Что влияет на аппетит
Как болезни и микробиота влияют на аппетит
Мы уже рассказали о физиологии голода и поговорили о том, чем от голода отличается аппетит, как на все это влияют гормоны, и какие лайфхаки помогут держать аппетит в узде. В этой статье разберем менее очевидные вещи – как микробиота связана с аппетитом, и какие заболевания сказываются на нашем пищевом поведении.
Содержание
Микробиота
Ось кишечник-мозг
Кишечник и мозг работают сообща, и регулируют наш аппетит — тоже. В первую очередь они связаны блуждающим нервом. Именно через этот нерв они передают друг другу необходимые сигналы: мозг регулирует работу кишечника так, чтобы нам не приходилось об этом думать, а кишечник сообщает мозгу, что мы сыты, и посылает ему информацию о своем состоянии.
Кроме этого, у кишечника есть своя собственная нервная система — энтеральная. Она связана с центральной нервной системой, но функционирует почти независимо от нее. Сети нервных узлов и энтероглиальные клетки расположены в оболочках кишечника, желудка, пищевода и других частей ЖКТ. Энтеральная нервная система контролирует пищеварение и перистальтику — сокращение стенок органов ЖКТ.
Еще в кишечнике есть энтероэндокринные клетки, которые синтезируют гормоны. Эти гормоны достигают своих рецепторов там же, в кишечнике, или выходят в кровь и регулируют деятельность других органов и систем, в том числе мозга. Типов энтероэндокринных клеток много, и каждый тип выделяет определенные гормоны: G-клетки, например, в ответ на потребление белковой пищи, повышение pH желудка и растяжение его стенок выделяют гормон гастрин, который стимулирует секрецию желудочного сока. А EC-клетки выделяют серотонин — около 90% этого нейромедиатора в нашем организме синтезируется именно клетками кишечника.
Наконец, в кишечнике живут бактерии. Их очень много — по современным данным примерно столько же, сколько собственных клеток организма. И весят они внушительно — около двух килограммов.
Какие бактерии живут в кишечниках россиян
Когда мы слышим о бактериях кишечника, первыми на ум приходят лакто- и бифидобактерии — герои рекламы йогуртов. Но на самом деле в кишечнике их мало. Основные типы кишечных бактерий (90% от всех) — Фирмикуты и Бактероидеты. В тип Фирмикуты входит больше 200 родов, таких как Clostridium (95%), Bacillus, Enterococcus и Ruminicoccus, Lactobacillus (те самые лактобактерии). Тип Бактероидеты включает роды Bacteroides, Prevotella и некоторые другие. А бифидобактерии относятся к типу Актинобактерии — они есть в кишечнике, но их не много.
Бактерии кишечника помогают перерабатывать пищу и ее производные (например, желчные кислоты) и сами синтезируют различные вещества — белки и аминокислоты (в том числе нейромедиаторы и иммуноглобулины), жирные кислоты, гормоны, витамины и т.д. Благодаря оси кишечник-мозг эти вещества могут воздействовать на аппетит через:
Как именно бактерии могут влиять на аппетит
Центры голода и насыщения в гипоталамусе и сложная система гормонов, нейромедиаторов и нейропептидов — все это регулирует наш аппетит. Бактерии производят вещества, которые, внедряясь в эту систему, меняют ее работу.
Например, когда бактерии перерабатывают клетчатку — а ее в нашем кишечнике могут перерабатывать только бактерии, потому что самостоятельно человеческий организм не вырабатывает необходимые ферменты — образуются короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA). Они играют основную роль в регуляции аппетита.
Основные микробные SCFA — уксусная кислота (ацетат), пропионовая кислота (пропионат) и масляная кислота (бутират).
Короткоцепочные жирные кислоты вместе с желчными кислотами стимулируют энтероэндокринные L-клетки (еще один тип). Это приводит к высвобождению PYY и GLP1 — анорексигенных гормонов, вызывающих чувство сытости.
Помимо этого, короткоцепочечные жирные кислоты могут увеличивать концентрацию лептина и инсулина — гормонов, снижающих аппетит. А пропионат может снизить активность системы вознаграждения и таким образом уменьшить «эмоциональный» аппетит.
Другие метаболиты тоже влияют на аппетит. В экспериментах на мышах и крысах ученые обнаружили, что кишечная палочка (E. Coli) спустя 20 минут после еды начинает продуцировать не те белки, что раньше. Это оказались белки ClpB, которые вызывали чувство насыщения у животных. Ученые выделили белки и ввели их мышам, чтобы проверить, как это повлияет на аппетит. Независимо от того, какая диета была у мышей, аппетит у них снизился и они стали меньше есть. Это произошло потому, что ClpB стимулировали высвобождение гормона PYY. Интересно, что повышенная концентрация белка ClpB связана с расстройствами пищевого поведения, в том числе с анорексией.
Кишечная палочка (E. coli) не всегда связана с инфекцией — опасны только некоторые ее штаммы. E. coli может быть частью нормальной микробиоты, хотя встречается не у всех.
Некоторые бактерии синтезируют триптофан. Это незаменимая аминокислота, которая нужна для синтеза белков. Самостоятельно наш организм вырабатывать ее не может: мы получаем триптофан с пищей или с помощью бактерий. Триптофан действительно влияет на аппетит, но не ясно, как именно. Введение аминокислоты людям и животным может как стимулировать, так и снижать аппетит — в зависимости от дозы, состояния и других факторов. Недостаток аминокислоты приводит к увеличению GLP-1 и PYY и снижению аппетита.
Еще из триптофана синтезируется серотонин — нейромедиатор, связанный с настроением. Серотонина мало при депрессии, и хотя это не обязательно связано с недостатком триптофана, организму может казаться, что еда повысит уровень медиатора. Этим можно объяснить увеличенный аппетит у некоторых больных депрессией.
И хотя механизмы не всегда ясны, роль бактерий в регуляции аппетита и пищевого поведения может быть даже более значимой, чем мы привыкли считать. Например, ученые выяснили, что операция по шунтированию желудка (иногда ее ошибочно называют «уменьшением»), которую проводят при ожирении, меняет кишечный микробиом. То есть эффект от такой операции может быть связан не только с тем, что объем желудка стал меньше, но и с изменившимся составом микробных метаболитов.
Как повлиять на микробиом
Для того, чтобы микробиота помогала нам, а не усложняла жизнь (мы ведь даже не задумываемся, как много всего происходит благодаря нашим бактериям), важнее всего обеспечить ее баланс и разнообразный видовой состав. Исследование микробиоты близнецов из когорты TwinsUK в возрасте 65 лет и старше показало, что ее состав у близнецов с нормальным и плохим аппетитом различается: чаще всего у людей, чей аппетит хуже, видовое разнообразие микробиоты ниже.
А исследование долгожителей Китая показало, что у тех, кто прожил дольше 90 лет, было больше полезных микробов, которые перерабатывают клетчатку и задействованы в производстве вторичных желчных кислот, а патогенной микрофлоры — меньше.
Изменить состав микробиома можно с помощью диеты. Но не всякая диета будет хороша: мы все разные, и желательно подбирать диету с учетом особенностей организма и микробиоты.
Для того, чтобы определить, какие бактерии преобладают в вашем кишечнике, и какая диета подойдет вам, можно пройти тест микробиоты.
Заболевания, влияющие на аппетит
Иногда мы хотим есть постоянно или совсем не хотим из-за болезни. Вот некоторые заболевания, которые влияют на аппетит:
Низкий аппетит может быть также следствием отравления, вирусной или бактериальной инфекции, заболеваний ЖКТ.
Если вы подозреваете у себя что-то из перечисленного, ни в коем случае не стоит заниматься самолечением. Лучше сходить к врачу, который при необходимости назначит анализы и подберет лечение.
Увеличение веса
Многочисленные исследования свидетельствуют, что психотропные препараты, включая современные атипичные антипсихотики, могут приводить к увеличению массы тела, при этом опосредованно нарушать метаболизм глюкозы и способствовать развитию диабета. Повышение массы тела также ассоциировано с гипертензией, ишемической болезнью сердца, инсультом, варикозным расширением вен и некоторыми другими соматическими заболеваниями.
Лишь отдельные авторы полагают, что избыточная масса тела реже встречается у больных шизофренией, чем у других людей.
Медикаменты с седативным эффектом, ограничивающим физическую активность больных, могут замедлять метаболизм веществ, что также способствует увеличению веса пациента.
Механизмы увеличения массы тела на фоне приема антипсихотиков:
Замечено, что больные шизофренией предпочитают сладкую пищу, пьют большое количество высококалорийных напитков (кола и спрайт), больше едят, получая при этом определенное удовольствие от приема пищи.
Многие психотропные препараты также обладают антихолинергическим эффектом, редуцирующим процессы метаболизма. Они задерживают выделение жидкости из организма, способствуя нарушениям со стороны эндокринной системы (увеличение пролактина, изменение секреции кортизола, инсулина и др.), что также увеличивает вес больных.
В развитии ожирения, возникающего на фоне приема некоторых атипичных антипсихотиков, важное значение имеет гормон — пептид лептин, который продуцируется адипоцитами в количестве, прямо пропорционально количеству жира, находящегося в клетках организма.
Лептин играет важную роль в регуляции массы тела, влияет на аппетит, блокируя лептиновые рецепторы в центре насыщения гипоталамуса пропорциональном массе жировой ткани. Он стимулирует последовательность реакций, регулирующих аппетит, метаболизм, расход энергии и удовлетворение от приема пищи.
Периферическое влияние лептина выражается в подавлении внутриклеточного метаболизма липидов. Прием лептина снижает аппетит и тем самым приводит к уменьшению массы тела. Тем не менее ожирение часто сопровождается повышением уровня лептина в крови и, вероятно, снижением чувствительности к этому гормону рецепторов гипоталамуса, что в свою очередь приводит к усилению аппетита и увеличению массы тела.
Повышенный уровень лептина крови также оказывает влияние на тканевую инсулинорезистентность. Общеизвестна связь последней с развитием ожирения. Инсулин стимулирует секрецию лептина адипоцитами. Отмечено влияние лептина, как стимулирующее, так и ингибирующее в отношении инсулина, на функцию бета-клеток поджелудочной железы
Увеличение веса в результате приема антипсихотиков достаточно вариабельно и определяется особенностями индивида. Иными словами, не все больные шизофренией, получающие даже такие антипсихотики, как оланзапин и клозапин, демонстрируют увеличение массы тела. В настоящее время многие специалисты объясняют этот феномен генетической вариацией фармакодинамических факторов. Имеется достаточно данных, подтверждающих эту точку зрения, а также влияние генетических факторов на пищевое поведение. Некоторые исследователи обнаружили взаимосвязь между однонуклеотидным полиморфизмом — 759С/T и увеличением массы тела на 6 и 10 недели госпитализации пациентов с первым психотическим эпизодом, принимавшим такие антиписхотики, как клозапин и рисперидон. Другие авторы определили, что у больных без аллеля — 759Т имеет место более высокий риск увеличения веса в течение курса терапии оланзапина, чем у пациентов с аллелем — 759Т. При этом индивиды без аллеля — 759Т рецептора 5НТ2С набирали вес в значительно большей степени, чем индивиды с аллелем Т. Таким образом, оказалось, что у носителей Т-аллеля ниже риск увеличения веса, чем у индивидов без этого аллеля. Исследование полиморфизмов участков промоторов в серотониновом рецепторе 5НТ2С и генах лептина на предмет наличия связи с увеличением веса в результате приема антипсихотиков показало, что больные, склонные к увеличению веса, имели полиморфизм рецептора 5НТ2С — 759C/T и полиморфизм лептина — 2548А/G. Полиморфизм лептина — 2548 не коррелировал с кратковременным увеличением веса, но существенно коррелировал с этим показателем спустя 9 месяцев терапии антипсихотиками. В то же время вариации генов Н1- и Н2-рецепторов не были связаны с увеличением веса пациентов, получавших в течение 5 недель клозапин.
Трициклические и тетрациклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин) достоверно увеличивают вес. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), за исключением пароксетина, нейтральны по отношению к увеличению массы тела, миртазапин, напротив, увеличивает массу тела. Достаточно высоким потенциалом в плане увеличения веса обладают нормотимики вальпроат и литий. Среди классических антипсихотиков тиоридазин в наибольшей степени увеличивает вес, уменьшение массы тела зарегистрировано у пимозида.
Обычно прибавка в весе наблюдается в первые месяцы терапии и в последующем ее темп заметно уменьшается в своей выраженности. Стигма шизофрении при этом отягощается стигмой ожирения, что существенно отражается на социальном статусе и уровне комплайенса пациента с медицинским персоналом.
Прибавка в весе к неделе терапии является предиктором увеличения веса в целом.
Общий уровень липопротеидов высокой и низкой плотности практически мало отличается при приеме различных антипсихотиков. При приеме классических нейролептиков средний уровень триглицеридов соответствует 1,8 ммоль/л.
В регуляции приема пищи важное значение имеют центральные норэпинефриновые и дофаминовые нейронные сети.
Вероятно, увеличение веса в процессе терапии некоторыми атипичными антипсихотиками (оланзапин) зависит от многих факторов и включает в себя влияние на гистаминовые (Н1), серотониновые рецепторы (5НТ2А, 5HT2С), а также альфа-адренергические рецепторы (альфа 1 и альфа2), мускариновые М3-рецепторы и изменение уровня лептинов плазмы.
Отметим, что сульпирид (селективный блокатор D2/D3-рецепторов), заметно увеличивающий массу тела больных шизофренией не оказывает влияния на гистаминовые рецепторы (Н1).
Среди атипичных антипсихотиков терапия клозапином чаще всего сопровождается повышением уровня триглицеридов и не влияет на уровень холестерола.
Сравнительные исследования влияния атипичных антипсихотиков на показатели липидного обмена у больных шизофренией, свидетельствуют о том, что пациенты, которых лечили оланзапином, демонстрируют более высокий уровень триглицеридов (средний уровень-2,3 ммоль/л), чем те больные, которые получали рисперидон (средний уровень-1,7 ммоль/л) и зипразидон.
Несмотря на незначительное количество публикаций, посвященных влиянию кветиапина и зотепина на обмен липидов, можно предполагать, что из-за структурного сходства последних с клозапином и оланзапином возможно влияние этих препаратов на уровень липидов.
У пациентов, получающих клозапин и оланзапин, наблюдается повышение уровня лептина в сыворотке крови, при этом, как отмечалось выше лептин белых адипоцитов регулирует секрецию инсулина и энергетический обмен, воздействуя на специфические рецепторы (OB-R) гипоталамуса, жировых клеток и скелетных мышц.
В отношении амисульпирида и арипипразола в литературе нет сведений, касающихся их влияния на обмен липидов.
К группе риска увеличения веса относятся женщины, лица, склонные к нарциссизму, и пациенты, имеющие наследственную отягощенность ожирением.
Увеличение веса пациента во время терапии психотропными препаратами затрудняет сотрудничество с врачом и является, особенно у женщин, одной из основных причин прекращения приема препарата.
К сожалению, в настоящее время почти 60% больных шизофренией с признаками дислипедемии не получают необходимой для них терапии, направленной на коррекцию метаболических нарушений.
При обнаружении увеличения веса, развившегося вследствие приема антипсихотиков с пациентом и его родственниками должна быть проведена специально разработанная для конкретного случая психообразовательная программа. Обычно продолжительность подобной программы, включающей в себя сведения об особенностях действия антипсихотиков и здоровом образе жизни, составляет несколько недель.
Строгая диета, включающая в себя ограничение высококалорийной пищи, и физические упражнения уменьшают выраженность развития ожирения, возникающего на фоне приема психотропных средств.
Cущественное повышение массы тела при приеме атипичных антипсихотиков (оланзапин, кветиапин, рисперидон) обычно наблюдается в случаев к неделе терапии, у 40% больных — через 3,5 года.
Пациенты, принимающие клозапин, в течение 10 недель в среднем увеличивают свой вес на 4,5 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год увеличение веса достигает от 5,7 до 8,0 кг (Lamberti Y. et al., 1992). До 94% больных, принимающих оланзапин, также увеличивают вес (Gupta S. et al., 1999). Пациенты, использующие оланзапин в течение 10 недель увеличивают свой вес на
4, 15 кг (Allison D. с соавт., 1999), за год в среднем на 12 кг (Beasley C., 1997).
Рисперидон вызывает умеренную или минимальную прибавку в весе (за 10 недель — 2,1 кг (Allison D. et al., 1999), за один год пациенты набирают вес в среднем на 1,7 кг) (Sachs G. 1999).
Для кветиапина средняя прибавка в весе в течение нескольких месяцев терапии составляет от 1,0 до 4,0 кг (Borison R. et al., 1996). Если на фоне приема респиридона увеличение веса особенно заметно в первые полтора года использования препарата, то влияние кветиапина на этот показатель сохраняется до двух лет.
Зипрасидон вызывает наименьшую прибавку в весе (Allison D. et al., 1999). ПО данным некоторых исследователей, почти аналогичное увеличение веса наблюдается на фоне приема амисульпирида.
Изменение веса при приеме антипсихотиков представлено в таблице 42.
Таблица 42. Изменение веса при приеме антипсихотиков
Препараты
Среднеожидаемое увеличение веса после одного года приема
антипсихотика (кг)
Лечение железодефицитной анемии и дефицита железа
Лечение железодефицитной анемии и дефицита железа
О современных представлениях коррекции дефицита железа и основных характеристиках железосодержащих препаратов, принципах их выбора и дозирования при железодефицитных состояниях.
Диета при железодефиците и источники железа в пище
Основным источником железа для человека являются продукты животного происхождения. В природе железо существует в двух химических формах: 2-валентное (гемовое) и 3-валентное (негемовое). Гемовое железо хорошо всасывается в кишечнике. Наиболее богаты гемовым железом мясо, особенно говядина, кровяная колбаса. В птице и рыбе гемового железа гораздо меньше. Печень (свиная и телячья), почки, сердце, ливерная колбаса богаты ферритином и гемосидерином, содержащими негемовое железо (последнее плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте). Много негемового железа содержится в некоторых марках красного вина, фруктовых соках, яблоках, гранатах, гречневой крупе, молочных продуктах, яйцах, орехах и шоколаде. Биодоступность такого железа минимальна, и все эти продукты не являются источником железа. Вегетарианство является мощным фактором риска железодефицитной анемии (ЖДА) в любом возрасте. При этом в рацион должны входить зелень, овощи, фрукты, т. к. усвоение железа улучшается при наличии в пище витамина С. Всасывание железа ухудшают танин (содержащийся в чае и кофе), фитин (содержащийся в рисе, соевой муке), молоко и творог из-за высокого содержания кальция. Поскольку усвоение железа из пищи ограничено, медикаментозная терапия анемии является основной.
Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1993 – 2005 годах проведено глобальное исследование, показавшее, что 24,4% всех жителей земного шара страдает разными формами анемии. Чаще всего анемия встречается у детей дошкольного возраста (47% от общей популяции), беременных женщин (41,8%) и небеременных женщин детородного возраста (30,2%). В структуре анемий: 37% занимает железодефицитная анемия, 27% – анемия при хронических заболеваниях (АХЗ).
Среди женщин фертильного возраста лидирующие позиции занимает железодефицитная анемия (ЖДА). Анемический синдром является самым частым гематологическим синдромом, встречающимся в клинической практике. Анемия – это не диагноз, а только синдром, требующий особого алгоритма дифференциальной диагностики.
Исследование ВОЗ свидетельствуют о том, что ЖДА является третьей по распространенности причиной временной потери трудоспособности у женщин в возрасте 15–44 лет. Наряду с собственно ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30–40%, в отдельных регионах – 50–60%. По данным ВОЗ, дефицит железа определяется у 20–25% всех младенцев, 43% – у детей в возрасте до 4 лет и до 50% – у подростков (девочки). Таким образом, наиболее частыми анемиями как в Беларуси, так и в других странах, являются ЖДА и АХЗ. Анемия является ведущим фактором ухудшения самочувствия пациента, по приблизительным оценкам ею страдают 2,4 млрд населения земного шара.
Основными причинами развития железодефицитной анемии являются: кровопотери (обильные менструальные кровотечения, беременность, роды, желудочно-кишечные, легочные, при заболевании почек); нарушения всасывания железа (резекция желудка и кишечника, недостаточность поджелудочной железы, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона); повышенная потребность в железе (быстрый рост, недоношенные, новорожденные дети, подростки, беременность и лактация); недостаточное поступление с пищей (вегетарианская или веганская диета).
Необходимо помнить, что ЖДА – финал выраженного железодефицита, при котором снижается эритропоэз (кроветворение) и, как следствие, уменьшается содержание гемоглобина.
Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа наблюдается при полном истощении запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии нет. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия (ЖДА), возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и имеет характерные симптомы. Снижение концентрации сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л у здоровых детей и 15 мкг/л у взрослых, с поправкой ниже 30 мкг/л у детей и 70 мкг/л у взрослых с инфекционными или воспалительными заболеваниями, означает неизбежное снижение концентрации гемоглобина в последующем.
Основой патогенетической терапии ЖДА является применение препаратов железа внутрь. Лечение препаратами железа должно быть длительным и зависит от исходной тяжести анемии (уровня гемоглобина и дефицита железа).
На амбулаторном этапе лечение осуществляется при уровне гемоглобина >80 г/л и удовлетворительном общем состоянии пациента. Пероральное назначение железосодержащих ЛС в дозе 200-300 мг/сутки в течение 4-6 недель до нормализации уровня гемоглобина, после чего продолжается прием ЛС в дозе 100 мг/сутки в течение 2-3 месяцев до содержания ферритина не менее 40 мкг/л. Необходим поиск причины дефицита железа и устранение причины дефицита железа – это лечение основного заболевания, вызвавшего дефицит железа.
Принципы выбора препарата железа для терапии
В настоящее время пероральные препараты железа разделены на две основные группы: ионные и неионные (последние представлены протеиновым и гидроксиполимальтозным комплексом 3-валентного железа).
Ионные препараты представлены солями 2-валентного железа, в т. ч. сульфатом железа (феррофол, тардиферон, ферроплекс, сорбифер, ферро-фольгамма и др.); хлоридом железа (гемофер); полисахаридными соединениями – глюконат-фумаратными комбинациями (хеферол, ферронал, мегаферрин). Хелаты 2-валентного железа (цитрат, лактат, глюконат, сукцинат) всасываются лучше, чем сульфат железа. В случае непереносимости солевых препаратов 2-валентного железа, являющихся на сегодняшний день наиболее эффективными в лечении анемии и восполнении депо железа, возможно использование неионных препаратов 3-валентного железа в виде гидроксиполимальтозного комплекса (мальтофер, биофер, феррум лек и др.).
При выборе лекарственного препарата и оптимального режима дозирования необходимо помнить, что адекватный прирост показателей гемоглобина при ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг 2-валентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается на 25–30% (при нормальных запасах железа в организме – всего 3–7%), назначают от 100 до 300 мг 2-валентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Степень абсорбции 2-валентных солей железа в несколько раз выше, чем 3-валентного, поэтому препараты, содержащие 2-валентное железо, дают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 1–2 месяцев, а нормализация уровня железа в депо происходит через 3–4 месяца от начала лечения и зависит от степени тяжести анемии и дозы препарата. Требуется более длительное применение препаратов, содержащих железо в 3-валентном состоянии, в случае дефицита меди в организме они будут неэффективны. Нормализация уровня гемоглобина при лечении препаратом 3-валентного железа наступит только через 2–4 месяца, а восполнение дефицита железа в депо – через 5–7 месяцев от начала терапии. Степень абсорбции отражается и на частоте развития побочных эффектов. Уменьшить нежелательное влияние твердых форм препаратов железа (таблетированных, капсулированных) на слизистую оболочку ЖКТ можно, принимая их во время еды, но при этом уменьшается всасывание железа.
При приеме препаратов в достаточной дозе на 7–10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается через 3–4 недели от начала лечения, а в ряде случаев затягивается до 6–8 недель. Общая длительность лечения зависит от исходной тяжести анемии. Стандартные сроки проведения ферротерапии ЖДА: при легкой степени тяжести – 4-6 недель, при средней степени – 8–12 недель, при тяжелой – 16 недель и более. На фоне применения ферропрепаратов внутрь наиболее часто возникают тошнота, рвота, анорексия, запоры (т. к. железо связывает сероводород, являющийся физиологическим стимулятором моторики), реже – поносы, металлический привкус во рту, окрашивание слизистых оболочек и зубов в черный цвет, аллергические реакции, головная боль. Эти побочные эффекты приводят к частым отказам пациентов от лечения.
Биодоступность двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трехвалентных, так как они свободно диффундируют через каналы ДМТ1-белков и ферропортин. Фармакологический эффект препаратов быстрый, и нормализация уровня гемоглобина в среднем происходит через 2 недели ‒ 2 месяца, а восполнение депо железа происходит уже через 3‒4 месяца от начала лечения, в зависимости от тяжести анемии и дозировки препарата. В связи с чем ВОЗ рекомендует препараты двухвалентного железа в качестве стартовой терапии железодефицитной анемии. Всасывание ионов из препаратов трехвалентного железа более медленное, так как необходима активная (энергозависимая) трансформация с участием феррооксидаз. Поэтому такие препараты требуют более длительного применения, а в случае дефицита меди в организме будут неэффективны вообще.
Лекарственный препарат Феррофол производства УП «Минскинтеркапс» содержит в одной капсуле 50 мг сульфата железа (II) и 500 мкг фолиевой кислоты. Применяя Феррофол в среднесуточной дозировке по 1 капсуле 2-3 раза в день за 1 час до еды (100-150 мг в сутки), достигается цель лечения железодефицитной анемии – введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина, соответствует рекомендации ВОЗ об оптимальной лечебной дозе.
Лекарственный препарат Феррофол отвечает основным требованиям к проведению лечения препаратами железа:
Преимущества препарата Феррофол:
выпускается в форме капсул пролонгированного действия, активные ингредиенты содержатся в пеллетах (микрогранулах), которые обеспечивают их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, в связи с чем отсутствует местное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, что обеспечивает хорошую желудочно-кишечную переносимость. Использование пеллет в капсулах Феррофол позволяет изолировать друг от друга активные вещества – фолиевую кислоту и железо в одной готовой форме. Фолиевая кислота повышает синтез ДНК в кроветворных клетках, что положительно влияет на скорость синтеза гемоглобина, а значит, более быстрое купирование анемии.
Лекарственный препарат Феррофол показан для профилактики и латентного дефицита железа и железодефицитной анемии, особенно во время беременности.
Профилактика железодефицитной анемии и латентного дефицита железа показана пациентам группы риска, к которым относятся:
Феррофол – комбинированный лекарственный препарат, восполняющий дефицит железа и фолиевой кислоты в организме.
Капсулы нужно глотать целиком, запивая стаканом воды. Капсулу нельзя рассасывать, разжевывать и держать во рту.
Прием осуществляют до или во время приема пищи, в зависимости от желудочно-кишечной переносимости.
Имеются медицинские противопоказания и нежелательные реакции.
ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ