Медикаментозный сон при ивл после инсульта
Медикаментозная седация
Для того, чтобы лучше разобраться, что же такое медикаментозный сон, надо понять, какие основные уровни сознания выделяет врач для оценки состояния сознания человека.
При проведении наркоза врач анестезиолог-реаниматолог благодаря сочетанию разных групп препараторов создает условия, при которых сознание у пациента снижается до комы, проходя все стадии, иногда настолько быстро, что оценить промежуточные состояния невозможно.
При всех высокотравматичных операциях проводят комбинированные эндотрахеальные наркозы — это позволяет сохранить человеку жизнь и защитить головной и спинной мозг от травмирующей информации, приходящей от места операции.
При слове наркоз у большинства людей возникает страх за жизнь, но нужно понимать:
Медикаментозная седация — состояние сопора, вызванное лекарственным препаратом.
Деление препаратов условно, для лучшего понимания врачом, что он назначает и какой эффект будет получен в зависимости от дозы, кратности, скорости введения. Препаратов, которые будут проявлять только один эффект на человека, даже при увеличении дозы, практически не существует, поэтому задача специалиста — точно оценить исходное состояние, чтобы правильно подобрать дозировку. Из-за уникальности каждого человека терапевтическая широта препарата (условное понятие для оценки минимальной и максимальной дозы в миллиграммах препарата на килограмм массы тела в минуту введения) для каждого человека своя.
Но наркоз — дело серьёзное. Как врач анестезиолог-реаниматолог могу порекомендовать Вам:
Желанию Вам здоровья, долгих лет жизни и профессиональных специалистов по жизни.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ): инвазивная и неинвазивная респираторная поддержка
К искусственной вентиляции легких (ИВЛ) прибегают для оказания помощи пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью, когда больной не может самостоятельно вдыхать необходимый для полноценного функционирования организма объем кислорода и выдыхать углекислый газ. Необходимость в ИВЛ возникает при отсутствии естественного дыхания или при его серьезных нарушениях, а также во время хирургических операций под общим наркозом.
Что такое ИВЛ?
Искусственная вентиляция в общем виде представляет собой вдувание газовой смеси в легкие пациента. Процедуру можно проводить вручную, обеспечивая пассивный вдох и выдох путем ритмичных сжиманий и разжиманий легких или с помощью реанимационного мешка типа Амбу. Более распространенной формой респираторной поддержки является аппаратная ИВЛ, при которой доставка кислорода в легкие осуществляется с помощью специального медицинского оборудования.
Показания к искусственной вентиляции легких
Искусственная вентиляция легких проводится при острой или хронической дыхательной недостаточности, вызванной следующими заболеваниями или состояниями:
Инвазивная вентиляция легких
Эндотрахеальная трубка вводится в трахею через рот или через нос и подсоединяется к аппарату ИВЛ
При инвазивной респираторной поддержке аппарат ИВЛ обеспечивает принудительную прокачку легких кислородом и полностью берет на себя функцию дыхания. Газовая смесь подается через эндотрахеальную трубку, помещенную в трахею через рот или нос. В особо критических случаях проводится трахеостомия – хирургическая операция по рассечению передней стенки трахеи для введения трахеостомической трубки непосредственно в ее просвет.
Инвазивная вентиляция обладает высокой эффективностью, но применяется лишь случае невозможности помочь больному более щадящим способом, т.е. без инвазивного вмешательства.
Кому и когда необходима инвазивная ИВЛ?
Подключенный к аппарату ИВЛ человек не может ни говорить, ни принимать пищу. Интубация доставляет не только неудобства, но и болезненные ощущения. Ввиду этого пациента, как правило, вводят в медикаментозную кому. Процедура проводится только в условиях стационара под наблюдением специалистов.
Инвазивная вентиляция легких отличается высокой эффективностью, однако интубация предполагает введение пациента в медикаментозную кому. Кроме того, процедура сопряжена с рисками.
Традиционно инвазивную респираторную поддержку применяют в следующих случаях:
Как работает аппарат инвазивной ИВЛ?
Принцип работы приборов для инвазивной ИВЛ можно описать следующим образом.
Особенности оборудования для инвазивной вентиляции
Оборудование для инвазивной вентиляции легких имеет ряд характерных особенностей.
Неинвазивная вентиляция легких
За последние два десятилетия заметно возросло использование оборудования неинвазивной искусственной вентиляции легких. НИВЛ стала общепризнанным и широко распространенным инструментом терапии острой и хронической дыхательной недостаточности как в лечебном учреждении, так и в домашних условиях.
Одним из ведущих производителей медицинских респираторных устройств является австралийская компания ResMed
НИВЛ — что это?
Неинвазивная вентиляция легких относится к искусственной респираторной поддержке без инвазивного доступа (т.е. без эндотрахеальной или трахеостомической трубки) с использованием различных известных вспомогательных режимов вентиляции.
Оборудование подает воздух в интерфейс пациента через дыхательный контур. Для обеспечения НИВЛ используются различные интерфейсы – носовая или рото-носовая маска, шлем, мундштук. В отличие от инвазивного метода, человек продолжает дышать самостоятельно, но получает аппаратную поддержку на вдохе.
Когда применяется неинвазивная вентиляция легких?
Ключом к успешному использованию неинвазивной вентиляции легких является признание ее возможностей и ограничений, а также тщательный отбор пациентов (уточнение диагноза и оценка состояния больного). Показаниями для НИВЛ являются следующие критерии:
Реаниматолог Госпиталя для ветеранов рассказал, что чувствуют люди в медикаментозном сне
Для чего в реанимации постоянно горит свет? Как кормят тех, кто оказался на инвазивной вентиляции легких? И есть ли в ОРИТ пациенты после вакцинации?
В Петербурге 6 сентября наградили медиков, проявивших самоотверженность при оказании помощи больным в условиях пандемии. Девять врачей получили знаки отличия «За доблесть и отвагу». Среди них и анестезиолог-реаниматолог Госпиталя для ветеранов войн Михаил Дмитриев. «Доктор Питер» расспросил у него, было ли страшно работать в самом начале эпидемии? Что происходит в реанимации? Поможет ли встреча с родными улучшить состояние больных?
Привыкнуть жить со смертью
— Почему вы решились стать анестезиологом-реаниматологом?
— Все произошло неслучайно. Когда я учился в медицинском училище, стал работать санитаром на станции скорой медицинской помощи. Меня, как молодого человека, пригласили в спецбригаду интенсивной терапии, потом в кардиореанимационную. Получается, что я уже с санитарской практики приобщился к интенсивной терапии. И не видел себя в другой отрасли, когда окончил институт. Другие специальности мне не кажутся такими же интересными. После окончания института, я получил специализацию по анестезиологи и реаниматологи и приступил к работе в отделении реанимации больницы имени Петра Великого.
— Вы привыкли к тому, что люди уходят?
— Не могу ответить за всех. Я привыкнуть не смог. Когда человек уходит, у тебя все равно остается ощущение, что ты чего-то не доделал. Всегда червь сомнения есть, и это, мне кажется, нормально.
Медикаментозный сон при ивл после инсульта
Угнетение дыхания, гипотензия
Отрицательные побочные эффекты седативных препаратов в ОАРИТ:
— развитие толерантности к препаратам;
— избыточный седативный эффект;
— нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта;
— появление симптомов отмены;
Дексмедетомидин. Является селективным агонистом α2-адренорецепторов, но не обладает селективностью к A, B и C подтипов α2-адренорецепторов. Препарат обладает седативным, обезболивающим и симпатолитическим эффектами, но без противосудорожного действия, позволяет снизить потребность в опиоидах. Седация при назначении дексмедетомидина имеет определенные особенности. Пациенты, получающие инфузию дексмедетомидина, легко просыпаются и способны к взаимодействию с персоналом, а признаки угнетения дыхания выражены минимально. α2-агонисты вызывают активацию α2A-адренорецепторов в голубом пятне (locus coereleus) и стволе мозга. Это, в свою очередь, приводит к ингибированию выброса норадреналина и гиперполяризации возбудимых нейронов, что вызывает седативный эффект [32]. Поэтому седация, вызванная применением дексмедетомидина, близка к естественному сну [33].
Дексмедетомидин легко проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает анальгетическим эффектом, особенно в сочетании с низкими дозами опиоидов или местных анестетиков [33 — 35].
Таким образом, симпатолитический эффект дексмедетомидина связан с уменьшением высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний [36], а седативный эффект опосредован снижением возбуждения в голубом пятне, основном центре норадренергической иннервации центральной нервной системы [37].
Дексмедетомидин не вызывает депрессии дыхания. Препарат может применяться для седации самостоятельно дышащих неинтубированных пациентов и пациентов, которым проводят неинвазивную масочную вентиляцию легких. После прекращения введения дексмедетомидин не оказывает каких-либо остаточных влияний на систему дыхания.
При использовании дексмедетомидина могут возникать гипотензия и брадикардия, но они проходят обычно самостоятельно, без дополнительного лечения. При седации дексмедетомидином возникает также побочный эффект в виде расслабления мышц ротоглотки [8].
Согласно инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата, размещенной в Государственном реестре лекарственных средств Российской Федерации, дексмедетомидин показан для седации у взрослых пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, необходимая глубина которой не превышает пробуждения в ответ на голосовую стимуляцию (соответствует диапазону от 0 до –3 баллов по шкале ажитации — седации Ричмонда, RASS).
Препарат противопоказан при:
— гиперчувствительности к компонентам препарата;
— атриовентрикулярной блокаде II—III степени (при отсутствии искусственного водителя ритма);
— неконтролируемой артериальной гипотензии;
— острой цереброваскулярной патологии;
Пациенты на ИВЛ могут быть переведены на инфузию дексмедетомидина с начальной скоростью 0,7 мкг/(кг×ч) с последующей постепенной коррекцией дозы в пределах 0,2—1,4 мкг/(кг×ч) с целью достижения необходимой глубины седации. Седация наступает в течение 5—10 мин, пик наблюдается через 1 ч после начала в/в инфузии дексмедетомидина, длительность действия препарата после окончания инфузии составляет 30 мин. После коррекции скорости введения препарата необходимая глубина седации может не достигаться в течение 1 ч. При этом не рекомендуется превышать максимальную дозу 1,4 мкг/(кг×ч).
Для ослабленных пациентов начальная скорость инфузии дексмедетомидина может быть снижена до минимальных значений. У пожилых пациентов не требуется коррекция дозы.
Если нужно ускорить начало действия препарата, например при выраженном возбуждении, рекомендовано проводить нагрузочную инфузию в дозе 0,5—1,0 мкг/кг массы тела в течение 20 мин, т.е. начальную инфузию 1,5—3 мкг/(кг×ч) в течение 20 мин. После нагрузочной дозы скорость введения препарата снижается до 0,4 мкг/(кг×ч), в дальнейшем скорость инфузии можно корригировать.
Пациенты, у которых адекватный седативный эффект не достигнут на максимальной дозе препарата, должны быть переведены на альтернативное седативное средство. Введение насыщающей дозы препарата не рекомендуется, так как при этом повышается частота побочных реакций. До наступления клинического эффекта дексмедетомидина допускается введение пропофола или мидазолама. Опыт применения дексмедетомидина в течение более 14 дней отсутствует, при применении препарата более 14 дней необходимо регулярно оценивать состояние пациента.
Дексмедетомидин имеет ряд преимуществ по сравнению с другими седативными средствами, так как обладает одновременно седативным и анальгетическим действием, практически не влияет на внешнее дыхание и не вызывает кумулятивного эффекта, способствует уменьшению времени пребывания в ОАРИТ и на ИВЛ [42, 43].
Успешное применение дексмедетомидина в условиях ОАРИТ в России [44—47] позволяет рекомендовать препарат в качестве одного из основных седативных средств для пациентов как на пролонгированной ИВЛ, так и на самостоятельном дыхании.
К агонистам α2-адренорецепторов относится также клонидин, который обладает влиянием на α1-адренорецепторы, оказывает анальгетическое и седативное действие, при этом имеет значительно более низкую стоимость. Существует ряд исследований, описывающих успешное применение клонидина в ОАРИТ, в том числе при длительной седации и отлучении от вентилятора [48—50]. Однако в российской инструкции к препарату клонидин в показаниях к применению седация отсутствует, в связи с чем клонидин не был включен в данные клинические рекомендации.
Пропофол. Коротко действующий гипнотик. Механизм действия достаточно сложен и обусловлен воздействием на различные рецепторы центральной нервной системы, в том числе рецепторы γ-аминомасляной кислоты, глицина, никотиновой кислоты и М1-мускариновые рецепторы. Препарат обладает седативным, снотворным, амнестическим, противорвотным и противосудорожным действием, но лишен обезболивающего эффекта [51]. Пропофол хорошо растворяется в липидах и проникает через гематоэнцефалический барьер, что обеспечивает быстрое наступление седативного эффекта. При этом печеночный и внепеченочный клиренс пропофола высок, что обусловливает быстрое прекращение действия препарата. В связи с этим применение пропофола может быть рекомендовано для пациентов, которым требуется частое пробуждение для неврологической оценки, или при дневном прерывании седации [52]. При длительном применении пропофола может произойти насыщение периферических тканей, что приведет к более длительному действию и более медленному выходу из седации [53]. Так же как и бензодиазепинов производные, пропофол вызывает угнетение дыхания и гипотензию, особенно у пациентов с уже имеющейся дыхательной недостаточностью или гемодинамической нестабильностью. Эти эффекты потенцируются одновременным назначением других седативных средств или опиоидов.
Доза введения пропофола в ОАРИТ составляет 0,3—4,0 мг/(кг×ч) и не должна превышать 4 мг/(кг×ч). Для пожилых пациентов скорость инфузии препарата должна быть снижена. Через 3 дня введения пропофола необходимо проверить уровень липидов крови. Длительность седации пропофолом не должна превышать 7 дней.
К побочным эффектам пропофола относятся гипертриглицеридемия, острый панкреатит и миоклонус [54—58]. Пропофол может также вызывать аллергические реакции у пациентов с аллергией на яичный лецитин и соевое масло (так как растворен в 10% эмульсии липидов, содержащей эти вещества). В 1% случаев возможно возникновение инфузионного синдрома пропофола. Степень тяжести синдрома может существенно различаться. Основными проявлениями являются метаболический ацидоз, гипертриглицеридемия, гипотензия, артимии. В более тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, гиперкалиемия, рабдомиолиз и печеночная недостаточность [53, 55, 59, 60]. Причиной развития инфузионного синдрома является нарушение метаболизма жирных кислот и углеводов и накопление промежуточных продуктов метаболизма пропофола. Как правило, синдром инфузии пропофола возникает при использовании высоких доз препарата, но описан и при инфузии низких доз [61—63]. Распознавание синдрома инфузии имеет важное значение, так как летальность при его развитии остается высокой (до 33%) [64]. Лечение пациентов с синдромом инфузии пропофола в основном симптоматическое.
Бензодиазепинов производные. Механизм действия бензодиазепинов производных основан на взаимодействии с рецепторами γ-аминомасляной кислоты в головном мозге. Препараты обладают седативным, амнестическим, снотворным и противосудорожным эффектами, но не имеют обезболивающего действия. При этом мидазолам обладает более выраженным эффектом, чем диазепам. Отмечается повышенная чувствительность к бензодиазепинам у пожилых [65]. Бензодиазепины могут вызывать угнетение дыхания, а также артериальную гипотензию, особенно в сочетании с опиоидами [66]. При длительном применении развивается толерантность к препаратам данной фармакологической группы.
Все бензодиазепины метаболизируются в печени, поэтому их выведение замедлено у пациентов с печеночной недостаточностью, пожилых, а также при одновременном применении с препаратами, ингибирующими ферментную систему цитохрома P450 и конъюгацию глюкуронида в печени [67—69]. При почечной недостаточности могут накапливаться активные метаболиты мидазолама и диазепама [70].
При длительном применении бензодиазепинов возможно длительное восстановление сознания после окончания введения за счет насыщения периферических тканей, особенно при печеночной, почечной недостаточности и в пожилом возрасте. Особенно большой длительностью действия обладает диазепам [71]. При применении бензодиазепинов возможна повышенная частота развития делирия.
Кома: состояние между жизнью и смертью
Такое явление как кома известно еще с древних времен и до сих пор до конца не изучено. С греческого языка термин переводится как «глубокий сон». В реальности со сном кома имеет довольно мало общего, это опасное околосмертное состояние.
Современное медицинское сообщество рассматривает кому как защитную реакцию, которая проявляется в отключении сознания в ответ на критические сбои в работе организма. При длительном нахождении человека в бессознательном состоянии в теле начинают происходить необратимые изменения: снижается рефлекторная активность, затрудняется дыхание, нарушается кровообращение, происходят сбои практически во всех жизненно важных системах.
От чего наступает кома: основные причины
Считается, что впасть в коматозное состояние человек может вследствие нарушения циркуляции крови в коре полушарий головного мозга. Другой наиболее частой причиной становится токсическое повреждение клеток центральной нервной системы. Спровоцировать возникновение патологий могут различные заболевания или травмы:
В медицине существует и такое понятие как медикаментозная кома. В данном случае больного намеренно вводят в бессознательное состояние при помощи специальных препаратов. Прибегают к такому методу при сложных нейрохирургических манипуляциях, а также для остановки эпилептических припадков в особо тяжелых случаях.
Глубина комы
Существует распространенное мнение, что в кому человек всегда впадает внезапно. Однако это далеко не так. В некоторых случаях она может развиваться даже в течение нескольких дней.
Коматозные состояния разделяют по степени их глубины. Принято выделять несколько стадий:
Последняя стадия коматозного состояния с большой вероятностью может привести к смерти. Однако медицинская практика знает случаи, когда даже самых тяжелых пациентов удавалось вернуть в сознание с частичным или практически полным восстановлением когнитивных функций.
Роль общения с человеком, находящимся в коме
Единого мнения о пользе общения с человеком в коме нет. Тем не менее, у ученых есть основания полагать, что в некоторой мере подсознание пациентов сохраняет способность воспринимать внешние сигналы.
Сами больные, которым посчастливилось выйти из коматозного состояния, рассказывают о том, что их ощущения были близки к погружению в сон. Никто из опрошенных не смог с точностью рассказать о том, что происходило в момент нахождения без сознания.
Несмотря на то, что польза общения с пациентами в коме не доказана, члены семьи и знакомые часто проявляют желание поддерживать связь со своими близкими. В этом случае рекомендации следующие:
Как проходит реабилитация после комы?
Вывести пациента из комы – задача зачастую не из легких. Однако врачи прикладывают все усилия, чтобы сознание восстановилось, и человек смог вернуться к полноценной жизни. Для этого применяются различные схемы медикаментозной терапии. В случае благоприятного исхода проводится последующая реабилитация.
Основная задача на данном этапе: сформировать у пациента настрой на полное выздоровление и возвращение к прежней жизни. Зачастую коматозное состояние и последующее лечение становятся для человека нелегким опытом, и ему требуется помощь специалистов. Обратиться за поддержкой следует в профильные реабилитационные центры.
В Беларуси в 2004 году был сформирован центр медицинской реабилитации на базе Республиканской клинической больницы в деревне Аксаковщине Минского района. Получить помощь все нуждающиеся здесь могут бесплатно.
Современный уровень медицины позволяет поддерживать жизнь человека даже в том случае, если важнейшие системы начинают постепенно отказывать. Для этого используют аппараты жизнеобеспечения. Они снабжают пациента достаточным уровнем кислорода, поддерживают стабильную сердечную деятельность. Питание в таких случаях вводят внутривенно.
Смерть пациента в коме происходит, если нарушается кровоснабжение клеток головного мозга, что приводит к необратимым последствиям. Выявить патологические процессы позволяют магнитно-резонансная и компьютерная томография. Активность мозга и его ответ на внешнее воздействие исследуют при помощи электроэнцефалограммы. Прекращение кровоснабжение тканей выявляет контрастное исследование кровеносных сосудов.
Проведенные исследования позволяют установить общую клиническую картину. Если полученные данные неблагоприятны, по согласованию с родственниками, больного отключают от аппаратов и фиксируют наступление смерти.