химический пневмонит что это и как лечить

Химический пневмонит

Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!

Что такое химический пневмонит?

Химический пневмонит — это воспаление легких, вызванное аспирацией или вдыханием раздражителей. Иногда ее называют «химической пневмонией», хотя она не заразна. Существует два основных типа химического пневмонита: острый и хронический.

Раздражители, способные вызвать химический пневмонит, включают рвотные массы, барии, используемые при визуализации желудочно-кишечного тракта, газообразный хлор (среди других легочных агентов), проглоченный бензин или другие нефтяные дистилляты, проглоченные или абсорбированные через кожу пестициды, газы от гальваники, дым и другие. Заболевание также может быть вызвано использованием ингалянтов. Синдром Мендельсона — разновидность химического пневмонита.

Минеральное масло не следует давать внутрь маленьким детям, домашним животным или людям с кашлем, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или ночным рефлюксом, поскольку оно может вызвать такие осложнения, как липоидная пневмония. Из-за своей низкой плотности он легко всасывается в легкие, откуда не может быть удален организмом. У детей при аспирации масло может препятствовать нормальному дыханию, что приводит к гибели клеток мозга и необратимому параличу и/или повреждению мозга.

Признак и симптомы

Симптомы хронического химического пневмонита могут присутствовать, а могут и отсутствовать, и могут потребоваться месяцы или годы, прежде чем они станут заметными.

Причины и факторы риска

Химический пневмонит возникает при вдыхании (аспирации) вещества, являющегося токсичным для легких. Проблема — результат раздражения, а не инфекции. Наиболее распространенным из аспирируемых токсичных веществ является желудочный сок, в связи с чем химический пневмонит может возникнуть у человека всякий раз, когда он аспирирует рвотные массы. Ингаляция рвотных масс может произойти, если рвота случается у человека, который еще не полностью пришел в сознание, как, например, после эпилептического припадка либо передозировки препаратами/наркотиков или алкоголя, или когда человек приходит в себя после наркоза.

Химический пневмонит может также быть вызван аспирацией масляных слабительных (например, минерального, касторового и парафинового масла) и углеводородов (например, бензина, керосина и нефтепродуктов).

Есть два типа пневмонита:

Диагностика

Диагноз химического пневмонита врачам обычно ясен из последовательности событий, если информация о них доступна. В постановке диагноза могут помочь рентгенологическое исследование органов грудной клетки и измерение количества кислорода и углекислого газа в образце крови.

Первоначальная рентгенограмма грудной клетки может оставаться нормальной в течение 48 часов, поэтому отсроченные рентгенограммы важны при значительном облучении. Наиболее распространенной рентгенологической картиной является отек легких, хотя сообщалось о различных рентгенологических помутнениях.

Лечение и профилактика

Лечение химического пневмонита состоит из оксигенотерапии и при необходимости временной искусственной вентиляции легких с помощью дыхательного аппарата через трубку, введенную в горло. Для удаления выделений и аспирированных частиц пищи из дыхательных путей возможно проведение процедуры отсасывания через дыхательное горло (трахею). Для достижения этой цели может использоваться бронхоскопия (визуальный осмотр дыхательных путей через гибкий зонд с оптической системой).

Несмотря на то, что при этом заболевании антибиотики обычно неэффективны, их часто назначают, так как врачи не могут однозначно отличить химический пневмонит от бактериальной аспирационной пневмонии, при этом часто бактериальная пневмония может развиться как осложнение химического пневмонита.

Чтобы способствовать профилактике химического пневмонита у людей, находящихся в группе риска, врачи могут рекомендовать различные тактики. Они включают отмену или уменьшение дозы успокоительных лекарственных препаратов. Они могут также предложить слегка поднимать изголовье кровати, чтобы предотвратить попадание пищи, жидкости или кислоты из желудка в горло, а затем вниз в легкие. Для снижения риска аспирации пациентам может потребоваться употреблять пищу только определенной консистенции или пить сгущенные жидкости. Логопед может обучить людей специфической технике глотания (например, глотание во время прижимания подбородка к грудной клетке) для снижения риска попадания пищи и жидкости в легкие.

Прогноз

В оригинальной серии работ Кёртиса Лестера Мендельсона в 1946 году, Мендельсон описал 61 пациентов акушерского стационара, у которых аспирировали желудочную кислоту во время анестезии, и все они полностью клинически выздоровели в течение 24-36 часов. В последующих исследованиях, в которых участвовали более пожилые пациенты, от химической пневмонии сообщалось о смертности от 30 до 62%, потому что химическая пневмония часто приводит к острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС). Смертность от тяжелого химического пневмонита (синдром Мендельсона) может достигать 70%.

Осложнения

Острые осложнения включают вторичную пневмонию. Долгосрочные осложнения включают, острый респираторный дистресс-синдром, бронхоэктазы, облитерирующий бронхиолит и разрушение легких.

Врач-терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, инфекционист. Провожу профилактические мероприятия осложнений со стороны пищеварительной системы после долгой терапии НПВП и кроворазжижающими препаратами.

Источник

Пневмонит у взрослых и детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пульмонологи относят пневмонит к интерстициальным легочным заболеваниям, отличительной особенностью которых является повреждение тканей, поддерживающих внутрилобулярную воздухообменную часть легких и образующих ее важнейшие структуры – альвеолы.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Реальная статистика пневмонита неизвестна. По некоторым данным, распространенность идиопатической интерстициальной пневмонии (которая многими определяется как идиопатический пневмонит) на 100 тыс. населения Европейского континента и Северной Америки оценивается в 7-50 случаев с тенденцией к постоянному росту. [1]

Хроническая форма пневмонита отмечается почти у 5% пациентов с данным заболеванием.

Острым волчаночным пневмонитом страдают до 10% больных СКВ. А радиационный или лучевой пневмонит после лучевой терапии запущенного рака легких наблюдается у трех пациентов из десяти. [2]

По информации ВОЗ, пневмонит входит в тройку основных причин смерти пожилых людей от дыхательной недостаточности. [3]

Причины пневмонита

Из-за отсутствия терминологической однозначности некоторые медики продолжают трактовать название «пневмонит» как общее обозначение воспалительных процессов в легких, но следует сразу пояснить, в чем состоит отличие пневмонита от пневмонии. В первую очередь, это различия этиологические: если воспаление при пневмонии вызывается инфекцией – бактериальной, вирусной или грибковой, то у пневмонита причины не связаны с указанными инфекциями, и воспаление является иммунологически опосредованным. Таким образом, вирусный пневмонит как диагноз противоречит выявленной исследователями патогенетической сути заболевания, и публикации о пневмоните, возникающем при поражении вирусами (RSV, Varicella Zoster, HSV или Cytomegalovirus), относятся к 70-90-м годам прошлого столетия.

Также нужно учитывать особенности альтерации легочной ткани: воспаление в случаях пневмонии имеет экссудативный характер с инфильтрацией паренхимы, а для пневмонита характерно фиброзное изменение тканей альвеолярного и внутридолькового интерстиция.

В зависимости от этиологии различают типы или виды данной легочной болезни, в том числе, и пневмониты у детей, развивающиеся по тем же причинам.

Воспаление интерстиция, вызванное иммунным ответом на длительно вдыхаемые вещества, находящие в воздухе (аэроаллергены), определяется как гиперчувствительный пневмонит или гиперсенситивный пневмонит; более простое определение – аллергический пневмонит, который часто называют экзогенным аллергическим альвеолитом. Триггерами иммунной реакции, приводящей к поражению легочного интерстиция, может быть содержащая белки животного или растительного происхождения пыль (вдыхаемая во время сельскохозяйственных и других работ). К такому типу относят так называемое «легкое любителя птиц» – результат иммунной реакции на белки птичьих перьев и их сухого помета. [4]

Если при серологическом анализе периферической крови выявлен повышенный уровень участвующих в реакции гиперчувствительности эозинофилов, специалисты могут определять эозинофильный пневмонит (также называемый синдромом Леффлера или острой эозинофильной пневмонией) или гиперчувствительный реактивный пневмонит. Когда вдыхаются присутствующие в воздухе низкомолекулярные химические вещества – газообразные или в виде водных дисперсий – диагностируется химический пневмонит. А при поражениях легких, вызываемых вдыханием токсических веществ, может развиваться токсический пневмонит. [5]

Что такое лекарственные пневмониты, подробнее в публикации – Лекарственные поражения легких. Например, пневмонит является одним из побочных действий таких противоопухолевых препаратов, как Азатиоприн, Ниволумаб, Циклофосфамид, Тоцилизумаб, Прокарбазин и др. Кроме того, зарубежные специалисты выделяют иммунный пневмонит – побочный эффект иммунотерапии рака с помощью так называемых ингибиторов иммунных контрольных точек: препаратов Ипилимумаб и Тремелимумаб.

Отдельно выделяется аспирационный пневмонит, провоцируемый попаданием в нижние отделы дыхательных путей содержимого желудка (синдром Мендельсона или кислотно-аспирационный пневмонит, вызванный пищей, который часто сопровождает миастению глотки), а также возникающий после назогастральной интубации или при общем наркозе, вызывающем рвоту. [6]

Обтурационный пневмонит чаще всего связан с обструкцией дыхательных путей опухолью, например, у пациентов с плоскоклеточным раком легкого.

Вследствие воздействия ионизирующего излучения на легкие – при лучевой терапии злокачественных новообразований в области средостения – бывает радиационный пневмонит; другие определения – постлучевой или лучевой пневмонит.

Десквамативные или деструктивные пневмониты – с нарушение структуры интерстиция – могут иметь любую этиологию, в том числе, многолетнее курение. [7]

У пациентов с аутоиммунными заболеваниями отмечается неспецифический пневмонит. Так, при диффузном аутоиммунном заболевании соединительной ткани – системной красной волчанке – практически в половине случаев наблюдается острый или хронический волчаночный пневмонит или люпус-пневмонит. [8]

Такое осложнение терминальной стадии прогрессирующей недостаточности почек, как уремический пневмонит, связывают с диффузными нарушениями проницаемости альвеолокапиллярных мембран, а также интерстициальным и внутриальвеолярным отеками на фоне снижения факторов свертывания крови из-за высокого содержания в ней продуктов метаболизма аминокислот и белков – азота мочевины.

Достаточно часто причины пневмонита выяснить не удается, и тогда диагностируют идиопатический пневмонит, который может называться идиопатическим фиброзирующим альвеолитом.

Факторы риска

Основные факторы риска развития пневмонитов включают:

Риск аспирации из желудка в легкие и развития аспирационного пневмонита повышен при травмах, эпилептических припадках, нарушениях моторики пищевода и тяжелом гастроэзофагеальном рефлюксе. [9]

Патогенез

При пневмоните патогенез поражения соединительнотканного интерстиция, эластичных стенок альвеол и межальвеолярных перегородок обусловлен нарушением их структуры на клеточном уровне и прогрессирующим фиброзом.

Интерстиций состоит из волокон (эластических и коллагеновых), фибробластов, макрофагов соединительной ткани (гистиоцитов), нейтрофилов и некоторых других клеточных компонентов.

Реакция аутоиммунных антител на антиген приводит к усиленному делению эффекторных Т-клеток – Т-хелперных лимфоидных клеток второго типа (Th2), которые стимулируют клеточный иммунный ответ на немикробные чужеродные вещества, которые являются аллергенами.

Ответ заключается в стимуляции провоспалительных цитокинов, хемокинов, NK и В-лимфоцитов тканей альвеолярного интерстиция и повышении активности трансформирующего фактора роста (TGF-β) и роста фибробластов (FGFR1-3). Это вызывает интенсивную пролиферацию обычных фибробластов, а также многократное возрастание численности присутствующих в легочных тканях миофибробластов (гладкомышечных фибробластов), продуцирующих белки и протеазы внеклеточного матрикса. [10]

Симптомы пневмонита

На основании симптомов и данных инструментальной диагностики классифицируется острый, подострый и хронический пневмонит.

Как правило, первые признаки пневмонита – это диспноэ (одышка) и сухой отрывистый кашель.

У разных пациентов пневмонит может развиваться по-разному, но наиболее частые симптомы проявляются:

При остром интерстициальном пневмоните кашель может быть с отхождение густой слизистой мокроты, а трудности с дыханием во многих случаях быстро прогрессируют, что приводит к серьезной дыхательной недостаточности на более поздней стадии.

Билатеральный или двухсторонний пневмонит развивается, когда повреждается альвеолярный интерстиций обоих легких.

Кроме одышки и кашля, симптомами лучевого пневмонита являются лихорадка, тяжесть в боль в грудной клетке.

При волчаночном пневмоните наблюдается непродуктивный кашель с кровотечением.

Пневмонит при раке легких проявляется длительным кашлем с одышкой и охриплостью голоса, а также болью в груди (особенно сильной при глубоком вдохе). А при определенной локализации первичной опухоли или ее разрастании может развиваться обтурационный пневмонит при раке легкого с уменьшением его объема – ателектазом легкого, который приводит к развитию респираторного дистресс-синдрома. [11]

Осложнения и последствия

Чем опасен пневмонит? При отсутствии лечения или его позднем начале пневмонит может давать такие осложнения и последствия, как:

Диагностика пневмонита

Клиническая диагностика пневмонитов предполагает составление полного анамнеза и обширное исследование органов дыхания.

Необходимые анализы включают общий и биохимический анализ крови; иммунологический анализ крови – на антиген-специфическик антитела IgG и другие циркулирующие иммунные комплексы в крови.

Проводится диагностический бронхоальвеолярный лаваж (промывание) и лабораторное исследование полученной жидкости.

Инструментальная диагностика использует функциональные легочные пробы (спирометрию и оксиметрию), рентген и компьютерную томографию грудной клетки (КТ). В сомнительных случаях нужна эндоскопическая бронхоскопия с биопсией легочной ткани. [12]

Компьютерная томография дает намного более подробную информацию об изменениях в легких, чем обычная рентгенография, и пневмонит на КТ легких визуализируется в виде различной степени увеличения толщины стенок альвеол и перегородок между ними. При этом помутнение и уплотнение интерстиция имеет сходство с матовым стеклом, а рисунок легких – с ячейками сот (из-за мелких очагов фиброза).

Дифференциальная диагностика

Гиперчувствительный пневмонит может быть похож на некоторые инфекционные и фиброзные заболевания легких. Поэтому дифференциальная диагностика пневмонита проводится с облитерирующим бронхиолитом, бронхиальной астмой и бронхоэктатической болезнью; инфекционной интерстициальной пневмонией и пневмокониозом; идиопатическим фиброзом, гемосидерозом и альвеолярным протеинозом легких; гранулематозными заболеваниями легких (саркоидозом, бериллиозом, микобактериальными инфекциями), синдромом Черджа-Штрауса; карциноматозным лимфангитом и саркоидозом. [13], [14]

Во многих случаях пневмонит и альвеолит считаются синонимами, например, аллергический альвеолит и гиперчувствительный (аллергический) пневмонит по всем параметрам представляют собой одно и то же заболевание. [15]

Пневмония или пневмонит при коронавирусе ковид?

Причина COVID-19 – инфекционная, вызываемая вирусом SARS-CoV-2. Наиболее частое осложнение – вирусная интерстициальная пневмония с высокой вероятностью развития острого респираторного дистресс-синдрома и последующей дыхательной недостаточности.

При этом, пневмония при коронавирусе ковид имеет схожие симптомы и результаты КТ легких с острым гиперсенситивным пневмонитом и иммунным пневмонитом (связанным с лечением онкологии ингибиторами иммунных контрольных точек), что без тщательного тестирования на вирус CoV-2 усложняет диагностику.

Пневмония при COVID-19 проявляется повышением температуры и кашлем, а респираторный дистресс-синдром развивается позже. При пневмоните же сразу появляются одышка и кашель, но лихорадка наблюдается крайне редко.

К кому обратиться?

Лечение пневмонита

Чаще всего лечение пневмонитов заключается в применении системных кортикостероидов, способствующих иммуносупрессии. Назначаются пероральные ГКС Преднизолон или Метилпреднизолон (стандартная дозировка – по 0,5 мг/кг массы тела в течение двух-четырех недель. Длительный прием кортикостероидов повышает риск развития инфекций и может привести к остеопорозу.

Снижают образование антител иммунодепрессанты Микофенолата мофетил (Супреста, ММФ-500), Анакинра (Кинерет), Пирфенидон (Эсбриет). Побочные действия препарата Анакинра проявляются головной болью, лейкопенией и тромбоцитопенией. Снижающее иммунитет средство Пирфенидон противопоказано при недостаточности печени и почек. А среди его побочных эффектов в инструкции указаны головная боль и головокружение; тошнота, рвота и диарея/запор; снижение аппетита и массы тела; боли в области подреберья, в суставах и мышцах; гиперемия кожи с высыпаниями и зудом. [16]

Применяются и другие лекарства, в частности, ингибитор рецепторов фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста Нинтеданиб (Варгатеф, Офев) в капсулах для перорального приема. Это средство может вызывать тошноту, рвоту, диарею, абдоминальные боли, ухудшение аппетита, повышение уровня печеных трансминаз. [17]

Лечение лучевого пневмонита проводится ГКС, противоотечными средствами и препаратами, расширяющими бронхи.

Проблемы с дыханием требуют кислородной терапии, в тяжелых случаях – искусственной вентиляции легких. [18]

Пациентам с прогрессирующим гиперчувствительным пневмонитом при неэффективности консервативной терапии и угрозе летальной дыхательной недостаточности показано хирургическое лечение – трансплантация легких.

Источник

Химический пневмонит что это и как лечить

Международный опыт: болезни дыхательной системы, вызванные веществами раздражающего действия и токсичными соединениями

Механизмы вредного воздействия этих соединений различны, и тяжесть поражения может меняться в широких пределах, в зависимости от степени воздействия и биохимических свойств вдыхаемого вещества. Однако все они обладают одним общим свойством: при концентрации выше определенного уровня они представляют угрозу для здоровья практически каждого человека.

Известны и другие летучие вещества, которые воздействуют на органы дыхания только чувствительных к ним людей; такие нарушения принято рассматривать как болезни аллергического и иммунологического происхождения. Некоторые соединения, например, эфиры изоциановой кислоты, кислотные ангидриды и эпоксидные смолы в высоких концентрациях действуют не только как неспецифические раздражители, но также могут вызывать у некоторых индивидуумов аллергическую сенсибилизацию. Эти соединения вызывают симптомы нарушения дыхания у сенсибилизированных людей даже в очень низких концентрациях.

К раздражающим веществам, действующим на дыхательную систему, относятся те вещества, которые после их вдыхания вызывают воспаление дыхательных путей. Поражение может захватывать верхние и нижние дыхательные пути. Наиболее опасным является острое воспаление легочной паренхимы, как, например, при химической пневмонии или некардиогенном отеке легких. Соединения, которые могут вызывать повреждение паренхимы, считаются токсичными. Многие летучие токсичные вещества являются одновременно и раздражителями, предупреждая нас об опасности посредством неприятного запаха, раздражения носа и горла, или кашля. Большинство раздражителей органов дыхания в больших количествах также токсичны для паренхимы легкого.

Многие летучие соединения оказывают общее отравляющее действие на организм после абсорбции через органы дыхания. Воспалительные процессы в легких при этом могут отсутствовать, как, например, в случае со свинцом, оксидом углерода или цианистым водородом. Минимальное воспаление легких обычно отмечается придыхательных лихорадках (например, органическом синдроме токсичной пыли, лихорадке паров металла и лихорадке полимерного дыма). Серьезное повреждение легких и верхних дыхательных путей наблюдается при воздействии больших доз токсических веществ, например, кадмия и ртути.

Физические свойства вдыхаемых веществ дают информацию о месте их осаждения; именно в этих областях появятся признаки раздражения. Большие частицы (от 10 до 20 мкм) осаждаются в носу и верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) оседают в трахее и бронхах, а частицы менее 5 мкм могут достигать альвеол. Частицы с размерами менее 0,5 мкм настолько малы, что ведут себя подобно газам. Токсичные газы осаждаются в соответствии с их растворимостью. Растворимый в воде газ будет адсорбирован влажной слизистой оболочкой верхних дыхательных путей; менее растворимые газы будут оседать на протяжении всего дыхательного пути.

При вдыхании вещества раздражающего действия вызывают неспецифическое воспаление легких. Список веществ, их физические и другие свойства, источники их распространения а также механизмы воздействия приведены в таблице. Раздражающие газы имеют тенденцию быть более растворимыми в воде, чем газы, в большей степени токсичные для паренхимы легкого. Токсичные дымы более опасны, если они имеют высокий порог раздражимости; то есть из-за слабого раздражения отсутствует предупреждение о вдыхаемом веществе.

Химическое вещество	Источник воздействия	Важнейшие свойства	Вызываемые болезни	Опасная 15-минутная концентрация
Уксусный альдегид	Производство пластмасс, синтетического каучука, продукты горения	Высокое давление насыщенного пара, хорошая растворимость в воде	Поражение верхних дыхательных путей; в редких случаях – отек легких

Уксусная кислота,
органические кислотыХимическая промышленность, электроника,
продукты горенияРастворимость в водеПоражение глаз и верхних дыхательных путейКислотные ангидридыПроизводство химикалий,
красок и пластмасс; компоненты эпоксидных смолРастворимость в воде,
высокая реакционная способность, может
вызывать аллергическую сенсибилизациюПоражение глаз, верхних дыхательных путей,
бронхоспазм; легочные кровотечения после
интенсивного воздействияАкролеинПроизводство пластмасс, текстиля, фармацевтических препаратов,
продукты горенияВысокое давление
насыщенного пара,
мгновенная растворимость
в воде, сильный раздражительПовреждение дыхательных
путей и паренхимыАммиакПроизводство удобрений,
кормов для животных,
химикалий и
лекарствЩелочной газ, очень высокая растворимость в водеОжог глаз и верхних
дыхательных путей;
большая доза может привести
к бронхоэктазии500Треххлористая и
пятихлористая
сурьмаСплавы,
органические катализаторыСлабая растворимость,
вредное воздействие благодаря галоидным ионамПневмония, некардиогенный
отек легкихБериллийСплавы (с медью), керамика; электроника, оборудование для космоса и ядерных реакторовВызывающий раздражение металл; также действует как антиген, способствующий развитию долговременной гранулематозной реакцииОстрое поражение верхних дыхательных путей, трахеобронхит, химическая пневмония25 мкг/куб.м.Бораны (дибораны)Авиационное топливо, производство фунгицидовРастворимый в воде газПовреждение верхних дыхательных путей,
при больших дозах пневмонияБромистый метилРефрижерация, фумигацияСлабо растворимый газПовреждение верхних и нижних дыхательных путей, пневмония, угнетение центральной нервной системы, пневмония
и припадкиКадмийСплавы с Zn и Pb, гальваностегия, батареи, инсектицидыВызывает острые и хронические респираторные реакцииТрахеобронхит, отек легких
(часто через 24-48 часов после воздействия); хроническое воздействие малых доз ведет
к воспалению и эмфиземе100Окись кальция, гидроксид кальцияИзвесть, фотография,
дубление, инсектицидыУмеренные разъедающие свойства, для проявления токсичности требуется очень высокая дозаВоспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмонияХлорОтбеливание, производство хлорирующих составов,
бытовая химияСредняя растворимость в водеВоспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмония
и некардиогенный отек легких5-10ХлорацетофенонСлезоточивый газРаздражающие свойства используются для выведения человека из строя;
алкилирующий агентВоспаление слизистой
оболочки глаз, верхних дыхательных
путей, повреждение нижних
дыхательных путей и
паренхимы при больших дозах1-10Хлоробензомалонитрил (o-Chlorobenzomalonitrile)Слезоточивый газРаздражающие свойства используются для выведения человека из строяВоспаление слизистой
оболочки глаз и верхних дыхательных путей,
повреждение нижних
дыхательных путей
при больших дозахХлорметиловые эфирыРастворители, использующиеся
в производстве других органических соединенийРаздражение верхних и нижних дыхательных путей, канцероген дыхательных путейХлорпикринХимическая промышленность, компонент фумигантовБоевой отравляющий газ
времен Первой мировой
войныВоспаление верхних и нижних дыхательных путей15Хромовая кислота (Cr(IV))Сварка, гальванопокрытияРастворимый в воде раздражитель, аллергический сенсибилизаторВоспаление носовой полости и образование язв, ринит,
пневмония при больших дозахКобальтВысокотемпературные сплавы, постоянные магниты, твердые режущие инструменты
(с карбидом вольфрама)Неспецифический раздражитель
и аллергический
сенсибилизаторОстрый бронхоспазм и/или пневмония; хроническое воздействие может привести
к пневмосклерозуФормальдегидПроизводство пеноизоляции, фанеры, текстиля, бумаги, удобрений, смол; бальзамирующие вещества; продукты горенияВысокая растворимость в воде, быстрая метаболизм; первичное действие ― стимуляция
сенсорных нервов; встречаются случаи сенсибилизацииРаздражение глаз и верхних дыхательных путей; при
больших дозах бронхоспазм; контактный дерматит у чувствительных людей3Соляная кислотаРафинирование металла, производство каучука, органических соединений, фотографических материаловВысокая растворимость
в водеВоспаление нижних
дыхательных путей только при больших дозах100Фтористоводородная кислотаХимические катализаторы, пестициды, процессы отбеливания, сварки и
травленияВысокая растворимость в воде, сильный оксидант, в больших дозах понижает содержание кальция в сыворотке кровиВоспаление глаз и верхних дыхательных путей, трахеобронхит и пневмония при больших дозах20ИзоцианатыПроизводство полиуретана; краски; гербициды и
инсектициды; ламинирование мебели, смолыНизкомолекулярные
органические соединения, раздражители, вызывают сенсибилизацию у чувствительных людейВоспаление глаз, верхних и нижних дыхательных путей;
астма, гиперчувствительная пневмония у восприимчивых людей0.1Гидрид литияСплавы. Керамика,
электроника, химические катализаторыНизкая растворимость,
высокая реактивностьПневмония, некардиогенный
отек легкихРтутьЭлектролиз, экстракция руд и амальгам, производство электроникиНе отмечается респираторных симптомов при низких дозах, хроническое действиеВоспаление глаз и
дыхательных путей,
воздействие на
центральную нервную
систему и почки1.1 мг/куб.м.Карбонил никеляРафинирование никеля, гальваностегия, химические реактивыСильный токсинРаздражение
нижних
дыхательных
путей, пневмония, задержанный
общий
отравляющий эффект8 мкг/куб.м.Двуокись азотаХранение зерна, производство удобрений, дуговая сварка, продукты горенияНизкая растворимость в воде,
в высокой концентрации – коричневый газВоспаление глаз и верхних дыхательных путей, некардиогенный отек легких, приступ брохиолита50Иприты

Боевые газыВызывает тяжелые
повреждения, обладает
нарывным действиемВоспаление глаз и верхних дыхательных путей, пневмония20 мкг/куб.м.
(N)
1 мг/куб.м. (S)Четырехокись осмияРафинирование
меди, сплавы с иридием, катализаторы для синтеза стероидов и
получения аммонияМеталлический осмий инертен; тетраоксид образуется при
нагревании на воздухеСерьезное раздражение глаз
и верхних дыхательных
путей, транзитное поражение почек1 мг/куб.м.ОзонДуговая сварка, копировальная техника,
отбеливание бумагиГаз со сладким запахом, растворимость в воде средняяВоспаление
верхних и нижних дыхательных
путей; астматики более
восприимчивы1ФосгенПроизводство пестицидов
и других химикатов, дуговая сварка, удаление красокСлабая растворимость в воде, низкие дозы не раздражают дыхательные путиВоспаление верхних
дыхательных путей и
пневмония; при низких дозах задержанный отек легких2Сульфиды фосфораПроизводство инсектицидов, воспламеняющих составов, спичекХлориды фосфораПроизводство
хлорированных органических соединений, красок,
добавок к бензинуОбразуют фосфорную и
соляную кислоту при контакте
со слизистыми оболочкамиВоспаление глаз и верхних дыхательных путей10 мг/куб.м.Диоксид селенаПлавление меди или никеля, нагревание селеновых сплавовОбладает сильным нарывным действием, образует
селенистую кислоту при
контакте со слизистой
оболочкойВоспаление глаз и верхних дыхательных путей, отек легких при больших дозахСеленистый водородРафинирование меди, производство серной кислотыРастворим в воде;
воздействие соединений
селена ведет к появлению чесночного запаха изо ртаВоспаление глаз и верхних дыхательных путей,
задержанный отек легкихСтиролПроизводство полистирола и смол, полимерыСильное раздражающее
действиеВоспаление глаз, верхних и нижних дыхательных путей, неврологические нарушения600Диоксид серыОчистка нефти, целлюлозно-бумажные
комбинаты, холодильные установки, производство
сернистокислого натрияХорошо растворимый в воде газВоспаление
верхних
дыхательных
путей,
бронхоспазм, пневмония при больших дозах100Терахлорид титанаКрасители, пигментыИоны хлорида при
контакте со слизистой оболочкой образуют соляную кислотуПовреждение верхних дыхательных
путейГексафторид уранаСредства для удаления металлических покрытий, герметики для пола,
аэрозольные краскиТоксичен, скорее всего,
благодаря ионам хлораПовреждение верхних и
нижних
дыхательных
путей,
бронхоспазм, пневмонияСимптомы раздражения глаз, верхних и
нижних
дыхательных
путей70Хлорид цинкаДымовые шашки, артиллерияБолее токсичен,
чем цинкРаздражение верхних и нижних дыхательных
утей, лихорадка, задержанная пневмония200Тетрахлорид цирконияПигменты, катализаторыТоксичен благодаря
ионам хлораРаздражение верхних и нижних дыхательных
путей, пневмония

Природа и степень реакции на раздражитель зависят от физических свойств газа или аэрозоля, концентрации и времени воздействия, а также от других переменных, типа температуры, влажности и присутствия болезнетворных организмов или других газов (Man and Hulbert 1988). Индивидуальные факторы, например, возраст (Cabral-Anderson, Evans and Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson and Freeman 1977), предшествующее воздействие (Tyler, Tyler and Last 1988), уровень антиоксидантов в организме McMillan and Boyd 1982) присутствие инфекций могут иметь значение в диагностике наблюдаемых патологических изменений. Такой широкий диапазон факторов затрудняет систематическое изучение патогенного влияния веществ раздражающего действия на органы дыхания.

Наиболее изучены раздражители, обладающие окислительным действием. Большинство вдыхаемых раздражителей, включая основные загрязнители воздуха, действуют в процессе окисления или активизируют другие окислители. Большинство металлических паров ― оксиды нагретых металлов; эти оксиды вызывают повреждение тканей посредством окисления. Окислители повреждают клетки, прежде всего, путем окисления липидов, хотя встречаются и другие механизмы. На клеточном уровне первоначально наблюдается выраженная специфическая потеря реснитчатых клеток эпителия дыхательных путей и альвеолярных эпителиальных клеток типа I с последующим нарушением сильной поверхностной связи между клетками эпителия (Man and Hulbert 1988; Gordon, Salano and Kleinerman 1986; Stephens et al. 1974).

Это ведет к субэпителиальному и субслизистому повреждению, с возбуждением гладких мышц и парасимпатических центростремительных нервных окончаний, что приводит к бронхостенозу (Holgate, Beasley and Twentyman 1987; Boucher 1981). Далее следует воспалительная реакция (Hogg 1981), нейтрофилы и эозинофилы выделяют медиаторы, которые вызывают дальнейшее окислительное повреждение (Castleman et al. 1980). Пневмоциты типа II и кубовидные клетки играют роль исходных клеток для восстановления (Keenan, Combs and McDowell 1982; Keenan, Wilson and McDowell 1983).

Другие механизмы поражения легких, в конечном счете, включают окислительный процесс повреждения клеток, особенно после разрушения защитного слоя эпителиальных клеток и развития воспалительной реакции. Наиболее часто встречающиеся механизмы приведены в таблице ниже.

Механизмы повреждения легких вдыхаемыми веществами

Примеры соединенийПовреждениеОкислениеОзон, двуокись азота, двуокись серы, хлор,
оксидыНеоднородное повреждение эпителия дыхательных путей с увеличением проницаемости и обнажением нервных окончаний; потеря ресничек мерцательными клетками; некроз пневмоцитов типа I; образование свободных радикалов и последующее связывание белка и окисление протеиновОбразование кислотыДвуокись серы, хлор, галоидные соединенияГаз растворяется в воде, образуя кислоту, которая повреждает
эпителиальные клетки посредством окисления; действует,
главным образом, на верхние дыхательные путиОбразование щелочиАммиак, окись кальция, гидроокисиГаз растворяется в воде, образуя раствор щелочи, который может вызывать некроз тканей; преобладает повреждение верхних, а при больших дозах ―
и нижних дыхательных путейСвязывание протеиновФормальдегидРеакции с аминокислотами приводят к токсичным
промежуточным продуктам с повреждением
слоя эпителиальных клетокВозбуждениеъ
центростремительных нервовАммиак, формальдегидНепосредственное повреждение нервных окончаний
вызывает соответствующие симптомыАнтигенностьПлатина, кислотные ангидридыНизкомолекулярные соединения служат как гаптены
для сенсибилизированных людейВоспалительная реакцияОкиси меди и цинкаВозбуждение цитокинов и воспалительных медиаторов
без очевидного прямого повреждения клетокОбразование свободных радикаловГербицидыПоддержка формирования или замедление распада
перекисных радикалов, ведущие к окислению липидов
и окислительному повреждениюЗамедленное
очищение от
частицЛюбая длительная ингаляция
минеральной пылиПодавление инородными частицами мерцательного эпителия и систем альвеолярных макрофагов, что ведет к неспецифической
воспалительной реакции

У рабочих, подвергшихся воздействию низких уровней раздражающих веществ, могут отмечаться субклинические признаки, обусловленные раздражением слизистой оболочки, например, слезотечение, воспаление горла, насморк и кашель. При сильном воздействии появляющаяся одышка требует немедленного медицинского обследования. Важно правильно собрать анамнез, чтобы выявить вероятный состав раздражителя, его количество и время воздействия. Следует определить наличие симптомов отека гортани, включая хрипоту и стридор, а также исследовать легкие на признаки поражения нижних дыхательных путей и паренхимы. Исследование дыхательных путей и функции легких, совместно с рентгенограммой легких, являются важными звеньями диагностики и быстрого начала лечения. Для оценки состояния дыхательных путей может быть проведена ларингоскопия.

Если состояние пострадавшего тяжелое, следует провести интубацию пациента и поддерживающую терапию. Пациенты с симптомами отека гортани должны наблюдаться, по меньшей мере, в течение 12 часов, чтобы убедиться в самопроизвольном прекращении болезни. Бронхоспазм необходимо снять с помощью агонистов, а если это не поможет, то внутривенным введением кортикостероидов. Слизистые рта и глаз, подвергшиеся раздражающему действию, следует тщательно промыть водой. Пациенты с наличием хрипов, или рентгенограмма которых имеет признаки поражения легочной ткани, должны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения, ввиду возможности развития пневмонии или отека легких. Такие пациенты подвергаются высокому риску развития бактериальной инфекции; однако, профилактическое применение антибиотиков при этом не дает никакого результата.

Подавляющее большинство пациентов, выживших после острого воздействия раздражающих веществ на органы дыхания, полностью излечивается. Отдаленные последствия более вероятны у пациентов с большим первичным поражением. Термин реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (RADS) применяется к комплексу астмоидных симптомов, которые являются следствием кратковременного острого воздействия раздражающих веществ на органы дыхания (Brooks, Weiss and Bernstein 1985). Считается, что это состояние обусловлено стойким воспалением дыхательных путей, которое сопровождается ухудшением проницаемости клеток эпителия или понижением порога проводимости субэпителиальных нервных окончаний.

Интенсивное воздействие щелочей и кислот может вызвать ожоги дыхательных путей, что приводит к хроническим заболеваниям. Известно, что аммиак вызывает бронхоэктазию (Kass et al. 1972); хлор (который в слизистой оболочке превращается в HCl) вызывает обструктивные заболевания легких (Donelly and Fitzgerald 1990; Das and Blanc 1993). Хроническое воздействие низких доз раздражителей может вызывать симптомы постоянного раздражения глаз и верхних дыхательных путей (Korn, Dockery and Speizer 1987), хотя ухудшения функции легких при таких воздействиях зарегистрировано не было. Изучение воздействия хронического длительного воздействия низких доз раздражителей на функции легких затрудняется, в связи с отсутствием последующего длительного наблюдения, курением, «эффектом здорового работника» и минимальным ― если таковой вообще имеются ― реальным клиническим эффектом (Brooks and Kalica 1987).

После выздоровления пострадавшему необходимо регулярное последующее врачебное наблюдение. Необходимо также обследование рабочего места специалистами, причем особое внимание следует обратить на наличие вентиляции и эффективность работы имеющейся вытяжной вентиляции, также необходима разработка мер по индивидуальной защите органов дыхания

ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ

Соединения, токсичные для легких в низких и умеренных дозах

Соединение	Источники	Токсичность
Акролеин	Производство пластмасс, текстиля, лекарств, продукты горения	Диффузные повреждения дыхательных путей и паренхимы
Треххлористая и пятихлористая сурьма	Сплавы, органические катализаторы	Пневмония, некардиогенный отек легких
Кадмий	Сплавы с цинком и свинцом, гальваностегия, батареи, инсектициды	Трахеобронхит, отек легких (часто возникающий через 24-48 часов), повреждение почек, клубочковая протеинурия
Хлорпикрин	Химическая промышленность, компоненты фумигантов	Воспаление верхних и нижних дыхательных путей
Хлор	Отбеливание, получение соединений хлора, бытовая химия	Воспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмония и некардиогенный отек легких
Сероводород	Источники природного газа, шахты, навоз	Раздражение глаз, верхних и нижних дыхательных путей, отсроченный отек легких, асфиксия от общей гипоксии тканей
Гидрид лития	Сплавы, керамика, электроника, химические катализаторы	Пневмония и некардиогенный отек легких
Метилизо-цианат	Синтез пестицидов	Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, отек легких
Ртуть	Электролиз, экстракция руды и амальгамы, производство электроники	Раздражение глаз и дыхательных путей, пневмония, поражение центральной нервной системы, почек, системный эффект
Карбонил никеля	Рафинирование никеля, гальваностегия, химические реагенты	Раздражение нижних дыхательных путей, отсроченный системный токсичный эффект
Двуокись азота	Хранение свежего зерна, производство удобрений, дуговая сварка, продукты горения	Раздражение глаз и верхних дыхательных путей, некардиогенный отек легких, отсроченный бронхиолит
Иприты	Боевые газы нарывного действия	Раздражение глаз и дыхательных путей, пневмония
Гербицид	Гербициды	Выборочное повреждение пневмоцитов типа 2, что приводит к RADS, фиброзу легких; почечная недостаточность, раздражение GI
Фосген	Производство пестицидов и других химических соединений, дуговая сварка, удаление краски	Воспаление верхних дыхательных путей и пневмония; отсроченный отек легких при малых дозах
Хлорид цинка	Дымовые шашки, артиллерия	Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, пневмония

Медицинская помощь при вдыхании токсичных веществ такая же, как при вдыхании раздражающих. Токсичные вещества часто не обнаруживают своего максимального клинического эффекта в течение нескольких часов после воздействия; для веществ, о которых известно, что они могут вызывать задержанный отек легких, необходим постоянный мониторинг состояния пациента. Поскольку вопросы лечения отравлений системными токсичными веществами выходят за рамки данной главы, читатель может найти описание отдельных токсических веществ в других разделах Энциклопедии или в справочной литературе (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn and Barceloux 1988).

Некоторые летучие вещества, встречающиеся в различных производственных процессах, могут приводить к изнурительным, похожим на грипп заболеваниям, продолжающимся несколько часов. Все они относятся к дыхательным лихорадкам. Несмотря на тяжесть течения, симптомы токсического воздействия в большинстве случаев самопроизвольно проходит, и имеется немного данных, позволяющих предположить наличие отдаленных последствий. Интенсивное воздействие провоцирующих веществ может вызвать более серьезную симптоматику, включая пневмонию и отек легких, такие случаи требуют соответствующего лечения.

Дыхательные лихорадки имеют общий признак неспецифичности: синдром может быть вызван почти у всех при воздействии провоцирующего соединения. При этом не требуется ни сенсибилизация, ни предыдущее воздействие. Некоторые из синдромов обладают толерантностью, то есть при регулярном периодическом воздействии эти симптомы перестают появляться. Полагают, что этот эффект связан с повышением активности механизмов очистки, но вопрос до конца не изучен.

Токсичный синдром органической пыли (ODTS) ― общий термин, обозначающий самопроизвольно исчезающие похожие на грипп симптомы, которые появляются при интенсивном воздействии органической пыли. Синдром включает в себя широкий диапазон острых лихорадочных состояний, которые имеют названия, производные от профессий, связанных с воздействием пыли. Симптомы возникают только после интенсивного воздействия органической пыли и возникают у большинства подвергшихся воздействию людей.

Токсичный синдром органической пыли первоначально был назван пульмональным микотоксикозом, так как предполагали, что причиной его возникновения является наличие спор плесени и актиномицетов. У некоторых пациентов можно выделить Aspergillus, Penicillium, а также мезофильных и термофильных актиномицетов (Emmanuel, Marx and Ault 1975; Emmanuel, Marx and Ault 1989). Позже было высказано предположение, что немаловажную роль играют бактериальные эндотоксины. В эксперименте синдром был вызван ингаляциями эндотоксина, полученного из Enterobacter agglomerans, основного бактериального компонента органической пыли (Rylander, Bake and Fischer 1989).

Уровни эндотоксинов, измеренные в воздухе сельскохозяйственных ферм, находились в диапазоне от 0,01 до 100 мкг/куб.м. Во многих пробах уровень эндотоксинов превышал 0,2 мкг/куб.м., при котором появляются клиническое симптомы воздействия (May, Stallones and Darrow 1989). Исходя из известного факта выделения IL-1 из альвеолярных макрофагов в присутствии эндотоксина, высказывается предположение, что цитокины типа IL-1 могут ослаблять общий токсический эффект(Richerson 1990)от неблагоприятного воздействия. Для запуска механизма аллергии не требуется сенсибилизации, необходима только высокая концентрация пыли.

Клинически у пациента обычно наблюдаются симптомы в течение 2-8 часов после воздействия зерна (обычно заплесневелого), сена, хлопка, льна, пеньки или деревянных стружек, а также после контакта со свиньями (Do Pico 1992). Часто симптомы начинаются с раздражения глаз и слизистой оболочки дыхательных путей и появления сухого кашля, далее появляется лихорадка, недомогание, затрудненное дыхание, мышечные и головные боли. Пациент выглядит больным, но врачебный осмотр не выявляет никаких клинических нарушений. Часто встречается лейкоцитоз (WBC ― 25000 на кубический сантиметр крови). Рентгенограмма грудной клетки почти всегда нормальная. Спирометрия может обнаружить слабую обструкцию. При проведении оптической бронхоскопии и промывке бронхов в лаваже обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов. Процент нейтрофилов значительно выше нормального (Emmanuel, Marx and Ault 1989; Lecours, Laviolette and Cormier 1986). Бронхоскопия на протяжении от 1 до 4 недель после приступа показывает перманентно высокое содержание преимущественно лимфоцитов.

В зависимости от природы воздействия, дифференциальная диагностика должна учитывать наличие следов ядовитого газа (типа диоксида азота или аммиака), особенно если приступ случился в бункере. Должна также учитываться возможность аллергической пневмонии, особенно если имеется значительные отклонения в рентгенограмме грудной клетки или аномальные результаты функционального теста. Различие между аллергической пневмонией (HP) и ODTS очень важно: аллергическая пневмония требует быстрого прекращения воздействия и имеет худший прогноз, в то время как ODTS протекает более мягко и самопроизвольно проходит. ODTS также отличается от HP тем, что он встречается чаще, сопровождается наличием в анамнезе контакта с большими концентрациями пыли, не стимулирует образования осаждающих сыворотку антител, и (первоначально) не вызывает лимфоцитарный альвеолит, который является характерным признаком HP.

Для лечения ODTS применяют жаропонижающие средства. Использование стероидов не требуется из-за самопроизвольного окончания болезни. Пациенты должны быть проинструктированы, относительно необходимости избегать контакта с большими концентрациями пыли. Полагают, что долговременный эффект от повторяющихся приступов незначителен; однако, вопрос до конца не изучен.

Лихорадка металлических паров (MFF) ― еще одна самопроизвольно проходящая, гриппоподобная болезнь, которая развивается после ингаляции (в данном случае) паров металлов. Синдром наиболее часто развивается после вдыхания оксида цинка, что случается на заводах по производству латуни, а также плавлении или сварке металлов с гальванопокрытиями. Оксиды меди и железа также вызывают MFF; иногда причиной лихорадки являются пары алюминия, мышьяка, кадмия, ртути, кобальта, хрома, серебра, марганца, селена и олова (Rose 1992). У рабочих развивается тахифилаксия; то есть симптомы появляются через несколько дней после однократного воздействия, при условии, что не было регулярных повторных случаев воздействия. Восьмичасовый TLV окиси цинка, установленный US Occupational Safety and Health Administration (OSHA), составляет 5 мг/куб.м., однако симптомы лихорадки вызывались экспериментально после двухчасового воздействия этой концентрации (Gordon et al. 1992).

Патогенез MFF остается невыясненным. Воспроизводимый комплекс симптомов, независимый от индивидуальных особенностей, свидетельствует против специфичной иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие признаков, связанных с выработкой гистамина (прилив крови, зуд, хрипы, крапивница) также говорит об отсутствии аллергического механизма. Paul Blanc с сотрудниками разработал модель, связанную с выработкой цитокина (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Они измерили уровни фактора некроза опухоли (TNF) и interleukins IL-1, IL-4, IL-6 и IL-8 в лаваже после промывки легких у 23 добровольцев, которые подвергались воздействию паров оксида цинка (Blanc et al. 1993). У добровольцев наблюдалось повышенные уровни TNF в бронхоальвеолярном лаваже (BAL) через 3 часа после воздействия. Двадцать часов спустя в BAL наблюдался высокий уровень IL-8 (мощный аттрактант нейтрофила) и серьезный нейтрофильный альвеолит. Было обнаружено, что TNF, цитокин, способный вызывать лихорадку и стимулировать иммунные клетки, вырабатывался моноцитами в культуре клеток, подвергавшихся воздействию цинка (Scuderi 1990).

Соответственно, присутствие повышенной концентрации TNF в легких объясняет появление симптомов MFF. Было установлено, что TNF стимулирует выработку как IL-6, так IL-8 в периоды времени, совпадающими с пиковыми содержания цитокинов в BAL этих добровольцев. Увеличение численности цитокинов может объяснить последующий нейтрофильный альвеолит и гриппоподобные симптомы, характеризующие MFF. Почему альвеолит проходит так быстро, остается загадкой.

Симптомы появляются через 3-10 часов после воздействия. Первоначально может ощущаться металлический привкус во рту, сопровождающийся нарастающим сухим кашлем и одышкой. Часто развиваются лихорадка и озноб, состояние пострадавшего оценивается как средней тяжести. Медицинский осмотр не выявляет никаких нарушений. Лабораторные исследования показывают нормальный уровень лейкоцитов и нормальную рентгенограмму грудной клетки. Функциональный тест легких может показать небольшое снижение FEF 25-75 и DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

При тщательно собранном анамнезе диагностика не представляет трудностей, и симптомы снимаются при помощи жаропонижающих средств. Симптомы лихорадки и клиническая симптоматика исчезают через 24 ― 48 часов. В противном случае должна рассматриваться бактериальная и вирусная этиология заболевания. В случаях экстремального воздействия или воздействия токсичных веществ типа хлорида цинка, кадмия или ртути, MFF может быть предвестником клинической пневмонии химического генеза, которая разовьется в последующие 2 дня (Blount 1990). В этих случаях рентгенограмма грудной клетки может выявить диффузные инфильтраты, а также признаки отека легких и дыхательной недостаточности. Хотя эта возможность и должна приниматься во внимание при первичном осмотре пациента, такое скоротечное развитие болезни не характерно для несложного MFF.

Развитие MFF не сопровождается повышенной чувствительностью индивидуума к парам металлов; скорее, появление случаев подобной лихорадки указывает на погрешности в системе охраны производственной среды. Хотя считается, что синдром протекает в легкой форме, долговременные последствия повторяющихся приступов MFF в достаточной степени не исследованы.

Лихорадка полимерного дыма ― самопроизвольно проходящее лихорадочное состояние, подобное MFF, но вызываемое ингаляцией продуктов пиролиза фторполимеров, включая политетрафторэтан (PTFE; торговые марки тефлон, флуон, галон). PTFE широко применяется из-за своих смазывающих свойств, термостабильности и электроизоляционных свойств. Он безопасен, если не нагревать его до температуры 300 град. Цельсия, когда он начинает выделять продукты распада (Shusterman 1993). Это происходит при сварке покрытых PTFE материалов, нагревании PTFE режущей кромкой инструмента при высокоскоростной механической обработке, при работе литьевых машин и экструдеров (Rose 1992) и редко в процессе эндотрахеальной лазерной хирургии (Rom 1992a).

Общая причина лихорадки полимерного дыма выявилась после проведения классических исследований в начале 70-х годов (Wegman and Peters 1974; Kuntz and McCord 1974). У работников текстильной промышленности возникали самопроизвольно проходящие лихорадочные состояния при воздействии формальдегида, аммиака и контакта с нейлоновым волокном; они не контактировали с парами фторполимеров, но работали с измельченным полимером. После того, как выяснили, что содержание других веществ в воздухе рабочей зоны не превышает предельно допустимых концентраций, более тщательно было исследовано действие фторполимера. Как выяснилось, симптомы обнаруживались только у контактирующих с фторполимером курильщиков. Возникло предположение, что сигареты загрязнялись фторполимером с рук рабочего, а затем это вещество воспламенялось при раскуривании сигареты, выделяя токсичный дым. После запрета курения на рабочем месте и установления строгих правил мытья рук сообщений о приступах болезни больше не поступало (Wegman and Peters 1974). Впоследствии подобные случаи встречались при работе с водоотталкивающими составами, средствами для удаления плесени (Albrecht and Bryant 1987) и после использования некоторых видов воска для пропитки лыж (Strom and Alexandersen 1990).

Патогенез лихорадки полимерного дыма не изучен. Из-за схожести симптомов считается, что эта болезнь подобна другим дыхательным лихорадкам. Экспериментальных исследований на человеке не проводилось, но у крыс и птиц после воздействия продуктов пиролиза PTFE развивалось серьезное повреждение альвеолярного эпителия (Wells, Slocombe and Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Точных измерений функции легких или изменений в жидкости BAL не проводилось.

Диагностика лихорадки полимерного дыма требует сбора подробного анамнеза. После выявления источника продуктов пиролиза PTFE необходимо предпринять усилия для предотвращения их дальнейшее выделения. Введение правил гигиены (обязательное мытье рук), запрет курения на рабочем месте эффективно исключают случаи, связанные с загрязнением сигарет. Рабочие, имевшие множественные приступы лихорадки полимерного дыма или те, у кого развивался отек легких, должны находиться под медицинским наблюдением в течение длительного времени.

Источник