чем восстановить потенцию в 60 лет у мужчин
Препараты для лечения импотенции после 60 лет, основные меры
Мужской организм стареет не так, как женский. Потенция и детородная функция могут сохраняться вплоть до глубокой старости. Впрочем, проблемы с ними и даже импотенция после 60 лет – вполне обычное явление. Даже в таком возрасте все поправимо, хотя проблема может оказаться сложнее, чем выглядит на первый взгляд.
Designed by wavebreakmedia_micro/freepik
Мужское здоровье после 60 лет
У мужской импотенции в пожилом возрасте есть вполне определенные физиологические черты. Примерно с 30 лет количество тестостерона в организме начинает уменьшаться. Это проявляется в снижении полового влечения, ослабления эрекции или даже в ухудшении качества семени.
Условно выделяют 7 «возрастов» мужчины в течение жизни
Среднее количество оргазмов в неделю
Пик уровня тестостерона, максимальное либидо и быстрое восстановление сил после эякуляции
Уровень тестостерона практически не меняется, однако, частота оргазмов может зависеть от наличия/отсутствия постоянного полового партнера. Мужчина начинает контролировать длительность полового акта
Уровень тестостерона начинает падать (примерно на 1% в год). Для сексуального возбуждения и эрекции требуется больше времени, мысли о сексе посещают реже. Возможно появление эректильной дисфункции
Уровень тестостерона и половое влечение ещё ниже, однако, длительность полового акта может быть дольше, чем в молодости
Импотенция начинается примерно у 7% мужчин
Половых актов в неделю мало, однако, по большей части из-за самостоятельного выбора мужчины, либо сопутствующих хронических заболеваний. Эректильная дисфункция может возникать примерно у 20% мужчин
Значительное ухудшение здоровья, но примерно 70% мужчин сохраняют потенцию и готовы к половому акту без применения стимулирующих средств
Как видим, мужское здоровье можно сохранить до преклонных лет, несмотря на то, что объем и качество спермы стабильно будут падать, начиная с 40 (а может быть и раньше).
При этом по статистике легкое или умеренное расстройство эректильной функции наблюдается у 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет.
Но, как говорится, дьявол кроется в деталях. Точнее в индивидуальных особенностях:
Во-первых, природный уровень тестостерона зависит от генетических особенностей, и очень сильно отличается в пределах одной возрастной группы;
Во-вторых, ухудшение потенции можно как затормозить, так и ускорить;
И, наконец, в-третьих, после 60 лет у мужчины на первый план выходят хронические болезни, приобретенные за долгую жизнь, даже если в сексуальном плане он вполне состоятелен.
Вот типичные болезни, которые могут усугубить импотенцию:
Хронические заболевания сердца, перенесенные инфаркт/инсульт;
Нарушения обмена веществ (сахарный диабет);
Болезни почек и мочеполовой системы, включая заболевания, передающиеся половым путем и хронический простатит (воспаление предстательной железы);
Болезни опорно-двигательного аппарата (остеохондроз, межпозвоночная грыжа, артрит и т.п.) и связанные с ними боли.
К этому списку можно добавить:
Избыточный вес и сидячий образ жизни (плохая двигательная активность ухудшает качество спермы и эрекцию);
Курение и злоупотребление алкоголем – вредные привычки влияют и на сперматогенез, и на потенцию как вместе, так и по отдельности;
Стресс, психологические проблемы.
Виды импотенции
Designed by commons.wikimedia.org
Эрекция полового члена – это результат притока крови в пещеристое тело. Затем происходит расслабление кавернозной гладкой мускулатуры и ограничение венозного оттока. Процесс обусловлен возбуждением парасимпатической нервной системы, которая высвобождает три нейромедиатора, участвующих в расслаблении мускулатуры.
Ключевым из них является оксид азота. Так вот при эректильной дисфункции в той или иной степени нарушается выработка именно этого вещества.
Однако причины полового бессилия, особенно у мужчин за 60, могут быть самыми разными. А потому импотенция – это многофакторное заболевание, которое делится на пять основных видов:
Нейрогенная импотенция. Проблема с ЦНС и периферическими нервами (травмы спинного мозга, межпозвоночная грыжа, рассеянный склероз и т.п.);
Артериогенная импотенция. Главным образом, атеросклероз и ССЗ. Сюда же можно отнести венозную – то есть нарушения в русле вен пениса. Отчасти причиной импотенции может быть варикоцеле, расширение вен вокруг семенного канатика в мошонке. Известно, что алкоголь и курение усугубляют эту болезнь.
Гормональная импотенция. Подразумевается недостаточная восприимчивость тканей к тестостерону из-за различных эндокринных заболеваний (например, сахарного диабета) или андропаузы;
Психогенная импотенция. Самый распространенный вариант. Может носить как временный, так и постоянный характер. Физическое и умственное переутомление, стресс, проблемы с поиском половой партнерши, случайные половые связи и т.п. – все это факторы развития импотенции.
На практике носит многофакторный характер, особенно у мужчин старше 60 лет, которые априори не бывают полностью здоровыми. Именно поэтому в патогенезе заболевания должен разбираться врач-андролог. Не исключено, что придется посетить несколько специалистов: уролога, эндокринолога, психотерапевта, сексопатолога и т.д.
Признаки импотенции у мужчин
Большее время для эрекции, чем раньше;
Нередко безуспешные попытки получить эрекцию;
Пенис не достигает максимального размера во время эрекции;
Ощущения во время оргазма не такие выраженные, как раньше;
После семяизвержения пенис быстро опускается, для следующего полового акта требуется значительное время;
Заметное уменьшение яичек в объеме.
Как улучшить потенцию после 60 лет: общие рекомендации
Очень часто проблемы с эрекцией – временное явление, особенно если мужчина в целом здоров, нормально питается и не имеет вредных привычек. В этом случае следует для начала обследоваться у специалиста и сдать необходимые анализы.
И мы точно знаем, что он вам посоветует:
Бороться со стрессом. Это означает меньше нервничать, избегать конфликтов, хорошо высыпаться;
Прекратить заливать стресс алкоголем. Весьма распространенная привычка пить по пятницам плохо влияет на потенцию. А курение и подавно (мы это уже упоминали);
Заниматься спортом и больше двигаться. Если до этого вы не слишком дружили с физкультурой – подружитесь. Особенно хорошо подойдут тренировки с железом: гиревой спорт, пауэрлифтинг или просто занятия в тренажерном зале. Именно они вызывают наибольший гормональный отклик, поскольку провоцируют выброс гормона роста и тестостерона;
В то же время важно не перебарщивать с физнагрузками. Утомляемость наоборот угнетает половую систему. И пройдите обследование у врача перед тем, как записываться в тренажерный зал. Вполне возможно, вам разрешат только скандинавскую ходьбу;
Существуют также специальные упражнения против импотенции у мужчин. Они главным образом направлены на раскрытие тазовой области и улучшение кровоснабжения в области простаты, яичек. Йога, растяжка, лечебная гимнастика – все они подойдут. Не забывайте растягиваться и делать гимнастику каждое утро;
Сексуальное воздержание вредно! А потому, даже несмотря на проблемы, стремитесь заниматься сексом регулярно;
Не практиковать прерванный половой акт, поскольку он вредит эрекции и вдобавок усугубляет простатит (если он есть в анамнезе);
Контрастные ванны в сидячем положении;
Добавьте в рацион побольше натуральных продуктов, таких как мёд, орехи, чеснок, морепродукты, горький шоколад, куриные яйца, бобовые. Очень помогают в поддержании фертильности и потенции продукты, богатые цинком и селеном.
Впрочем, эти рекомендации касаются любого мужчину в любом возрасте. Даже если вам 20 лет и до проблем с эрекцией вам далеко.
Средства от импотенции после 60 лет
Поскольку эрекция – это достаточно сложный физиологический механизм, поломка может крыться где угодно. Необходимо учитывать и противопоказания, и индивидуальную непереносимость компонентов препарата. А потому назначать средства от импотенции, особенно после 60 лет, должен назначать только медицинский специалист.
Все лекарства от импотенции принято делить по их принципу действия и эффективности. Большинство из них выпускается в форме таблеток, однако, не исключены и инъекционные препараты, а также мази (средства местного применения).
Designed by prostooleh/freepik
Ингибиторы ФДЭ
Под аббревиатурой «ФДЭ» скрывается фермент фосфодиэстераза. Он отвечает за расслабление гладкой мускулатуры, вазодилатацию (расширение) сосудов и высвобождение оксида азота – он играет важную роль в эрекции.
Второй известный представитель – тадалафил («Сиалис») – считается более мягким ингибитором и обладает меньшим количеством побочек. В частности, его можно мешать с небольшим количеством алкоголя, а «Виагру» нельзя.
Андрогены
Препараты, содержащие мужской половой гормон тестостерон. Бывают в виде внутримышечных инъекций, либо в виде капсул и пилюль.
Их применение оправдано только в случае падения собственного (эндогенного) тестостерона и явных признаках гипогонадизма. Впрочем, их назначают и пожилым, поскольку с возрастом гормональный фон все равно понижен.
Альфа-адреноблокаторы
Группа препаратов, которые блокируют Альфа-2-адренорецепторы и усиливают кровообращение в тазовой области, усиливают половое влечение и эрекцию. Эффективное средство, если причины импотенции кроются в проблеме с сосудами.
Примеры препаратов селективного действия:
Примеры препаратов неселективного действия:
Активаторы NO-синтазы
Как уже было сказано, главную роль в эрекции играет оксид азота – именно с его участием происходит приток крови к пенису. А для этого в организме есть специальные ферменты (NO-синтаза), которые катализируют образование NO и цитруллина из других веществ.
Механизм действия активаторов NO-синтазы не до конца изучен, а потому такие препараты не имеют доказанной клинической эффективности.
К биологически активным добавкам относятся различные растительные средства (фитопрепараты), экстракты природных веществ и микроэлементы (либо их комбинации). По заявленным свойствам они также предназначены для повышения уровня тестостерона. Примеры:
Корень женшеня и его настойки;
Маточное молочко и прополис;
При этом нужно понимать, что БАДы на российском рынке не сертифицируются в качестве лекарств, а потому могут содержать немало посторонних веществ в неизвестной концентрации. К примеру, в них находят вполне себе лекарственные средства – те же силденафил и тадалафин. Очень не рекомендуются людям, у которых есть проблемы с сердцем.
Препараты от импотенции у мужчин без побочных эффектов
Важно понимать, что у любого лекарства есть действующее вещество и есть побочные эффекты. А что касается таблеток от импотенции, то и подавно, поскольку механизм действия связан либо с воздействием на гормональную систему, либо с расширением сосудов.
Следуйте указаниям врача по дозировке и схемам приема лекарства;
Внимательно изучайте инструкцию (особенно пункт «Противопоказания»);
Если принимаете ещё какие-то лекарства, то проверяйте их на совместимость с препаратом для потенции. Не забудьте сообщить врачу перед назначением;
Проверяйте, есть ли более безопасные аналоги и расспрашивайте врача об альтернативных вариантах.
Потенциально небезопасными считаются все БАДы. На втором месте силденафил и его дженерики, и в целом любые лекарства, повышающие давление. На третьем – андрогенные гормоны. Однако их отпускают исключительно по рецепту и в строго оговоренных дозах.
Менее выраженные побочные эффекты у тадалафила из группы иФДЭ-5 («Сиалис», «Левитра»), уденафила («Зидена»). Но они всё-таки есть.
Например, «Сиалис» нельзя принимать одновременно с нитроглицерином, запрещено самостоятельно повышать дозировку, особенно если вы старше 60 лет. При тяжелых нарушениях почек и печени он также противопоказан.
Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.
I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.
В. Перманентное угнетение либидо.
II. Ситуационная форма.
А. Связанная с партнершей.
B. Связанная непосредственно с половым актом.
C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).
Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.
Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann
et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).
В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).
В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.
Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).
Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.
Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:
Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.
Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).
У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).
К основным факторам риска развития ЭД относятся:
В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.
Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).
Лечение ЭД
Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.
При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:
У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).
Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.
Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.
Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:
Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).
Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).
Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).
Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:
Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.
Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).
Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.
Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.
Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n
Литература
А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва