возможных причин увеличения печени, в том числе – гепатит.

Иногда увеличение печени может привести к печеночной недостаточности. Это происходит при некоторых заболеваниях, когда большая часть печени повреждается и не может справляться со своей функцией.

Печень у человека находится с правой стороны брюшной полости. Это жизненно важный орган, который помогает организму избавляться от токсинов и вырабатывает вещества, необходимые для жизнедеятельности и различных биологических процессов. Например, для свертывания крови. Поэтому при увеличении печени очень важно выяснить причины этого явления и справиться с проблемой.

2. Признаки и симптомы увеличения печени

Если печень увеличена совсем немного, в большинстве случаев это не вызывает вообще никаких симптомов. Но при сильной гепатомегалии печени могут появляться:

В ходе медицинского обследования врач может обнаружить увеличение печени с правой стороны живота. Чтобы точно установить причину гепатомегалии печени, могут проводиться самые разные анализы, исследования и тесты:

3. Причины болезни

Причины увеличения печени могут быть самыми разными.

Воспаление или жировая дистрофия печени могут вызвать гепатомегалию, и возникают они в результате таких факторов, как:

Увеличение печени может происходить из-за роста аномальных образований, в том числе:

Проблемы с кровотоком – еще одна из возможных причин увеличения печени. К этому могут привести разные условия, в том числе:

4. Лечение заболевания

Если увеличение печени не лечить, есть риск развития печеночной недостаточности. При гепатомегалии печени важно найти ее причину и назначить правильное лечение. Схема лечения зависит от того, чем именно вызвана проблема. Например, увеличение печени из-за алкоголя требует отказа от него. Хотя, скорее всего, врач рекомендует отказаться от спиртного при любой проблеме с печенью. При некоторых заболеваниях помогают лекарства, хирургические процедуры и другие виды лечения.

Источник